Розробка експериментальної моделі аутоімунного міозин-індукованого пошкодження міокарда

• Опубліковано в: : Біополімери і клітина
• Дата: 2007
• Автори: Бобик, В.І., Рябенко, Д.В., Сергієнко, О.В., Труніна, І.В., Федоркова, О.М., Морозова, Л.М., Сидорик, Л.Л.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2007
• Теми: Біомедицина
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156998
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Розробка експериментальної моделі аутоімунного міозин-індукованого пошкодження міокарда / В.І. Бобик, Д.В. Рябенко, О.В. Сергієнко, І.В. Труніна, О.М. Федоркова, Л.М. Морозова, Л.Л. Сидорик // Біополімери і клітина. — 2007. — Т. 23, № 2. — С. 115-121. — Бібліогр.: 26 назв. — укр., англ.

Розроблено експериментальну модель міозин-індукованого аутоімунного пошкодження міокарда мишей лінії BALB/c, подібного до дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) людини. Показано, що лише міозин, отриманий з ураженого ДКМП міокарда, викликає у піддослідних тварин пошкод­ ження міокарда, характерні для ДКМП, а саме: потоншення лівого шлуночка серця, міоцитоліз та кардіосклероз, зниження АТФ-ної активності, достовірне зростання рівня специфічних аутоантитіл до власного кардіоміозину Experimental model of autoimmune myosin-induced injury of BALB/c mouse myocardium, similar to human dilated cardio­myopathy (DCM), has been developed. The immunization by myosin, obtained from DCM-affected human heart initiated the following DCM-Uke myocardial damage: myocytolysis, cardioscle­ rosis, thinning of left ventricular wall, decrease in cardiac actomyosin ATP-ase activity and increase in anti-myosin autoantibodies level. Разработана экспериментальная модель миозин-индуцированного повреждения миокарда мышей линии BALB/c, подобного дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) человека. Показано, что лишь миозин, полученный из поврежденного ДКМП миокарда, вызывает у подопытных животных повреждения миокарда, характерные для ДКМП, а именно: уменьшение толщи­ны левого желудочка сердца, миоцитоліізис и кардиосклероз, снижение АТФ-ной активности, достоверное повышение уров­ня специфических аутоантител к собственному кардиомоизину