Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом

Показано, что при остром отравлении крыс парацетамолом в митохондриях печени повышается уровень супероксидных анионов и гидроперекисей более чем в 2 раза по сравнению с интактными животными. Это сопровождается ингибированием каталитической активности как НАДН-, так и сукцинат-цитохром с-редуктазных...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	1999
Hauptverfasser:	Блажчук, И.С., Коваленко, В.Н., Шаяхметова, А.М., Воронина, А.К., Кузьменко, И.В.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1999
Schriftenreihe:	Биополимеры и клетка
Schlagworte:	Структура и функции биополимеров
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156794
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом / И.С. Блажчук, В.Н. Коваленко, А.М. Шаяхметова, А.К. Воронина, И.В. Кузьменко // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 390-394. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-156794
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1567942025-02-09T10:01:05Z Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом Вплив антиоксидантів на каталітичну активність дихального ланцюга транспорту електронів мітохондрій печінки щурів при отруєнні парацетамолом Influence of antioxidants on catalytic activity of the respiratory chain of mitochondria electronic transport in rat liver at paracetamol intoxication Блажчук, И.С. Коваленко, В.Н. Шаяхметова, А.М. Воронина, А.К. Кузьменко, И.В. Структура и функции биополимеров Показано, что при остром отравлении крыс парацетамолом в митохондриях печени повышается уровень супероксидных анионов и гидроперекисей более чем в 2 раза по сравнению с интактными животными. Это сопровождается ингибированием каталитической активности как НАДН-, так и сукцинат-цитохром с-редуктазных комплексов цепи транспорта электронов почти на 35 %. Пероральное введение двух производных α-токоферолаиртата с различной длиной изопреноидной цепи способствует повышению антиоксидантного статуса митохондрий и восстановлению активности исследованных ферментных систем независимо от строения боковой цепи аналогов витамина Е. Показано, що при гострому отруєнні щурів парацетамолом у мітохондріях печінки зростає рівень супероксидних аніонів та гідроперекисей більше ніж у 2 рази порівняно з інтактними тваринами Це супроводжується пригніченням каталітичіюї активності як НАДН-, так і сукцинат-цитохром с-редуктазних комплексів ланцюга транспорту електронів майже на 33 % Пероральне введення двох похідних α-токоферолацетату з різною довжиною ізопреноїдного ланцюга сприяє підвищенню антиоксидантного статусу мітохондрій та відновленню активності досліджуваних ферментних систем незалежно від будови бокового ланцюга аналогів вітаміну Е. Over 2-fold increase in superoxide anion and hydroperoxide level was revealed in tat liver mitochondria at acute paracetamol intoxication. It is accompanied with about 35 % decrease in both NAD-and succinate-cytochrom-c oxidoreductase activities. Pcroral administration of two α-tocoferol acetate derivatives with different length of a isoprenoid chain promotes an increase in antioxidant status of mitochondria and reduction of the activity of the enzyme systems independently on the structure of the side chain of vitamin E analogs. 1999 Article Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом / И.С. Блажчук, В.Н. Коваленко, А.М. Шаяхметова, А.К. Воронина, И.В. Кузьменко // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 390-394. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000535 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156794 615.9:616.36-099:576.24:577.161.3 ru Биополимеры и клетка application/pdf Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Структура и функции биополимеров Структура и функции биополимеров
spellingShingle	Структура и функции биополимеров Структура и функции биополимеров Блажчук, И.С. Коваленко, В.Н. Шаяхметова, А.М. Воронина, А.К. Кузьменко, И.В. Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом Биополимеры и клетка
description	Показано, что при остром отравлении крыс парацетамолом в митохондриях печени повышается уровень супероксидных анионов и гидроперекисей более чем в 2 раза по сравнению с интактными животными. Это сопровождается ингибированием каталитической активности как НАДН-, так и сукцинат-цитохром с-редуктазных комплексов цепи транспорта электронов почти на 35 %. Пероральное введение двух производных α-токоферолаиртата с различной длиной изопреноидной цепи способствует повышению антиоксидантного статуса митохондрий и восстановлению активности исследованных ферментных систем независимо от строения боковой цепи аналогов витамина Е.
format	Article
author	Блажчук, И.С. Коваленко, В.Н. Шаяхметова, А.М. Воронина, А.К. Кузьменко, И.В.
author_facet	Блажчук, И.С. Коваленко, В.Н. Шаяхметова, А.М. Воронина, А.К. Кузьменко, И.В.
author_sort	Блажчук, И.С.
title	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
title_short	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
title_full	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
title_fullStr	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
title_full_unstemmed	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
title_sort	влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом
publisher	Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
publishDate	1999
topic_facet	Структура и функции биополимеров
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156794
citation_txt	Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом / И.С. Блажчук, В.Н. Коваленко, А.М. Шаяхметова, А.К. Воронина, И.В. Кузьменко // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 390-394. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.
series	Биополимеры и клетка
work_keys_str_mv	AT blažčukis vliânieantioksidantovnakatalitičeskuûaktivnostʹdyhatelʹnojcepitransportaélektronovmitohondrijpečenikryspriotravleniiparacetamolom AT kovalenkovn vliânieantioksidantovnakatalitičeskuûaktivnostʹdyhatelʹnojcepitransportaélektronovmitohondrijpečenikryspriotravleniiparacetamolom AT šaâhmetovaam vliânieantioksidantovnakatalitičeskuûaktivnostʹdyhatelʹnojcepitransportaélektronovmitohondrijpečenikryspriotravleniiparacetamolom AT voroninaak vliânieantioksidantovnakatalitičeskuûaktivnostʹdyhatelʹnojcepitransportaélektronovmitohondrijpečenikryspriotravleniiparacetamolom AT kuzʹmenkoiv vliânieantioksidantovnakatalitičeskuûaktivnostʹdyhatelʹnojcepitransportaélektronovmitohondrijpečenikryspriotravleniiparacetamolom AT blažčukis vplivantioksidantívnakatalítičnuaktivnístʹdihalʹnogolancûgatransportuelektronívmítohondríjpečínkiŝurívpriotruênníparacetamolom AT kovalenkovn vplivantioksidantívnakatalítičnuaktivnístʹdihalʹnogolancûgatransportuelektronívmítohondríjpečínkiŝurívpriotruênníparacetamolom AT šaâhmetovaam vplivantioksidantívnakatalítičnuaktivnístʹdihalʹnogolancûgatransportuelektronívmítohondríjpečínkiŝurívpriotruênníparacetamolom AT voroninaak vplivantioksidantívnakatalítičnuaktivnístʹdihalʹnogolancûgatransportuelektronívmítohondríjpečínkiŝurívpriotruênníparacetamolom AT kuzʹmenkoiv vplivantioksidantívnakatalítičnuaktivnístʹdihalʹnogolancûgatransportuelektronívmítohondríjpečínkiŝurívpriotruênníparacetamolom AT blažčukis influenceofantioxidantsoncatalyticactivityoftherespiratorychainofmitochondriaelectronictransportinratliveratparacetamolintoxication AT kovalenkovn influenceofantioxidantsoncatalyticactivityoftherespiratorychainofmitochondriaelectronictransportinratliveratparacetamolintoxication AT šaâhmetovaam influenceofantioxidantsoncatalyticactivityoftherespiratorychainofmitochondriaelectronictransportinratliveratparacetamolintoxication AT voroninaak influenceofantioxidantsoncatalyticactivityoftherespiratorychainofmitochondriaelectronictransportinratliveratparacetamolintoxication AT kuzʹmenkoiv influenceofantioxidantsoncatalyticactivityoftherespiratorychainofmitochondriaelectronictransportinratliveratparacetamolintoxication
first_indexed	2025-11-25T16:08:14Z
last_indexed	2025-11-25T16:08:14Z
_version_	1849779180618645504
fulltext	ISSN 0233-7657. Биополимеры и клетка. 1999. Т. 15. Na 5 Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом И. С. Блажчук, В. Н. Коваленко, А. М. Шаяхметова, А. К. Воронина, И. В. Кузьменко1 Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины Ул. Эжена Потье, 14, Киев, 03057, Украина Институт биохимии им. А. В. Палладина HAH Украины Ул. Леонтовича, 30, Киев, 01030, Украина Показано, что при остром отравлении крыс парацетамолом в митохондриях печени повышается уровень супероксидных анионов и гидроперекисей более чем в 2 раза по сравнению с интактными животными. Это сопровождается ингибированием каталитической активности как НАДН-, так и сукцинат-цитохром с-редуктазных комплексов цепи транспорта электронов почти на 35 %. Пероральное введение двух производных а-токоферолаиртата с различной длиной изопреноидной цепи способствует повышению антиоксидантного статуса митохондрий и восстановлению активности исследованных ферментных систем независимо от строения боковой цепи аналогов витамина Е. Введение. В основе патогенеза гибели клеток пече- ни при передозировке парацетамола (ПА) лежит взаимодействие его высокореактивного метаболита N-ацетилбензохинонимина с цистеином мембран- ных белков эндоплазмати ческого ретикулума, ми- тохондрий и ядра [ 1, 2]. В некоторых работах постулируется теория ковалентного связывания ме- таболита парацетамола с макромолекулами клеток [2, 3], а в исследованиях более позднего времени появилось достаточно данных в пользу новых вер- сий механизмов цитотоксического действия этого электрофильнош соединения. Оказалось, что поми- мо реакций арилирования N-ацетилбензохинони- мин способен осуществлять обратимое окисление тиоловых групп белков, в том числе ряда ключевых ферментов метаболизма, контролирующих уровень цитозольного Ca2+ [4 , 5 ] , о к и с л и т е л ь н о - © И. С. БЛАЖЧУК, В. Н. КОВАЛЕНКО, А. М. ШАЯХМЕТОВА, А. К. ВОРОНИНА, И. В. КУЗЬМЕНКО, 1999 восстановительных ферментов митохондриального дыхания [5, 6 ] и др., вызывая их инактивацию [7, 8 ]. В опытах in vitro на изолированных гепатоци- тах мышей [9 ], а также на культуре гепатоцитов крыс [10] показано, что прооксидантное действие этого метаболита сопровождается инициацией про- цессов свободнорадикального окисления и образо- вания активных форм кислорода [11], дополни- тельно взаимодействующих с биомолекулами, включая ДНК, что приводит к их повреждению [12]. Показано, что нарушение структурно-функ- циональных свойств митохондрий является наибо- лее ранним проявлением интоксикации ПА ]6, 8 ]. Целью настоящей работы явилось изучение in vitro влияния антиоксидантов на ферментативную активность основных комплексов цепи транспорта электронов и состояния процессов перекисного окисления липидов в митохондриях печени крыс в условиях острого отравления ПА. Материалы и методы. Исследования проводи- 390 ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА АКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ли на белых крысах-самцах массой тела 160— 170 г, которые были разделены на четыре группы не менее чем по 6—10 животных в каждой. Крысы содержались в условиях вивария на стандартном рационе при свободном доступе к воде. ПА вводили перорально зондом на протяжении 2 сут в дозе 1250 мг/кг массы тела, что составляет 1/2 DL50 в 2 %-м крахмальном геле. Антиоксиданти α-токо- ферол ацетат и его короткоцепочечный аналог вво- дили опытным группам крыс перорально в оливко- вом масле в эквимолярных дозах 15 и 10 мг/кг массы тела в сутки соответственно. Производные витамина E вводили зондом в течение 3 сут еже- дневно в лечебно-профилактическом режиме: за 24 ч до введения ПА, в виде двух половинных доз за 1 ч до и через 2 ч после введения ПА в течение 2 сут. Использованные терапевтические дозы а-то- коферола превышают физиологическую потреб- ность самцов крыс в витамине E (3,5 мг/кг) [13] в четыре раза исходя из рекомендаций, согласно которым фармакотерапевтическая доза не должна превышать физиологическую в 2—4 раза [14]. Через 24 ч после последнего введения параце- тамола и последующей легкой анестезии эфиром животных умерщвляли методом цервикальной дис- локации, печень перфузировали 1 %-м раствором KCl и гомогенизировали в 0,05 M трис-HCl буфере, рН 7,4. Митохондриальную фракцию получали со- гласно общепринятому методу дифференциального центрифугирования [15]. Все процедуры выполня- ли при температуре 4 °С. Сукцинат-цитохром с-редуктазную [16] и НАДН-цитохром с-редуктазную активность [17] митохондрий печени определяли спектрофотомет- рически при длине волны 550 нм, регистрируя увеличение оптической плотности восстановленно- го цитохрома с. Активность ферментов рассчитыва- ли в нмолях окисленного субстрата за 1 мин на 1 мг белка митохондрий с использованием коэффи- циента молярной экстинкции 18,5 мМ~'см~'. Активность свободнорадикальных процессов в митохондриях определяли по образованию супер- оксиданиона согласно [18], содержание гидропере- кисей липидов в митохондриальной фракции изме- ряли, как указано в работе Романовой и Стальной [19]. Скорость образования продуктов, реагирую- щих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК), после индукции процессов ПОЛ аскорбиновой кислотой определяли по 120 ]. Белок определяли по методу Лоури [21 ]. Статистическую обработку полученных ре- зультатов проводили с использованием критерия Стьюдента. Результаты и обсуждение. Нами показано, что развитие острого отравления крыс ПА сопровожда- ется снижением НАДН-цитохром с-редуктазной активности митохондрий печени крыс на 33,8 % по сравнению с интактными животными (табл. 1). Полученные данные совпадают с результатами опытов in vitro, в которых также наблюдалось снижение активностей НАДН-дегидрогеназы и сук- цинатдегидрогеназы после введения ПА в культуру гепатоцитов мышей [22 ]. α-Токоферолацетат и его короткоцепочечный аналог, введенные в лечебно- профилактическом режиме, повышали активность исследуемого ферментного комплекса почти на 30 % по сравнению с нелечеными животными, что свидетельствует о корригирующем влиянии иссле- дуемых производных α-токоферола в отношении НАД-зависимого участка цепи транспорта электро- нов митохондрий. Исследование сукцинат-цитохром с-редуктаз- ной активности митохондрий в условиях острого отравления ПА выявило снижение активности дан- Таблица 1 НАДН- и сукцинат-цитохром с-редуктазная активности митохондрий печени крыс в условиях отравления парацетамолом и после лечебно-профилактического введения а-токоферолацетата (ТА) и его короткоцепочечного производного (ТАК) ( нмоль- мин 1 -мг 1 белка; M ± т, η 5: 6) Группа животных НАДН-цитохром с-редуктазная система Сукцинат-цитохром с-редуктазная система Интактные Парацетамол Парацетамол + ТА Парацетамол + ТАК 552,33±34,17" 365,69+21,27* 464,26+35,54" 479,36±33,28" 28 ,04±2,05" 17,83±1,41* 21,47±2,32 20,46±1,83** П р и м е ч а н и е . Здесь и в табл. 2 р < 0,05 — отличия, достоверные по сравнению с интактными животными; р < 0,05 • отличия, достоверные по сравнению с нелечеными животными 391 БЛАЖЧУК И. С. И ДР. ного комплекса на 36,4 % по сравнению с нормой (табл. 1). Ингибирующее действие ПА может быть обусловлено как ковалентным связыванием его ме- таболита с SH-группами сукцинат-зависимого фер- ментного комплекса [23 ], так и с его способностью к инициации реакций свободнорадикального окис- ления [24]. Аналогичные результаты получены нами ранее при исследовании влияния CCl4 и тетрациклина на активность данного ферментного комплекса в условиях острого отравления [25 ]. Введение производных витамина E способствовало повышению ферментативной активности сукцинат- зависимого дыхания митохондрий (табл. 1) почти на 25 % по сравнению с контрольными животны- ми. Таким образом, в условиях острого отравления крыс ПА пероральное введение исследуемых анти- оксидантов независимо от длины их изопреноидной цепи нормализует активность I—III и II—III комп- лексов цепи транспорта электронов митохондрий печени. Учитывая предположение, что одним из меха- низмов цитотоксичности ПА на молекулярном уровне является активация свободнорадикального окисления [26], нами изучено влияние данной патологии на некоторые показатели процессов пе- рекисного окисления липидов. Как следует из ре- зультатов, представленных в табл. 2, в мембранах митохондрий крыс, отравленных ПА, наблюдается повышение уровня образования супероксидного аниона в 2,5 раза по сравнению с нормой. Это подтверждают данные, согласно которым биотранс- формация ПА in vivo сопровождается образованием супероксидного аниона [26 ]. Применение антиок- сидантов, особенно короткоцепочечного аналога а - токоферолацетата, снижало данный показатель практически до уровня интактных животных. По- следнее является подтверждением того, что в реа- лизации антиоксидантной активности токоферолов ведущая роль принадлежит структуре хроманового цикла [27], а не фитильной цепи. Исследование гидроперекисей липидов в мито- хондриях крыс в условиях передозировки ПА (табл. 2) свидетельствует о повышении их уровня в 2,3 раза по сравнению с интактными животными. Введение крысам витамина E и его аналога позво- лило существенно снизить этот показатель, что указывает на выраженную антиокислительную ак- тивность производного витамина E с укороченной боковой цепью и его высокую эффективность в отношении регуляции процессов перекисного окис- ления липидов в митохондриальных мембранах. Несмотря на выявленные нами изменения в содержании гидроперекисей, изучение скорости ас- корбатзависимого образования в митохондриальной фракции вторичных продуктов перекисного окисле- ния липидов, реагирующих с ТБК, не выявило достоверных различий между экспериментальными группами. Очевидно, это можно объяснить вовлече- нием доли перекисных соединений в процессы тка- невого дыхания [28 ], что подтверждают данные литературы о реализации в митохондриях двух механизмов утилизации первичных продуктов окисления липидов, один из которых включает дальнейшие стадии ПОЛ, а другой обеспечивает энергетические реакции митохондрий за счет ис- пользования перекисных соединений в качестве субстратов дыхания [29]. На основании полученных данных можно сде- лать вывод о том, что в условиях острого отравле- ния ПА происходит ингибирование активности НАД- и сукцинат-зависимых путей окисления суб- стратов в дыхательной цепи митохондрий клеток Таблица 2 Показатели перекисного окисления липидов в митохондриях печени крыс, отравленных парацетамолом, и после лечебно-профилактического введения а-токоферолацегпата (ТА) и его короткоцепочечного производного (ТАК) (Μ ± т, η > 6) Показатель Экспериментальные группы Показатель Интактные Парацетамол Парацетамол + ТА Парацетамол + ТАК Уровень супероксид-аниона, 1 ,038±0,126" 2,630+0,126 2,03 +0,036* 1,250±0,320 нмоль ДХФІ · мин" -мг~' белка Гидроперекиси, % 100,0+0,0" 229,7±16,7* 99,25±0,51** 94+0 ,25" Скорость накопления ТНК-pea- 1,996±0,164 2,016+0,257 1,826+0,586 1,803±0,422 гирующих продуктов, мкмоль-мин"1 -Mrr' белка 392 ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА АКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ печени крыс. Это может быть как результатом взаимодействия высокореактивных метаболитов ПА с их структурными компонентами, так и след- ствием дестабилизирующего действия продуктов свободнорадикального окисления на структуру и функционирование митохондрий печени. Введение антиоксидантов — α-токоферолацетата и его ко- роткоцепочечного производного — нормализует функционирование изучаемых систем, очевидно, как за счет мембраностабилизирующих свойств, так и высокой антиокислительной и антирадикаль- ной активности. Причем производное витамина E с укороченной боковой цепью не уступает, а в от- дельных случаях и превосходит фармакопейный прототип, что позволяет сделать вывод о его перс- пективности в качестве эффективного препарата, способствующего нормализации в клетках процес- сов биоэнергетики в условиях токсического воздей- ствия ксенобиотиков. I. С. Блажчук, В. Н. Коваленко, А. М. Шаяхметова, А. К. Вороніна, I. В. Кузьменко Вплив антиоксидантів на каталітичну активність дихального ланцюга транспорту електронів мітохондрій печінки щурів при отруєнні парацетамолом Резюме Показано, що при гострому отруєнні щурів парацетамолом у мітохондріях печінки зростає рівень супероксидних аніонів та гідроперекисей більше ніж у 2 рази порівняно з інтактними тваринами Це супроводжується пригніченням каталітичіюї активності як НАДН-, так і сукцинат-цитохром с-редуктаз- них комплексів ланцюга транспорту електронів майже на 33 % Пероральне введення двох похідних а-токоферолацета- ту з різною довжиною ізопреноїдного ланцюга сприяє підви- щенню антиоксидантного статусу мітохондрій та віднов- ленню активності досліджуваних ферментних систем неза- лежно від будови бокового ланцюга аналогів вітаміну Е. I. S. Blazhchuk, V. N. Kovalenko, А. М. Shayakhmetova, A. K Voronina, I. V. Kuzmenko Influence of antioxidants on catalytic activity of the respiratory chain of mitochondria electronic transport in rat liver at paracetamol intoxication Summary Over 2-fold, increase in superoxide anion and hydroperoxide level was revealed in rat liver mitochondria at acute paracetamol into- xication. It is accompanied with about 35 % decrease in both NAD- and succinate-cytochrom-c oxidoreductase activities. Peroral admi- nistration of two α-tocoferol acetate derivatives with different length of a isoprenoid chain promotes an increase in antioxidant status of mitochondria and reduction of the activity of the enzyme systems independently on the structure of the side chain of vitamin E analogs. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Hinson J. Α., Pumford N. R., Roberts D. IV. Mechanism of acetaminophen toxicity: Immunochemical detection of drug- protein adducts / / Drug. Metab. Rev.—1995 —27.—P. 72— 92. 2. Manautou J. E., Chen C., McCann D. J. In vivo covalent binding of acetaminophen to canalicular and basolateral mem- brane proteins in mouse liver I l Toxicol. Lett.—1998.—95.— P. 161. 3. Miners D. J., Kissinger P. T. Evidence for the involvement of N-acetyIben/Jtquinoneimine in acetaminophen toxicity / / Bio- chem. Pharmacol.—1979,—28 —P. 3285—3291. 4. Moor M., Thor H., Moor G., Nelson S., Moldeus P., Orrenius S. The toxicity of acetaminophen and N-acety lbenzoquino- neimine in isolated hepatocytes is associated with thiol deple- tion and increased cytosolic Ca2+ / / J. Biol. Chem.-1985.— 260.—P. 13035—13040. 5. Le-Quoc K., Le- Quoc P. Control of the mitochondrial inner membrane permeability by sulfhydryl groups / / Arch. Bio- chem. and Biophys.—1982.—216, N 2,—P. 639—651. 6. Burcham P. C., Harman A. W. Effect of acetaminophen hepatotoxicity on hepatic mitochondrial and microsomal cal- cium contents in mice / / Toxicol. Lett.—1998.—44.—P. 91 — 99. 7. Корнеев А. А., Комиссарова И. А. Молекулярные механиз- мы формирования адаптивных реакций дыхательной цепи / / Успехи соврем, биологии.—1994.—114, № 4.—С. 467— 474. 8. Мануйлов В. Г., Иванова В. Ф., Пузырев А. А. Струк- турный гомеостаз некоторых органов при действии антро- погенных факторов / / Гигиена и санитария.—1994.— № 1.—С. 30—32. 9. Adamson G. M., Harman A. W. A role of the glutathion peroxidase/reductase enzyme system in the protection from paracetamol toxicity in isolated mouse hepatocytes / / Biochem. Pharmacol.—1989 —38.—P. 3323—3330. 10. Kyle M. E., Miccadei S., Nakae D., Farber J. L Superoxide dismutase and catalase protect cultured hepatocytes from the cytotoxicity of acetaminophen I l Biochem. and Biophys. Res. Communs.—1989.—149.—P. 889—896. 11. Harman A. W., Adamson G. M., Shaw S. G. Protection from oxidative damage in mouse liver cells / / Toxicol. Lett.— 1992 —64/65 —P. 581—587. 12. Farber J. L,, Kyle M. E., Coleman J. B. Diology of disease: mechanisms of cell injury by activated oxigen species I l Lab. Invest.—1990 —62,—P. 670—679. 13. Труфанов Л. В. Биохимия витаминов и антивитаминов.— M.: Колос, 1972,—328 с. 14. Хашимова М. Р., Имамова Е. А. Некоторые показатели метаболизма печени при действии различных доз витамина E / / Здравоохранение Таджикистана.—1989.—№ 4.— С. 92—94. 15. Schneider V. С. Intracellular distribution of enzymes. III. The oxidation of octanoic acid by rat liver fractione / / J. Biol. Chem.—1948 —176.—P. 259—262. 16. Howard D. T. Preparation and properties of succinic-cyto- chrom с reductase (complex II—III) / / Meth. Enzymol.— 1967 —10.—P. 213—215. 17. Hatefi J., Rieske J. S. The preparation and properties of DPNH-cytochrome с reductase (complex I—III of respiratory chain) / / Meth. Enzymol —1967.—10.—P. 225—231. 18. Babior B. M., Kinner R. S., Creatte J. F. Biological defense mechanism. The production of leukocytes of superoxide, a potential bactridial agent / / J. Clin. Invest.—1973.—52.— P. 741—744. 19. Ромаїюва Л. Α., Стальная И. Д. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоцианата аммония / / Соврем, методы в биологии / Под ред. В. Н. Ореховича —M., 1977.—С. 64—66. 393 ВЛАЖЧУК И. С. И ДР. 20. Стальная И. Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кис- лоты / / Соврем, методы в биологии / Под ред. В. Н. Ореховича.—M., 1977.—С. 44—46. 21. Lowry О. #., Roscbrough N. J., Farr A. L·, Raudall R. J. Protein measurement with the Folin phenol reagent / / J. Biol. Chem -1951.—193.—P 265—275. 22. Burcham P. C., Harman A. W. Acetaminophen toxicity results in site-specific mitochondrial damage in isolated mouse hepa- tocytes / / J. Biol. Chem-1991,—266. N 8.—P. 5049—5054. 23. Тор'шнский Ю. Μ. Сера в белках.—M.: Наука, 1977.— 302 с. 24. Венгеровский А. И., Саратиков А. С. Механизмы гепато- токсичности парацетамола / / Фармакология и токсико- логия,—1991 .—54, № 1.—С. 76—80. 25. Коваленко В. H.. Б лаж чу к И. С., Шаяхметова A. M., Кузьменко И. В. Коррекция производным «-токоферол- ацетата активности некоторых ферментов цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при токсических поражениях печени / / Укр. біохім. журн.—1999,—№ 4.— С. 30—34. ^ 26. Tlwmsen М. С. Oxidative metabolism of acetaminophen (para- cetamol) to a reactive species: Envolved cytochrome P 450 enzymes and target toxicity related to covalent binding / / Ugeskr. Leager.—1996.—158, N 28 — P. 4095—4096. 27. Поскрипко Ю. А. Антирадикальна та антиокислювальна активність структурно модифікованих аналогів α-токофе- ролу / / Ліки.—1998.—№ 2.—С. 76—80. 28. Манойлов С. E., Седых Η. В. К вопросу о механизме окисления сукцината в печени белых крыс / / Бюл. экс перим. биологии и медицины.—1996.—№ 5.—С. 524— 525. 29. Семенова В. Л., Я pout А. М. Влияние гипоксии на оки- слительное фосфорилирование и перекисное окисление липидов митохондрий печени крыс при воспалении легких / / Укр. биохим. журн,—1991 —63, № 2 — С. 95—101. УДК 615.9:616.36-099:576.24:577.161.3 Поступила в редакцию 24.02.99 394

Влияние антиоксидантов на каталитическую активность дыхательной цепи транспорта электронов митохондрий печени крыс при отравлении парацетамолом

Institution

Ähnliche Einträge