Механизмы перекисного окисления липидов фракций хроматина печени крыс

• Опубліковано в: : Биополимеры и клетка
• Дата: 1993
• Автори: Губский, Ю.И., Левицкий, Е.Л.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1993
• Теми: Структура и функции биополимеров
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156244
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Механизмы перекисного окисления липидов фракций хроматина печени крыс / Ю.И. Губский, Е.Л. Левицкий // Биополимеры и клетка. — 1993. — Т. 9, № 5. — С. 34-43. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Показана способность к переокислению липидов, входящих в состав фракций транскрипционно активного и репрессированного хроматина печени интактных крыс. По ряду характеристик (отношение к индукторам и ингибиторам, временная кинетика накопления конечных продуктов) процессы липопереокисления в хроматине отличаются от таковых, происходящих в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Процессы липопереокисления более лабильны и протекают с большей интенсивностью в активной фракции хроматина, что может иметь решающее значение в механизмах повреждения ядерной ДНК. Если аскорбат-зависимое переокисление протекает исключительно с участием липидов хроматина, то остающаяся после липидной экстракции значительная интенсивность HАДФH-зависимого переокисления позволяет предположить участие в последнем процессе протяженных молекул нуклеиновых кислот и белков. Перекисное окисление липидов в хроматине рассматривается в качестве одного из ведущих механизмов повреждения ядерного генетического аппарата клетки. Показано здатність до переокислення ліпідів, що входять до складу фракцій транскрипційно активного та репресованого хроматину печінки інтактних щурів. За рядом ознак (відношення до індукторів та інгібіторів, кінетика накопичення у часі кінцевих продуктів) процеси ліпопереокислення у хроматині відрізняються від таких, що відбуваються у мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки. Процеси ліпопереокислення лабільніші та проходять з більшою інтенсивністю в активній фракції хроматину, що може мати вирішальне значення у механізмах пошкодження ядерної ДНК. Якщо аскорбат-залежне переокислення відбувається за участю виключно ліпідів хроматину, то значна частка НАДФН-залежного переокислення, що залишається після ліпідної екстракції, дозволяє припустити участь в останньому процесі подовжених молекул нуклеїнових кислот та білків. Перекисне окислення ліпідів у хроматині розглядається як один з головних механізмів пошкодження ядерного генетичного апарату клітини. Ability for peroxidation of lipids of transcriptionally and repressed chromatin fractions of intact rat livers was shown. According to some features (the relation to inductors and inhibitors, the time's kinetics of the terminal products accumulation) chromatin's lipids peroxidation processes distinguish from ones in the liver endoplasmatic reticulum membranes. The lipid peroxidation processes are more labiled and intensived in the active chromatin fraction. This may be important for the nuclear DNA damage mechanisms. The ascorbate-dependent lipid peroxidation processes are determined only by the chromatin lipids just as NADPH-dependent ones are related to stretched nucleic acids and proteins molecules. This suggestion is proved by the fact of the rather considerable resting of NADPH-dependent lipid peroxidation after lipid extraction in the chromatin. The chromatin lipid peroxidation processes are considered as important mechanism of the nuclear genetic apparatus damages.