Гідроліз гістонів в ізольованих ядрах клітин печінки і трансплантованої карциноми Герена у щурів-пухлиноносіїв в процесі розвитку онкозахворювання

Вивчали особливості протеолізу окремих фракцій гістонів в ізольованих ядрах карциноми Герена та печінки щурів-пухлиноносіїв у процесі розвитку онкозахворювання та при застосуванні модуляторів вільнорадикальних процесів хроматину. Електрофоретичний профіль гістонових білків ізольованих ядер печінки х...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Біополімери і клітина
Date:2002
Main Authors: Марченко, М.М., Копильчук, Г.П., Григорьева, О.В.
Format: Article
Language:Ukrainian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2002
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156298
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Гідроліз гістонів в ізольованих ядрах клітин печінки і трансплантованої карциноми Герена у щурів-пухлиноносіїв в процесі розвитку онкозахворювання / М.М. Марченко, Г.П. Копильчук, О.В. Григорьева // Вiopolymers and Cell. — 2002. — Т. 18, № 5. — С. 406-410. — Бібліогр.: 11 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:Вивчали особливості протеолізу окремих фракцій гістонів в ізольованих ядрах карциноми Герена та печінки щурів-пухлиноносіїв у процесі розвитку онкозахворювання та при застосуванні модуляторів вільнорадикальних процесів хроматину. Електрофоретичний профіль гістонових білків ізольованих ядер печінки хворих щурів не виявив якісних змін у порівнянні зі здоровими тваринами. Відмінності торкалися лише кількісного перерозподілу субфракцій лінкерного гістону. В ядрах неопластично трансформованих клітин відбувалася посилена деградація гістону Н1 та корової фракції Н2А. Фітопрепарат поглиблював деструктивні процеси в хроматині клітин пухлини, нормалізуючи ядерний протеоліз у печінці пухлиноносіїв. Хімічний агент 5,6-бензкумарин-5-урацил спричинював повний дисбаланс молекулярної організації хроматину в ядрах клітин карциноми та печінки щурів у процесі розвитку онкозахворювання Изучали особенности протеолиза отдельных фракций гистонов в изолированных ядрах карциномы Герена и печени крыс-опухоленосителей в процессе развития онкозаболевания и при использовании модуляторов свободнорадикальных процессов хроматина. Электрофоретический профиль гистоновых белков изолированных ядер печени больных крыс не выявил качествен­ных изменений по сравнению со здоровыми животными. Отли­чия касались только количественного перераспределения суб­фракций линкер ного гистона В ядрах неопластически транс­формированных клеток происходила усиленная деградация гис­тона H1 и коровой фракции Н2А. Фитопрепарат углублял деструктивные процессы в хроматине клеток опухоли, норма­лизуя эндогенный ядерный протеолиз в печени опухоленосителей. Химический агент 5,б-бензкумарин-5-урацил вызывал пол­ный дисбаланс молекулярной организации хроматина в ядрах клеток карциномы и печени крыс в процессе развития онкоза­болевания. The features of proteolysis of separate histone fractions in insulated nuclei of carcinoma and in liver cells of rats with Heren's carcinoma were studied at tumor growth as well as upon the usage of modulators of free-radical processes in chromatin. The histone electrophoretic profile of insulated nuclei obtained for the liver cells of rats with Heren's carcinoma did not show qualitative changes In comparison with normal animals. The differences concerned only quantitative redistribution of the linker histone subfractions. The enhanced degradation of the H1 histone and H2A core fraction was revealed in the transformed cells nuclei. A phytoreagent activated the destructive processes in the tumor cell chromatin, normalizing the endogenous nuclear proteolysis in liver of the tumor carriers. A chemical reagent 5,6-benzcumarin-S-uracil caused complete disbalance of chromatin molecular organization in the nuclei of the carcinoma and liver cells during the oncogenesis.
ISSN:0233-7657