Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом
Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштейна-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви змішаної інфекції Так, супе...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Биополимеры и клетка |
|---|---|
| Datum: | 1997 |
| Hauptverfasser: | , , , , , , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
1997
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155762 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом / Н.С. Дяченко, С.Л. Рибалко, Т.Ф. Грицак, К.В. Максименок, С.Т. Дядюн, О.Ю.Повниця, Н.В. Нестерова, В.М. Береговенко, Ю.В. Пацковський // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 503-508. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155762 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Дяченко, Н.С. Рибалко, С.Л. Грицак, Т.Ф. Максименок, К.В. Дядюн, С.Т. Повниця, О.Ю. Нестерова, Н.В. Береговенко, В.М. Пацковський, Ю.В. 2019-06-17T11:55:13Z 2019-06-17T11:55:13Z 1997 Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом / Н.С. Дяченко, С.Л. Рибалко, Т.Ф. Грицак, К.В. Максименок, С.Т. Дядюн, О.Ю.Повниця, Н.В. Нестерова, В.М. Береговенко, Ю.В. Пацковський // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 503-508. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004AE https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155762 Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштейна-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви змішаної інфекції Так, суперінфікування Ад, ВЕБ чи обома вірусами клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, що хронічно інфіковані та продукують ВІЛ, призводить до зниження експресії р24 ВІЛ та гексону Ад. Подібний процес, але менш виражений, відбувається при одночасній гострій змішаній інфекції чутливих до ВІЛ клітин МТ4. Значне зниження утворення інфекційного ВІЛ, синтезу гексону Ад та капсидних білків ВЕБ спостерігається при різних варіантах послідовного подвійного чи потрійного інфікування клітин МТ4, причому репродукція ВІЛ більше гальмується в умовах потрійної інфекції Активність зворотіюї транскриптази, яку можна розглядати як ВІЛ-специфічну, знижується в разі суперінфікування Ад і ВЕБ чи тільки ВЕБ клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, хоч суперінфікування тільки Ад цих продукуючих ВІЛ клітин призводить до підвищення рівня активності ферменту. Виявлено різке зниження продукції інтерферону при потрійному інфікуванні лімфоцитів з периферійної крові ВІЛ-інфікованих та клітин МТ4, проте останні зберігають здатність синтезувати інтерферон під впливом деяких бактеріальних глікопротеїдів. Отже, потрійна чи подвійна інфекція лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу (МТ4) із залученням ВІЛ, Ад та ВЕБ характеризується взаємною інтерференцією вірусів, про що свідчить зниження синтезу інфекційного ВІЛ, в деяких випадках експресії р24 ВІЛ, рівнів зворотної транскриптази, утворення капсидних білків Ад та ВЕБ, що є пізньою функцією геномів цих вірусів. Проте вираженість гальмівного впливу вірусів неоднакова в різних досліджених системах змішаної інфекції, а в деяких з них спостерігається підвищення рівнів зворотної транскриптази. Одержані матеріали важливі, на нашу думку, для розуміння механізмів ВІЛ-інфекції, особливо в сучасних умовах значної циркуляції латентних лімфотропних вірусів. Впервые создана модель сметанной инфекции лимфсбластоидных клеток Т-фенотипа с привлечением ВИЧ и некоторых ДНК-геномных вирусов, которые могут быть ассоциированы со СПИДом (вирус Эпштейна-Барр из семейства герпесвирусов и аденовирус человека 2-го типа). Выявлено значительное снижение титров инфекционпости ВИЧ, образования гексона Ад и капсидных белков ВЭБ в условиях тройного (ВИЧ + Ад + ВЭБ) или двойного (ВИЧ + Ад, ВИЧ + ВЭБ) инфицирования клеток МТ4 при разных вариантах неодновременного последовательного введения вирусов. Уровни экспрессии р24 ВИЧ при этом не изменялись. Активность обратной транскриптазы снижается в условиях тройного инфицирования клеток MT4/BIII, хронически инфицированных ВИЧ и продуцирующих его, тогда как суперинфицирование данных клеток Ад повышает уровень активности фермента. Установлено резкое снижение продукции интерферона в условиях тройного инфицирования лимфоцитов от ВИЧ-инфицированных и клеток МТ4. Полученные материалы о взаимной интерференции ВИЧ, Ад и ВЭБ в условиях совместного инфицирования клеток важны для понимания механизма ВИЧ-инфекции, особенно в условиях широкой циркуляции латентных лимфотропных вирусов среди населения Украины в современных экологических условиях. A model of mixed infection of lymphoblastic cells of T-phenotype was first designed using HIV and some DNA-genomic viruses which may be associated with AIDS (Epstein-Barr virus belonging to Herpesviridae and human adenovirus type 2). Considerable decreasing of HIV infection Hires as well as Ad hexon and EBV capsid proteins formation under triple (HIV+ Ad+ EBV) or double (HIV +Ad, HIV + EBV) infection of MT4 cells in different versions of non-simultaneous consecutive introduction of each virus were revealed, while HIV p24 expression levels were unchanged. Reverse transcriptase activity decreases upon triple infection of MT4/BIII cells chronically infected by HIV and producing it, while superinfection of cells by Ad increases level of enzyme. Drastic decreasing of interferone production was observed upon triple infection of lymphocytes from HIV-infected pacients and MT4 cells. Obtained data on mutual interference of HIV, Ad and EBV upon joint infection of cells are important for HIV-infection mechanism understanding, especially in conditions of latent lymphotropic viruses broad circulation among population of Ukraine in contemporary ecological conditions. Дослідження виконані відповідно до теми 39— 92 програми «Профілактика СІЇІДу в Україні» uk Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Биополимеры и клетка Вирусы и клетка Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом Изучение особенностей смешанного инфицирования лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека и некоторыми ДНК-геномными лимфотропными вирусами, которые могут быть ассоциированы со СПИДом Studying of particular features of mixed infection of lymphocytes by HIV and some DNA-genomic lymphotropic viruses which may be associated with AIDS Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом |
| spellingShingle |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом Дяченко, Н.С. Рибалко, С.Л. Грицак, Т.Ф. Максименок, К.В. Дядюн, С.Т. Повниця, О.Ю. Нестерова, Н.В. Береговенко, В.М. Пацковський, Ю.В. Вирусы и клетка |
| title_short |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом |
| title_full |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом |
| title_fullStr |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом |
| title_full_unstemmed |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом |
| title_sort |
вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими днк-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі снідом |
| author |
Дяченко, Н.С. Рибалко, С.Л. Грицак, Т.Ф. Максименок, К.В. Дядюн, С.Т. Повниця, О.Ю. Нестерова, Н.В. Береговенко, В.М. Пацковський, Ю.В. |
| author_facet |
Дяченко, Н.С. Рибалко, С.Л. Грицак, Т.Ф. Максименок, К.В. Дядюн, С.Т. Повниця, О.Ю. Нестерова, Н.В. Береговенко, В.М. Пацковський, Ю.В. |
| topic |
Вирусы и клетка |
| topic_facet |
Вирусы и клетка |
| publishDate |
1997 |
| language |
Ukrainian |
| container_title |
Биополимеры и клетка |
| publisher |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Изучение особенностей смешанного инфицирования лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека и некоторыми ДНК-геномными лимфотропными вирусами, которые могут быть ассоциированы со СПИДом Studying of particular features of mixed infection of lymphocytes by HIV and some DNA-genomic lymphotropic viruses which may be associated with AIDS |
| description |
Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштейна-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви змішаної інфекції Так, суперінфікування Ад, ВЕБ чи обома вірусами клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, що хронічно інфіковані та продукують ВІЛ, призводить до зниження експресії р24 ВІЛ та гексону Ад. Подібний процес, але менш виражений, відбувається при одночасній гострій змішаній інфекції чутливих до ВІЛ клітин МТ4. Значне зниження утворення інфекційного ВІЛ, синтезу гексону Ад та капсидних білків ВЕБ спостерігається при різних варіантах послідовного подвійного чи потрійного інфікування клітин МТ4, причому репродукція ВІЛ більше гальмується в умовах потрійної інфекції Активність зворотіюї транскриптази, яку можна розглядати як ВІЛ-специфічну, знижується в разі суперінфікування Ад і ВЕБ чи тільки ВЕБ клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, хоч суперінфікування тільки Ад цих продукуючих ВІЛ клітин призводить до підвищення рівня активності ферменту. Виявлено різке зниження продукції інтерферону при потрійному інфікуванні лімфоцитів з периферійної крові ВІЛ-інфікованих та клітин МТ4, проте останні зберігають здатність синтезувати інтерферон під впливом деяких бактеріальних глікопротеїдів. Отже, потрійна чи подвійна інфекція лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу (МТ4) із залученням ВІЛ, Ад та ВЕБ характеризується взаємною інтерференцією вірусів, про що свідчить зниження синтезу інфекційного ВІЛ, в деяких випадках експресії р24 ВІЛ, рівнів зворотної транскриптази, утворення капсидних білків Ад та ВЕБ, що є пізньою функцією геномів цих вірусів. Проте вираженість гальмівного впливу вірусів неоднакова в різних досліджених системах змішаної інфекції, а в деяких з них спостерігається підвищення рівнів зворотної транскриптази. Одержані матеріали важливі, на нашу думку, для розуміння механізмів ВІЛ-інфекції, особливо в сучасних умовах значної циркуляції латентних лімфотропних вірусів.
Впервые создана модель сметанной инфекции лимфсбластоидных клеток Т-фенотипа с привлечением ВИЧ и некоторых ДНК-геномных вирусов, которые могут быть ассоциированы со СПИДом (вирус Эпштейна-Барр из семейства герпесвирусов и аденовирус человека 2-го типа). Выявлено значительное снижение титров инфекционпости ВИЧ, образования гексона Ад и капсидных белков ВЭБ в условиях тройного (ВИЧ + Ад + ВЭБ) или двойного (ВИЧ + Ад, ВИЧ + ВЭБ) инфицирования клеток МТ4 при разных вариантах неодновременного последовательного введения вирусов. Уровни экспрессии р24 ВИЧ при этом не изменялись. Активность обратной транскриптазы снижается в условиях тройного инфицирования клеток MT4/BIII, хронически инфицированных ВИЧ и продуцирующих его, тогда как суперинфицирование данных клеток Ад повышает уровень активности фермента. Установлено резкое снижение продукции интерферона в условиях тройного инфицирования лимфоцитов от ВИЧ-инфицированных и клеток МТ4. Полученные материалы о взаимной интерференции ВИЧ, Ад и ВЭБ в условиях совместного инфицирования клеток важны для понимания механизма ВИЧ-инфекции, особенно в условиях широкой циркуляции латентных лимфотропных вирусов среди населения Украины в современных экологических условиях.
A model of mixed infection of lymphoblastic cells of T-phenotype was first designed using HIV and some DNA-genomic viruses which may be associated with AIDS (Epstein-Barr virus belonging to Herpesviridae and human adenovirus type 2). Considerable decreasing of HIV infection Hires as well as Ad hexon and EBV capsid proteins formation under triple (HIV+ Ad+ EBV) or double (HIV +Ad, HIV + EBV) infection of MT4 cells in different versions of non-simultaneous consecutive introduction of each virus were revealed, while HIV p24 expression levels were unchanged. Reverse transcriptase activity decreases upon triple infection of MT4/BIII cells chronically infected by HIV and producing it, while superinfection of cells by Ad increases level of enzyme. Drastic decreasing of interferone production was observed upon triple infection of lymphocytes from HIV-infected pacients and MT4 cells. Obtained data on mutual interference of HIV, Ad and EBV upon joint infection of cells are important for HIV-infection mechanism understanding, especially in conditions of latent lymphotropic viruses broad circulation among population of Ukraine in contemporary ecological conditions.
|
| issn |
0233-7657 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155762 |
| citation_txt |
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом / Н.С. Дяченко, С.Л. Рибалко, Т.Ф. Грицак, К.В. Максименок, С.Т. Дядюн, О.Ю.Повниця, Н.В. Нестерова, В.М. Береговенко, Ю.В. Пацковський // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 503-508. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| work_keys_str_mv |
AT dâčenkons vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT ribalkosl vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT gricaktf vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT maksimenokkv vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT dâdûnst vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT povnicâoû vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT nesterovanv vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT beregovenkovm vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT packovsʹkiiûv vivčennâosoblivosteizmíšanogoínfíkuvannâlímfocitívvírusomímunodefícitulûdinitadeâkimidnkgenomnimilímfotrogšimivírusamiŝomožutʹbutiasocíiovanízísnídom AT dâčenkons izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT ribalkosl izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT gricaktf izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT maksimenokkv izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT dâdûnst izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT povnicâoû izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT nesterovanv izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT beregovenkovm izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT packovsʹkiiûv izučenieosobennosteismešannogoinficirovaniâlimfocitovvirusomimmunodeficitačelovekainekotorymidnkgenomnymilimfotropnymivirusamikotoryemogutbytʹassociirovanysospidom AT dâčenkons studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT ribalkosl studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT gricaktf studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT maksimenokkv studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT dâdûnst studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT povnicâoû studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT nesterovanv studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT beregovenkovm studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids AT packovsʹkiiûv studyingofparticularfeaturesofmixedinfectionoflymphocytesbyhivandsomednagenomiclymphotropicviruseswhichmaybeassociatedwithaids |
| first_indexed |
2025-11-26T15:29:44Z |
| last_indexed |
2025-11-26T15:29:44Z |
| _version_ |
1850626558603034624 |
| fulltext |
ISSN 0233-7657. Биополимеры и клетка. 1997. Т. 13. № 6
Вивчення особливостей змішаного інфікування
лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини
та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими
вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом
Н. С. Дяченко, С. Л. Рибалко1, Т. Ф. Грицак1, К. В. Максименок1, С. Т. Дядюн\
О. Ю- Повниця, Н. В. Нестерова, В. М. Береговенко, Ю. В. Пацковський2
Інститут мікробіології та вірусології ім Д . К. Заболотного НАН України
252143, Київ, вул. Академіка Заболотного, 154
Київський науково-дослідний інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського МОЗ України
252038, Київ, узвіз ГІротасів яр, 4
2
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
252143, Київ, вул. Академіка Заболотного, 150
Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням
ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштей-
на-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви
змішаної інфекції Так, суперінфікування Ад, ВЕБ чи обома вірусами клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, що
хронічно інфіковані та продукують ВІЛ, призводить до зниження експресії р24 ВІЛ та гексону Ад.
Подібний процес, але менш виражений, відбувається при одночасній гострій змішаній інфекції
чутливих до ВІЛ клітин МТ4. Значне зниження утворення інфекційного ВІЛ, синтезу гексону Ад
та капсидних білків ВЕБ спостерігається при різних варіантах послідовного подвійного чи
потрійного інфікування клітин МТ4, причому репродукція ВІЛ більше гальмується в умовах
потрійної інфекції Активність зворотіюї транскриптази, яку можна розглядати як ВІЛ-спе-
цифічну, знижується в разі суперінфікування Ад і ВЕБ чи тільки ВЕБ клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, хоч
суперінфікування тільки Ад цих продукуючих ВІЛ клітин призводить до підвищення рівня
активності ферменту. Виявлено різке зниження продукції інтерферону при потрійному ін
фікуванні лімфоцитів з периферійної крові ВІЛ-інфікованих та клітин МТ4, проте останні
зберігають здатність синтезувати інтерферон під впливом деяких бактеріальних глікопротеїдів.
Отже, потрійна чи подвійна інфекція лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу (МТ4) із залученням
ВІЛ, Ад та ВЕБ характеризується взаємною інтерференцією вірусів, про що свідчить зниження
синтезу інфекційного ВІЛ, в деяких випадках експресії р24 ВІЛ, рівнів зворотної транскриптази,
утворення капсидних білків Ад та ВЕБ, що є пізньою функцією геномів цих вірусів. Проте
вираженість гальмівного впливу вірусів неоднакова в різних досліджених системах змішаної
інфекції, а в деяких з них спостерігається підвищення рівнів зворотної транскриптази. Одержані
матеріали важливі, на нашу думку, для розуміння механізмів ВІЛ-інфекції, особливо в сучасних
умовах значної циркуляції латентних лімфотропних вірусів.
Вступ. Проблема вірусних асоційованих інфекцій
на рівні організму і клітини надзвичайно важлива,
оскільки взаємодія між вірусами може розвиватися
© Н. С. ДЯЧЕНКО, С. Л. РИБАЛКО, Т. Ф- ГРИЦАК,
К, В. МАКСИМЕНОК, С Т. ДЯДІОИ, О. К>. ПОВНИЦЯ,
Н В НЕСГЕРОВА, В. М. БЕРЕГОВЕНКО,
Ю. В ПАЦКОВСЬКИЙ, 1997
за типом гальмування (інтерференція) чи взаєм
ного посилення репродукції (комплементація); іно
ді віруси-учасники репродукуються незалежно.
Проблема ця особливо важлива в тому випадку,
коли одним з асоціатів є вірус імунодефіциту
людини (ВІЛ), бо відомо, що істотний внесок у
розвиток клінічного симптомокомплексу СНІДу
503
ДЯЧЕНКО Н. С. ТА ІН.
вносять вірусні, бактеріальні та інші інфекції. Най-
вивченішими як СНІД-асоційовані є віруси цито-
мегалії і герпесу звичайного [1—6]. У літературі
відомості щодо представника родини герпесвірусів,
зокрема, вірусу Епштейна-Барр (ВЕБ) досить об
межені [7—9]. Показано неоднозначну взаємодію
ВІЛ та аденовірусів (Ад) на рівні організму. Вста
новлено, що супутня аденовірусна інфекція у ВІЛ-
інфікованих пацієнтів ускладнює або подовжує
клінічний перебіг основного захворювання [10]. Є
дані стосовно безпосереднього впливу продуктів
ранніх генів (ділянка ЕІа) геному Ад на експресію
ВІЛ у лімфоїдних клітинах [2, 12].
Матеріали та методи. Культури клітин. Було
використано наступні культури клітин: В95-8—
лейкоцити мавп мармазеток, які трансформовані
вірусом Епштейна-Барр та продукують його;
МТ4 — Т-лімфоцити людини, вільні від ВІЛ та
чутливі до нього; МТ4/ВІП ЛБК — Т-лімфоцити
людини, що хронічно інфіковані вірусом імуноде
фіциту людини 1-го типу та продукують його. Всі
лінії одержано з банку культур клітин Інституту
вірусології РАМН (Москва). Ростове середовище
містило 90 % середовища RPMI 1640 («Flow Labo
ratories*, США, чи НПО «Вектор», Росія) та 10 %
ембріональної сироватки телят («Gibco», США).
Віруси* Джерелом ВІЛ було культуральне сере
довище клітин МТ4/ВШ ЛБК. Попередньо було
визначено, що інфікованість цих клітин досягала
практично 100 %, за даними непрямої імуно-
флюоресценції з моноклональними антитілами до
антигена р24 ВІЛ-1. Тотожність вірусу, що проду
кується клітинами МТ4/ВІІІ ЛБК, з ВІЛ-1 було
підтверджено в реакції нейтралізації. Для визна
чення титру інфекційності ВІЛ у продукуючій ку
льтурі клітин чи інших досліджуваних матеріалах
готували 10-кратні розведення культурального се
редовища або лізату клітин та інфікували ними
суспензійну культуру клітин МТ4. Досліди здій
снювали в планшетах для культур клітин («Nunc»,
Данія) при 37 °С в атмосфері 5 % С 0 2 . Тестування
проводили на 5-ту добу і визначали рівень р24 ВІЛ
у кожному розведенні вірусвмісного матеріалу за
допомогою ІФА та тест-системи «HIV Ad Mono-
clonab фірми «Abbott» (США). Інфекційний титр
ВІЛ у продукуючій його культурі клітин МТ4/ВІІІ
ЛБК складав 8 lg ІД 5 0 /мл . Для моделювання різних
варіантів змішаної інфекції ВІЛ використовували в
розведенні, що містить 100 ІД 5 0 на пробу.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) отримували в ре
зультаті 10-добового вирощування клітин В95-8 в
ростовому середовищі. Для відтворення змішаної
інфекції двох ліній клітин МТ4 використовували
цей культуральний вірус після термолізису клітин
та осадження детриту в розведенні 1/10, об'єм
інокуляту складав звичайно 0,1 мл на пробу. В
ІФА було використано моноклональні антитіла до
EBSK2, клон Mo AbSKl. У разі використання ВЕБ
як антигена для отримання специфічної антисиро-
ватки культуральний вірус, одержаний в результаті
термолізису клітин, очищали методом швидкісного
центрифугування при 24 000 об/хв і зберігали при
-60 °С до використання.
Використовували еталонний штам аденовірусу
людини 2-типу (Ад2), отриманий нами з колекції
Інституту мікробіології Будапештського медичного
університету ім. Зоммелвейса, Умови культивуван
ня Ад2, його очистка в градієнті густини хлористо
го цезію викладені нами раніше [12]. Титрування
інфекційності Ад2 здійснювали в чутливій культурі
клітин Нер-2. В умовах змішаної інфекції мно
жинність інфікування Ад2 складала 16 вірусоут-
ворюючих одиниць (ВУО) на клітину. Попередньо
нами було встановлено здатність Ад2 репродукува
тися в клітинах МТ4 з досить високою інтен
сивністю.
Антитіла та білки. Використовували сироват
ки, специфічні до гексонів Аді та Ад2, очищеного
в градієнті густини хлористого цезію вірусу Ад2 та
до вірусу Епштейна-Барр, які отримували іму
нізацією кролів сумішшю рівних частин очищених
білків чи вірусів і повного ад'юванта Фрейнда
фірми «Difco» (США). Очищені препарати гексонів
отримували методом гідрофобної та іонообмінної
хроматографії на колонках з бутил-тойоперлом
650М та ДЕАЕ-трисакрилом виробництва фірм
«Toyosoda» (Японія) та «РЬагтасіа» (Швеція). Ви
користовували моноклональні антитіла до гексону
АдІ та моноклональні антитіла до поверхневих
антигенів вірусу Епштейна-Барр. Використовували
також антивидові антитіла проти IgG кроля, мічені
пероксидазою хрону, виробництва НДІ епідеміо
логії та мікробіології ім. Гамалеї (Росія).
І муно-ферментний аналіз. Антиген р24 ВІЛ-1
у культу ральному середовищі визначали з викори
станням тест-системи «H1V Ad Monoclonal ЕІА»
фірми «Abbott».
Для виявлення гексону аденовірусів застосову
вали метод подвійних антитіл [13]. Плашки «Lin-
bro» сенсибілізували моноклональними антитілами
до гексону, потім інкубували з досліджуваними
лізатами інфікованих клітин. Як джерело інди
каторних антитіл використовували кролячу сиро
ватку до очищеного Ад 1-го типу. Комплекс анти
ген — антитіло визначали антитілами до IgG кро
ля, міченими пероксидазою хрону. Результати
вимірювали на фотометрі MR700 («Dynatech»,
Швеція) при довжині хвилі 492 нм.
504
Антигени вірусу Епштейна-Барр визначали
методом прямого ІФА [14] з моноклональними
а н т и т і л а м и EBSK2, клон Mo A b S K l , чи
гіперімунною антивіріонною сироваткою до повер
хневих антигенів.
Рівень активності зворотної транскриптази ви
вчали за методом [15].
Рівень інтерферону визначали по запобіганню
цитопатогенного ефекту, спричинюваного вірусом
везикулярного стоматиту. Інтерферонвмісне сере
довище вносили до культури клітин та додавали в
кожен зразок по 100 ЦПД 5 0 вірусу везикулярного
стоматиту. Враховували реакцію при повній деге
нерації клітин у контролі за найбільшим розведен
ням інтерферонвмісного середовища, в якому зали
шалося біля 50 % моношару клітин. Активність
загального рівня 1Ф виражали в міжнародних оди
ницях активності, використавши референс-препа-
рат ІФ.
Результати та обговорення, Представлена пра
ця започатковує цикл робіт, присвячених вивчен
ню змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин ві
русом імунодефіциту людини та ДНК-геномними
вірусами з реальними чи потенційними лімфо-
тропними властивостями, що можуть бути асоці
йовані зі СНІ Дом, Моделювали змішану інфекцію
ВІЛ — ВЕБ, ВІЛ — Ад та ВІЛ — ВЕБ — Ад в двох
лініях чутливих до ВІЛ лімфобластоїдних клітин
МТ4, причому одна з них (МТ4/ВІІІ) хронічно
інфікована ВІЛ та продукує його. В разі клітин
МТ4, вільних від ВІЛ, гостра змішана інфекція
відтворювалася при одночасному чи послідовному
інфікуванні вказаними вірусами.
Досліджували деякі прояви змішаної інфекції,
зокрема, рівні інфекційності ВІЛ, експресію р24
ВІЛ, капсидного білка (гексону) Ад, капсидних
білків ВЕБ, рівнів активності зворотної транскрип
тази та інтерферону. Слід відмітити, що синтез
гексону Ад та капсидних білків ВЕБ є пізньою
функцією геномів цих вірусів, а тому на підставі
зміни їх рівнів правомірно судити про зміну репро
дуктивної активності відповідних вірусів.
При моделюванні змішаної інфекції ВІЛ —
ВЕБ, ВІЛ — Ад та ВІЛ — ВЕБ — Ад клітин
МТ4/ВІІІ і одночасному внесенні Ад та ВЕБ в
останньому варіанті встановлено зниження експ
ресії р24 ВІЛ. Найбільше воно виявлене при су-
перінфікуванні клітин лише Ад, найменше — при
внесенні суміші Ад — ВЕБ (рис. 1). В умовах
гострої ВІЛ-інфекції клітин МТ4 рівні р24 значно
нижчі навіть на п'яту добу культивування. Галь
мівний вплив одночасного змішаного інфікування
на експресію р24 ВІЛ у цих клітинах дещо мен
ший, він помітніший у випадку подвійної інфекції
ВИВЧЕННЯ ОСОБЛИВОСТЕЙ ЗМІШАНОГО ІНФІКУВАННЯ ЛІМФОЦИТІВ
ВІЛ — Ад та потрійної інфекції ВІЛ — Ад — ВЕБ.
Спостерігається деяке підвищення інфекційної ак
тивності ВІЛ в умовах ВІЛ — Ад-інфікування
клітин МТ4. Показано, що експресія гексону Ад
значно знижується в умовах подвійного ВІЛ — Ад
чи потрійного ВІЛ — Ад — ВЕБ-інфікування в обох
досліджених лініях клітин (рис 2).
Таким чином, в серії дослідів з вивчення особ
ливостей змішаної інфекції при одночасному
інфікуванні клітин МТ4 ВІЛ, ВЕБ та Ад або при
Рис. 1. Рівень експресії антигена р24 ВШ-1 в клітинах
МТ4/ВІІІ, супершфікованих аденовірусом та вірусом Епштейна-
Барр. Імуноферментний аналіз (тест-система «HIV Ag Mono
clonal* фірми «Abbott»). По осі х — розведення матеріалу; у —
оптична густина. Варіанти інфікування: І — ВІЛ; 2 — ВІЛ —
Ад; З — ВІЛ — В Е Б ; 4 — ВІЛ — А д — В Е Б ; 5 — лінія
внутрішнього контролю приладу (Cutt of)
W 20 40 SO J 60 320 640
Рис. 2. Рівень експресії гексону аденовірусу людини 2-го типу в
клітинах МТ4 та МТ4/ВІІІ в умовах змішаного інфікування.
ІФА, метод подвійних антитіл. По осі JC — розведення матеріалу;
у — оптична густина при 492 нм; J — клітини МТ4/ВШ (про
д у ц е н т и В І Л ) , с у п е р і н ф і к о в а н і а д е н о в і р у с о м ( А д ) ; 2 —
MT4/BIII , суперінфіковані сумішшю Ад — ВЕБ; 3 — МТ4,
інфіковані Ад (моноінфекція); 4 — МТ4, інфіковані сумішшю
Ад — ВІЛ; 5 — MT4, інфіковані сумішшю Ад — ВІЛ — ВЕБ
505
ДЯЧЕНКО Н. С ТА ЇН.
суиерінфікуванні продукуючих ВІЛ клітин
МТ4/ВІІІ Ад та ВЕБ виявлено взаємне гальмуван
ня експресії геномів ВІЛ і Ад.
Для з'ясування характеру взаємодії вірусів в
умовах послідовного зараження було використано
дві схеми експерименту: перший варіант — клітини
МТ4 інфікували Ад або ВЕБ чи їх сумішшю,
витримували протягом 24 год при 37 °С та су-
перінфікували ВІЛ, інкубували в термостаті при
37 °С ще протягом 5 діб і далі аналізували; другий
варіант — клітини МТ4 інфікували ВІЛ, витриму
вали І добу і далі суперінфікували Ад чи ВЕБ або
їх сумішшю. Час інкубації до аналізу дорівнював
4 доби після суперінфікування. На рис, 3, а, пред
ставлено результати ІФА з вивчення рівня експ
ресії гексону Ад, який значно зменшувався (у 3—8
разів). Аналогічні дані одержано і при аналізі
експресії поверхневих білків каисиду ВЕБ. Особли
во цей ефект виявлявся у випадку суперінфі
кування ВІЛ клітин МТ4, які до цього були ін
фіковані ВЕБ. Встановлено, що рівень експресії р24
ВІЛ в усіх варіантах неодночасної змішаної інфек
ції залишався незмінним. У той же час інфек-
0,70
0,50
0,30
0,І0
ційний титр ВІЛ зменшувався на 3 lglfl 5 0 у випадку
потрійної інфекції (незалежно від варіантів до
слідів) і на 2 ^ І Д 5 0 — у випадку подвійної інфекції
клітин МТ4 (рис 4).
Отже, незалежно від часу внесення вірусу при
подвійній і потрійній послідовній змішаній інфекції
відбувається взаємне гальмування репродукції ві
русів, а саме: утворення інфекційного ВІЛ і синтезу
капсидних білків Ад та ВЕБ.
Існує специфічний і адекватний тест на ВІЛ,
що репродукується. Він базується на визначенні
рівня активності зворотної транскриптази в супер-
натантах інфікованої культури клітин. Нами від
працьовано і оптимізовано метод визначення рівнів
активності зворотної транскриптази в культу рал ь-
ному середовищі клітин МТ4/ВІІІ — продуцентів
ВІЛ (в умовах хронічної інфекції) або інфікованих
ВІЛ клітин МТ4 (гостра інфекція) на найвищому
рівні репродукції вірусу на 5—7-му добу.
Показано, що рівень активності зворотної
транскриптази в культурі клітин МТ4 в умовах
моноінфекції значно нижчий, ніж в МТ4/ВІІІ.
Вивчали також її рівні в умовах експериментальної
Рис. 3. Рівні експресії гексону Ад (а) та капсидних білків ВЕБ (б) в умовах неодночасного змішаного інфікування лімфобластоїдних
клітин МТ4. Імуноферментний аналіз. По осі л: — розведення матеріалу; у — оптична густина при 492 нм (І — 1:10; 2 — 1:100; З
— 1:1000; 4 — 1:10 000; 5 — 1:100 000; 6 — 1:1 000 000; 7 — 10 000 000; 8 — 1:100 000 0 0 0 ) ; z — варіанти інфікування: 'первинне,
**сугіерінфікування; а _ / *Ад; / / — *Ад — **ВІЛ; III — *Ад — ВЕБ — **ВІЛ; IV— *ВІЛ + — **Ад; V— *ВІЛ — **ВЕБ; VI —
*ВІЛ — **Ад — ВЕБ; б — І — *ВЕБ; / / — *ВЕБ — **ВІЛ; / / / — *ВЕБ — **Ад — ВІЛ; IV — + ВІЛ — **ВЕБ; V — *ВІЛ — **Ад —
ВЕБ
506
ВИВЧЕННЯ ОСОБЛИВОСТЕЙ ЗМІШАНОГО ІНФІКУВАННЯ ЛІМФОЦИТІВ
змішаної інфекції клітин ВІЛ, ВЕБ та Ад. Су
перінфікування клітин МТ4/ВІІІ аденовірусом зна
чно збільшувало рівень активності зворотної транс-
кринтази, проте введення в культуру клітин одного
ВЕБ чи одночасно суміші ВЕБ — Ад призводило до
його зниження. В умовах змішаної гострої інфекції
клітин МТ4 рівень активності ферменту зміню
вався незначно, він дещо збільшувався у разі
інфекції ВІЛ — Ад і потрійної інфекції та знижу
вався при подвійній ВІЛ — ВЕБ-інфекції (рис. 5).
Таким чином, внесення ВЕБ призводить до
зниження рівня активності оберненої транскрипта-
зи, особливо при хронічній ВІЛ-інфекції клітин
Р и с 4. Інфекційний титр ВІЛ в умовах неодночасного змішаного
інфікування лімфобластоїдних клітин MT4, Імуноферментний
аналіз (тест-система «HIV Ad Monoclonal* фірми «Abbott»). По
осі х — варіанти інфікування: *первиш-іе, **суперінфікування;
1 — *ВІЛ; 2 — *ВІЛ — **Ад; 3 — *ВІЛ — **ВЕБ; 4 — *ВІЛ —
**Ад — ВЕБ; 5 — *Ад - **ВІЛ; 6 — *Ад — ВЕБ — **ВІЛ; у —
титр вірусу -Ig 1 Д 5 0
Рис. 5. Рівні активності зворотної транскриптази в культурах
клітин МТ4 та MT4/BIII в умовах одночасної змішаної ВІЛ —
ВЕБ — Ад-інфекції. По осі х — імп/хв; у — варіанти експери
менту: J — ВІЛ; 2 — ВІЛ ~ Ад; 3 — ВІЛ — ВЕБ; 4 — ВІЛ —
Ад — ВЕБ
Рис. 6. Рівень інтерферону в культурі клітин лімфоцитів пери
ферійної крові ВІЛ-інфікованого в умовах змішаного одночасно
го Ад—ВЕБ—ВІЛ-інфікування. По осі х — варіанти експери
менту: / — ВІЛ — Ад; 2 ~ ВІЛ — ВЕБ; 3 — ВІЛ — Ад — ВЕБ;
4 — ВІЛ; у — одиниці активності
МТ4/ВІІІ. Це свідчить про деякий гальмівний
вплив продуктів експресії геному ВЕБ на актив
ність геному вірусу імунодефіциту людини. В той
же час за умов подвійного інфікування обох клі
тинних систем з залученням Ад спостерігається
підвищення рівня активності зворотної транскрип-
тази> зумовлене, скоріш за все, стимулюючим
впливом продуктів експресії геному Ад, зокрема
його ранніх генів, на функціонування геному ВІЛ.
Істотним для розуміння механізмів формуван
ня змішаної інфекції ВІЛ — лімфотропні латентні
віруси та розвитку СНІД-комплексу було дослід
ження продукції інтерферону в умовах змішаної
інфекції. Так, при суперінфікуванні Ад і ВЕБ
лімфоцитів від ВІЛ-інфікованих, тобто в умовах
потрійної інфекції, клітини припиняють продуку
вати інтерферон, хоч суперінфікування тільки Ад
призводить до слабкого зниження продукції ін
терферону, а суперінфікування ВЕБ — значного її
стимулювання (рис 6). Тенденція зниження про
дукції інтерферону за умов потрійної інфекції спо
стерігається і в клітинах МТ4, проте вона менш
виражена в порівнянні з першою моделлю. Разом з
тим ці клітини в умовах потрійного інфікування
зберігають здатність утворювати інтерферон під
впливом деяких глікопротеїнів бактеріального по
ходження. Показано, що глікопротеїн із золотисто
го стафілококу найактивніше індукує інтерферон.
Одержані матеріали про взаємну інтерферен
цію ВІЛ, ВЕБ і Ад в умовах змішаного інфікування
лімфобластоїдних клітин важливі для розуміння
механізму ВІЛ-інфекції, особливо за широкої цир
куляції латентних лімфотропних вірусів серед на
селення України в сучасних екологічних умовах.
507
ДЯЧЕНКО Н. С ТА Ш.
Дослідження виконані відповідно до теми 39—
92 програми «Профілактика СІЇІДу в Україні»
Н. С. Дяченко, С. Л. Рыбалко, Т. Ф Грицак,
Е. В. Максименок, С. Т. Дядюн, О. Ю. Повница,
Н. В. Нестерова, В. Н. Береговенко, Ю. В. Пацковский
Изучение особенностей смешанного инфицирования
лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека и
некоторыми ДНК-геномными лимфотропными вирусами,
которые могут быть ассоциированы со СПИДом
Резюме
Впервые создана модель сметанной инфекции лимфсбластоид-
ных клеток Т-фенотипа с привлечением ВИЧ и некоторых
ДНК-геномных вирусов, которые могут быть ассоциированы
со СПИДом (вирус Эпштейна-Барр из семейства герпесвиру-
сов и аденовирус человека 2-го типа). Выявлено значительное
снижение титров инфекционпости ВИЧ, образования гексона
Ад и капсидных белков ВЭБ в условиях тройного (ВИЧ + Ад +
ВЭБ) или двойного (ВИЧ + Ад, ВИЧ + ВЭБ) инфицирования
клеток МТ4 при разных вариантах неодновременного последо
вательного введения вирусов. Уровни экспрессии р24 ВИЧ при
этом не изменялись. Активность обратной транскриптазы
снижается в условиях тройного инфицирования клеток
MT4/BJ1I, хронически инфицированных ВИЧ и продуцирующих
его, тогда как суперинфицирование данных клеток Ад повыша
ет уровень активности фермента. Установлено резкое сниже
ние продукции интерферона в условиях тройного инфицирова
ния лимфоцитов от ВИЧ-инфицированных и клеток МТ4.
Полученные материалы о взаимной интерференции ВИЧ, Ад и
ВЭБ в условиях совместного инфицирования клеток важны
для понимания механизма ВИЧ-инфекции, особенно в условиях
широкой циркуляции латентных лимфотропных вирусов среди
населения Украины в современных экологических условиях.
N. S. Dyachenko, S. L Rybalko, Т. F. Grytsak,
Е. V. Maksimenok, S. Т. Djadiutu О. Ju~ Povnitsa,
N. V, Nesterova, V. N. Beregovenko, Ju. V. Pazkovsky
Studying of particular features of mixed infection of lymphocytes by
HIV and some DNA-genomic lymphotropic viruses which may be
associated with AIDS
Summary
A model of mixed infection of lymphoblastic cells of T-phenotype
was first designed using HIV and some DNA-genomic viruses which
may be associated with AIDS (Epstein-Barr virus belonging to
Herpesviridae and human adenovirus type 2). Considerable dec
reasing of HIV infection Hires as well as Ad hexon and EBV capsid
proteins formation under triple (HIV+ Ad+ EBV) or double
(HIV +Ad, HIV + EBV) infection of MT4 cells in different
versions of non-simultaneous consecutive introduction of each virus
were revealed, while HIV p24 expression levels were unchanged.
Reverse transcriptase activity decreases upon triple infection of
MT4/BIII cells chronically infected by HIV and producing it, while
superinfection of cells by Ad increases level of enzyme. Drastic
decreasing of interferone production was observed upon triple
infection of lymphocytes from HIV-infected pacients and MT4 cells.
Obtained data on mutual interference of HIV, Ad and EBV upon
joint infection of cells are important for HIV-infection mechanism
understanding, especially in conditions of latent lymphotropic
viruses broad circulation among population of Ukraine in con
temporary ecological conditions.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Carrigan D. R.t Knox К. K., Tapper M. A Suppression of
human immunodeficiency virus type 1 replication by human
herpesvirus-6 / / J. Infect. Diseases .—1990 .—162, N 4 .—
P. 8 4 4 — 8 5 1 .
2. Srinivasan A., Velpondi A., Monken С. E. et al. Activation
and repression of HIV expression by heterologous viral genes
/ / J. Cell Biochem.—1990.—Suppl. 14 D . — P . 95.
3. Lusso P., Markham P. D., De Rocco S. E., Gallo R. C. In
vitro susceptibility of T lymphocytes from chimpanzees (Pan
troglodytes) to human herpesvirus 6 (HHV-6) : a potential
animal model to study the interaction between HHV-6 and
human immunodeficiency virus type 1 in vivo II J. Virol.—
1990 .—64.—P. 2 7 5 1 — 2 7 5 8 .
4. Levy J. A., Londay A, Lennotte T. Human herpesvirus 6
inhibits human immunodeficiency virus type 1 replication in cell
culture / / Clin. Microbiol .—1990.—28.—P. 2462—2464 .
5. Enzensaberger R., Braun W., Jelly Ch. et al. Prevalence of
antibodies to human herpesviruses and hepatites В Virus in
patients at different stages of human immunodeficiency virus
(HIV) infection / / Infect ion.—1991.—19.—P. 140—145.
6. Golden M. P., Kim S., Hammer S. M. et al. Superinfection by
HSY can after the pattern of HIV RNA expression / / J. Cell
Biochem.—1991.—Suppl. 15 E .—P. 100
7. Goldblum N., Daefler S., Liana T. Susceptibility to HIV-1
infection of a human В lymphoblastoid cell line D G - 7 5 ,
transfected with subgenomic DNA fragments of Epstein-Barr
Virus / / 2 1 congr. IABS progr. animal, retroviruses annecy:
Proc. symp. (4—6 Oct., 1989) .—Basel etc., 1990.—P. 309.
8. Tremblay M., Meloche S., Sekali R. P., Wainberg M. A.
Complement-mediated antibody-dependent enhancement HIV-
1 infection in EBV-carrying B-cells / / J . Cell Biochem.—
1990.—Suppl. 14 D . — P . 128.
9. Dahl К. E., Buzzage Т., Jones F., Miller G. Persistent
non-productive infection of Epstein-Barr virus-transformed hu
man В lymphocytes by human immunodeficiency virus type 1
/ / J. Viro l .—1990,—64.—P. 1771—1783 .
10. Hierholzer J. Adenovirus from patients with AIDS; A Pletpora
of serotypes and A description of five serotypes of subgenus D
(types 4 3 — 4 7 ) / / J. Infect. D i seases . — 1 9 8 8 . — 1 5 8 . —
P. 8 0 4 — 8 1 3 .
11. Laspia M., Rice A., Mathewa M. Regulation of HIV-1
transcriptional of multiple levels: effects of HIV-1 tat and
Adenovirus E l A on transcriptional initiation and elongation / /
J. Cell Biochem.—1990.— Suppl. 14 D . — P . 122.
12. Berencsi Gy., Dyachenko N., Tarassishin L et al. Changes of
Adenovirus hexon associated with different passage history of
Ad h 1 / / Acta Microbiol. Hung .— 1986 .— 33 ( 3 ) . — P . 2 3 3 —
243 .
13. Тарасишин Л. А. Иммуноферментный анализ и его моди
фикация в исследовании вирусных антигенов / / Мик-
робиол. ж у р н . — 1 9 8 6 . — 4 9 , № 4 . — С 9 9 — 1 0 4 .
14. Veller A., Bartiatt A., Bidwell D. Е. The detection of viruses
by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) / / J. Gen.
Virol .—1976.—33, N I .—P. 165—167.
15. Berger S. L, Wallace D. M., Puskas R. S., Eachenfeldt W. H.
Reverse trascriptase and its associated ribonuclease II: inter
play of two enzyme activities controls the yield of single-
stranded complementary deoxyribonucleic acid / / Bioche
mistry .—1983.—22.—P. 2365.
Надійшла до редакції 05 .06.96
508
|