Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией
Актуальной проблемой современной кардиологии названо раннее выявление сердечно-сосудистых заболеваний и назначение эффективной терапии. Сосуды — один из главных органов-мишеней, который поражается при кардиоваскулярной патологии. Повышение артериальной жесткости и раннее сосудистое старение являются...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Міжнародний медичний журнал |
|---|---|
| Datum: | 2018 |
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2018
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160892 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией / Е.А. Мельникова, О.Г. Квасова, И.Б. Матросова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 11-15. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860251099819147264 |
|---|---|
| author | Мельникова, Е.А. Квасова, О.Г. Матросова, И.Б. Олейников, В.Э. |
| author_facet | Мельникова, Е.А. Квасова, О.Г. Матросова, И.Б. Олейников, В.Э. |
| citation_txt | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией / Е.А. Мельникова, О.Г. Квасова, И.Б. Матросова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 11-15. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Міжнародний медичний журнал |
| description | Актуальной проблемой современной кардиологии названо раннее выявление сердечно-сосудистых заболеваний и назначение эффективной терапии. Сосуды — один из главных органов-мишеней, который поражается при кардиоваскулярной патологии. Повышение артериальной жесткости и раннее сосудистое старение являются прямым следствием большинства заболеваний. Рассмотрены отдельные аспекты фармакологической коррекции сосудистой ригидности при использовании статинов и блокаторов рецепторов к ангиотензину II.
Актуальною проблемою сучасної кардіології названо раннє виявлення серцево-судинних захворювань і призначення ефективної терапії. Судини — один із головних органів-мішеней, які уражуються при кардіоваскулярній патології. Підвищення артеріальної жорсткості і раннє судинне старіння є прямим наслідком більшості захворювань. Розглянуто окремі аспекти фармакологічної корекції судинної ригідності при використанні статинів та блокаторів рецепторів до ангіотензину II.
An urgent problem of modern cardiology is the early detection of cardiovascular diseases and the appointment of effective therapy. Vessels are one of the main target organs affected by cardiovascular pathology. Increased arterial stiffness and early vascular aging are a direct consequence of the majority of diseases. This article discusses some aspects of the pharmacological correction of vascular rigidity with the use of statins and angiotensin II receptor blockers.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:43:16Z |
| format | Article |
| fulltext |
11
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2018, № 1
© е. А. МеЛЬнИкоВА, о. Г. кВАСоВА, И. Б. МАТРоСоВА, В. Э. оЛейнИкоВ, 2018
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДк 616.1-004.6
ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ СОСУДИСТОЙ
РИГИДНОСТИ У БОЛЬНЫХ С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ
Канд. мед. наук Е. А. МЕЛЬНИКОВА, О. Г. КВАСОВА,
канд. мед. наук И. Б. МАТРОСОВА, проф. В. Э. ОЛЕЙНИКОВ
ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет, медицинский институт»,
Российская Федерация
Актуальной проблемой современной кардиологии названо раннее выявление сердечно-сосудистых
заболеваний и назначение эффективной терапии. Сосуды — один из главных органов-мишеней,
который поражается при кардиоваскулярной патологии. Повышение артериальной жесткости
и раннее сосудистое старение являются прямым следствием большинства заболеваний. Рассмо-
трены отдельные аспекты фармакологической коррекции сосудистой ригидности при использо-
вании статинов и блокаторов рецепторов к ангиотензину II.
Ключевые слова: артериальная жесткость, атеросклероз, статины, блокаторы рецепторов к ан-
гиотензину II.
Успешные исследования в области кардиоло-
гии позволили установить механизмы патогенеза
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что спо-
собствовало решению проблем лечения и профи-
лактики социально наиболее значимых из них —
артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза,
сердечной недостаточности (СН), ишемической
болезни сердца (ИБС). Однако, несмотря на до-
стижения в диагностике и лечении заболеваний
сердца и сосудов, показатель смертности от ССЗ во
всем мире составляет более 17 млн человек в год
(ВОЗ, 2015). Согласно прогнозам, кардиоваску-
лярная патология на глобальном уровне останется
основной причиной смертности и на последующие
20 лет [1]. Актуальной проблемой современной
кардиологии является установление, коррекция
и мониторинг модифицируемых факторов риска,
а также доклинической стадии ССЗ. Сосуды —
один из главных органов-мишеней, который по-
ражается при кардиоваскулярной патологии [2, 3].
Сахарный диабет 2-го типа, хроническая почечная
недостаточность, атеросклероз и старение приво-
дят к повышению ригидности артерий.
Этиопатогенетические аспекты сосудистой
жесткости. Определение сосудистого возраста
вышло на первый план в современной кардиоло-
гии. Под сосудистым старением подразумевают
первичные и/или вторичные структурно-функ-
циональные изменения, затрагивающие все слои
артериальной стенки.
Атеросклероз и его осложнения — инфаркт
миокарда, ИБС, инсульт — занимают лидирующие
позиции в структуре смертности от ССЗ. Этим
обусловлена актуальность изучения причин фор-
мирования и механизмов прогрессирования ате-
росклеротического поражения сосудистой стенки.
Атеросклероз — это системный патофизиологи-
ческий процесс, обусловленный дислипидемией
и явлениями хронического воспаления. Уста-
новлено, что чаще всего происходит поражение
артерий эластического типа крупного и средне-
го калибров. По современным представлениям
можно выделить несколько ключевых механизмов
развития атеросклероза [4]: генетические факто-
ры, нарушение обмена липидов, факторы риска,
влияющие на состояние сосудистой стенки, на-
рушение рецепторного аппарата. Таким образом,
целостность и структура артериальной стенки,
а именно — состояние интимы, напрямую влияют
на развитие атеросклероза. На первом этапе про-
исходит активация эндотелиальных клеток, сопро-
вождающаяся адгезией лейкоцитов и тромбоцитов,
увеличением в плазме холестерина липопротеинов
низкой плотности (ЛПНП), что являются первы-
ми признаками эндотелиальной дисфункции (ЭД).
Данный процесс инициируется различными триг-
герами: изменением реологических свойств крови,
модифицированными ЛПНП, увеличением уров-
ня гомоцистеина, бактериальными и вирусными
антигенами. В ответ на повреждение внутреннего
слоя артерий формируется ЭД, которая проявля-
ется снижением продукции вазодилатирующих
факторов (простациклина, окиси азота) и увели-
чением образования вазоконстрикторных веществ
(эндотелинов, ангиотензина II, тромбоксана А2
и др.). Одна из причин развития ЭД — гипер-
и дислипидемия. Модифицированные ЛПНП, ли-
попротеин (а), моноциты, лимфоциты проникают
в интиму артерий и подвергаются окислению, что
способствует повреждению эндотелия. Моноциты
трансформируются в макрофаги, которые с по-
мощью скевенджер-рецепторов поглощают мо-
дифицированные ЛПНП, накапливая свободный
и этерифицированный холестерин. Перегруженные
липидами макрофаги превращаются в пенистые
клетки и совместно с тромбоцитами секретируют
КАРДІОЛОГІЯ
12
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
факторы роста и митогены, запуская процесс про-
лиферации гладкомышечных клеток средней обо-
лочки артерий. Впоследствии клетки медиального
слоя приобретают способность самостоятельно
продуцировать элементы соединительной ткани
(гликозамингликаны, коллаген и эластин), кото-
рые позже участвуют в построении фиброзного
каркаса атеросклеротической бляшки. Образова-
вшиеся пенистые клетки со временем подверга-
ются апоптозу, в результате липиды попадают во
внеклеточное пространство [5, 6].
Повышение концентрации провоспалительных
и воспалительных маркеров при атеросклерозе
подтверждает роль воспаления в ЭД и атероге-
незе. Среди них можно отметить секреторную
фосфолипазу А2 — фермент, играющий важную
роль в метаболизме фосфолипидов, С-реактивный
белок (СРБ), провоспалительные интерлейкины,
фактор некроза опухоли — альфа, трансформи-
рующий фактор роста — бета, остеопротегирин,
металлопротеиназы и многие другие [7]. Из ли-
тературных источников известно, что повышен-
ный уровень указанных биологически активных
субстанций ассоциирован с увеличением риска
сердечно-сосудистых осложнений [8].
Известно, что изменение диаметра сосуда за-
висит от функционального состояния эндотелия,
и его дисфункция является маркером ранней ста-
дии ССЗ [8, 9]. Активация процессов воспаления
в сосудистой стенке, прогрессивное утолщение
интимы артерии, развитие и усугубление гипо-
ксии приводят к формированию атеросклероти-
ческой бляшки.
Основным классом препаратов для лечения
дислипидемий являются статины [10]. В рандо-
мизированных клинических исследованиях была
доказана их высокая эффективность, лечение пре-
паратами данной группы способствовало сниже-
нию сердечно-сосудистой и общей смертности [11].
Клиническая фармакология статинов хорошо
изучена. Основное место действия препаратов —
печень. Ингибирование активности фермента ГМГ-
КоА-редуктазы приводит к снижению внутрикле-
точного содержания холестерина. Впоследствии
происходит компенсаторное повышение активности
ЛПНП-рецепторов в печени и тканях, что увеличи-
вает катаболизм ЛПНП. Динамика регресса ЛПНП
на фоне лечения аторвастатином зависит от дозы
и индивидуальной чувствительности пациента [11].
Изучению влияния различных статинов и ре-
жимов их дозирования на структурно-функци-
ональные свойства магистральных артерий по-
священ ряд исследований. Так, была доказана
возможность регресса размеров атеросклероти-
ческих бляшек и толщины комплекса интима-
медиа (ТКИМ) на фоне статинотерапии [12–15].
Влияние интенсивной терапии аторвастатином
(80 мг/сут) на степень каротидного атеросклероза,
а именно — величину ТКИМ, демонстрируют ре-
зультаты исследования ARBITER [14]. Клиниче-
ский эффект статинов обусловлен не только вли-
янием на концентрацию липидов в плазме крови.
Как отмечалось, нарушение структуры и функции
эндотелия является одним из ключевых моментов
атерогенеза. Кроме этого, доказано наличие прямой
взаимосвязи между ЭД и развитием сердечно-со-
судистых осложнений. Благодаря «нелипидным»
плейотропным эффектам ингибиторы ГМГ-КоА-
редуктазы оказывают положительное влияние на
состояние сосудистой стенки и прогноз заболе-
вания. Изменение структурно-функциональных
свойств эндотелия, по данным некоторых авторов
[16, 17], развивается через 3–16 нед и напрямую
не связано со снижением уровня ЛПНП.
Известно, что многочисленные антиатеро-
генные эффекты статинов связаны с активацией
синтеза оксида азота (NO). Благодаря снижению
активности ряда оксидаз лечение препаратами дан-
ной группы приводит к повышению концентрации
NO и впоследствии к нормализации функциональ-
ного состояния эндотелия. Один из механизмов
действия статинов заключается в снижении экс-
прессии кавеолина в эндотелиальных клетках, на-
рушении его связи с эндотелиальной NO-синтазой.
Об увеличении синтеза NO свидетельствует умень-
шение в крови количества молекул Р-селектина,
Е-селектина, межклеточной адгезии [18].
Широко обсуждаемыми остаются нелипидные
эффекты статинов, которые обусловливают их ва-
зопротективные свойства. Известно, что СРБ, яв-
ляясь маркером воспаления, играет важную роль
в процессах формирования сосудистой дисфунк-
ции. Основными регуляторами его синтеза явля-
ются интерлейкины (ИЛ), а также окисленные
липопротеины. Под влиянием СРБ на эндотелиаль-
ные клетки происходит снижение активности эн-
дотелиальной NO-синтетазы, уменьшение синтеза
простациклина, увеличение продукции ингибитора
активатора плазминогена 1-го типа, эндотелина-1,
ИЛ-6, ИЛ-8, некоторых молекул клеточной адге-
зии, а также активация макрофагов. Доказано, что
применение статинов приводит к регрессу уровня
СРБ и фибриногена. Влияние ингибиторов ГМГ-
КоА-редуктазы на величину данного маркера вос-
паления подтверждено результатами ряда иссле-
дований. Так, в исследовании ANDROMEDA [19]
было выявлено снижение его концентрации при
лечении розувастатином в дозе 10–20 мг и атор-
вастатином в сопоставимых дозировках на 6–13 %.
В исследовании REVERSAL [16] больные по-
лучали правастатин 40 мг/сут или аторвастатин
80 мг/сут. Выявлено достоверное снижение уров-
ня СРБ на 5,2 и 36,4 % соответственно. Следует
отметить, что максимальное снижение риска сер-
дечно-сосудистых осложнений наблюдалось у па-
циентов, достигших не только снижения уровня
ЛПНП менее 2 ммоль/л, но и уровня высоко-
чувствительного СРБ менее 2 мг/л, о чем свиде-
тельствуют результаты исследования PROVE-IT
TIMI-22 [20]. На основании изложенного можно
сделать вывод о том, что класс-эффект статинов,
проявляющийся в снижении уровня СРБ, является
13
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
одним из определяющих благоприятный прогноз
и исход лечения больного.
В ряде исследований доказано положительное
дозозависимое влияние аторвастатина на пара-
метры эндотелийзависимой вазодилатации [21].
Иногда единственным доклиническим признаком
атеро- и артериосклероза является повышение
жесткости сосудистой стенки, которая может быть
оценена по величине скорости распространения
пульсовой волны (СРПВ) выше 10 м/с. Согласно
литературным данным риск развития сердечно-со-
судистых осложнений в общей популяции возра-
стает на 11 % при повышении СРПВ на 1 м/с [22].
В сравнительном исследовании с использова-
нием двух режимов дозирования аторвастатина
(10 и 20 мг/сут) получены результаты, свидетель-
ствующие об улучшении параметров сосудистой
ригидности у больных ИБС. Через 6 мес лечения
выявлен регресс величины коэффициента попереч-
ной податливости и индекса жесткости β общих
сонных артерий [23]. Терапия аторвастатином по-
ложительно влияет на жесткость аорты у больных
с сахарным диабетом 2-го типа, у больных изолиро-
ванной систолической АГ даже при отсутствии дис-
липидемии, что обусловлено их способностью из-
менять жесткость артерий эластического типа [24].
В результате изучения функционирования
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС) и ее роли в развитии артериосклероза
при АГ и СН были созданы препараты, непосред-
ственно влияющие на этот механизм. Доказано
влияние ренина на процессы образования ангио-
тензина — мощного вазоконстриктора. Альдосте-
рон был открыт в 1985 г., что окончательно под-
тверждало роль активации РААС в возникновении
АГ и поддержании сосудистого тонуса [25].
В 1995 г. был синтезирован первый блокатор ре-
цепторов к ангиотензину II (БРА), который открыл
новую эру в борьбе с ССЗ. Как известно, в основе
механизма действия сартанов лежит блокада ре-
цепторов к ангиотензину II (АТ-II). Существует
четыре подтипа ангиотензиновых рецепторов: АТ1,
АТ2, АТ3, АТ4. В условиях гиперактивации РААС
именно взаимодействие АТ-II c АТ1-рецепторами
приводит к многочисленным неблагоприятным
эффектам: вазоконстрикции, синтезу и высвобо-
ждению альдостерона, норадреналина, адреналина,
вазопрессина, повышению реабсорбции натрия в по-
чечных канальцах, снижению кровотока в почках,
повышению клеточной и тканевой гипертрофии,
запуску процессов ремоделирования. Основной
механизм действия сартанов обусловлен блока-
дой АТ1-рецепторов, что способствует реализации
благоприятных эффектов взаимодействия АТ-II
с АТ2-рецепторами. Рефлекторно происходит их
дополнительная стимуляция, что способствует на-
трийурезу, вазодилатации, антипролиферативному
эффекту, синтезу и высвобождению простациклина
и оксида азота. Значение дополнительной актива-
ции АТ3- и АТ4-рецепторов в условиях блокады
AT1-рецепторов остается неясным.
Известно, что первичным критерием синдрома
раннего сосудистого старения является повышение
артериальной ригидности, которая оценивается по
увеличению СРПВ по сравнению с нормальным
уровнем указанного параметра в популяции [26].
Помимо влияния на уровень АД, сартаны обла-
дают способностью изменять структурно-функци-
ональные свойства артерий различного калибра.
В исследовании Y. Matsui et al. [27] при участии
207 пациентов с АГ было выявлено, что исполь-
зование комбинации олмесартана и блокатора
кальциевых каналов азелнидипина приводило
к уменьшению СРПВ по артериям эластическо-
го типа. Регресс сосудистого ремоделирования на
фоне терапии сартанами у больных с АГ I ст. де-
монстрируют результаты исследований VIOS [28],
в котором было проанализировано соотношение
между толщиной стенки артерии и ее просветом
(%) и индекс аугментации (Aix). Через 12 мес ле-
чения олмесартаном в дозе 20–40 мг/сут отмечено
достоверное уменьшение соотношения толщины
стенки и ее просвета до показателей, аналогичных
в контрольной группе здоровых лиц, и регресс Aix.
В последние годы все больше внимания уделя-
ется значениям центрального аортального давле-
ния. В исследовании Srong Heart Study выявлено,
что увеличение центрального пульсового давления
более 50 мм рт. ст. является независимым преди-
ктором развития неблагоприятных сердечно-сосу-
дистых событий. Влияние сартанов на параметры
центрального аортального давления изучалось
в исследовании DEAR [23], результаты которого
показали, что терапия олмесартаном приводит
к регрессу аортального индекса аугментации.
Группой авторов получены данные о пози-
тивном влиянии БРА на параметры центрального
аортального давления, изученного методом аппла-
национной тонометрии [27, 30]. Сравнивалась эф-
фективность терапии и влияние на параметры цен-
тральной гемодинамики в двух группах больных,
получавших различные комбинации антигипертен-
зивных препаратов. Выявлено, что использование
блокаторов рецепторов к АТ II сопровождалось
достоверным снижением показателей аортального
систолического и пульсового артериального дав-
ления, Aix и давления аугментации.
Авторами [30] было проведено сравнение эф-
фективности терапии олмесартаном и периндо-
прилом с оценкой влияния на параметры сосуди-
стой ригидности. Несмотря на сходную положи-
тельную динамику значений офисного, суточного
и центрального АД, только в группе, принимав-
шей олмесартан, отмечено достоверное снижение
СРПВ и Aix в аорте. Исследователи сходятся во
мнении, что описанные эффекты БРА обусловле-
ны не только антигипертензивными свойствами,
но и способностью нивелировать явления окси-
дативного стресса, что обеспечивает их мощное
вазопротективное действие.
Сочетание АГ и атеросклероза значимо повы-
шает сердечно-сосудистый риск и предполагает
14
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
использование терапии, направленной на коррек-
цию всех звеньев заболевания. Известно, что неко-
торые группы лекарственных препаратов, исполь-
зуемых при лечении АГ (высокие дозы тиазидных
диуретиков, неселективные бета-блокаторы) могут
отрицательно влиять на липидный обмен. В на-
стоящее время важным аспектом лечения АГ яв-
ляется влияние на прогноз заболевания, что дости-
гается в том числе и плейотропными эффектами
препаратов. БРА обладают доказанным влиянием
на различные этапы атерогенеза и сосудистую ри-
гидность. Влиянию сартанов и бета-блокаторов на
артерии было посвящено сравнительное исследо-
вание MORE [31], в котором изучалось изменение
ТКИМ и объема атеросклеротических бляшек.
Назначение олмесартана 20–40 мг по сравнению
с атенололом в дозе 50–100 мг показало похожую
тенденцию регресса ТКИМ и показателей АД,
но только в группе, принимавшей олмесартан,
установлено уменьшение объема больших атеро-
склеротических бляшек.
Результаты исследования EUTOPIA [32] де-
монстрируют способность сартанов оказывать
положительное влияние на маркеры воспаления
и эндотелиальную функцию. На фоне 6-недельной
терапии олмесартаном в дозе 20 мг показано до-
стоверное снижение уровней высокочувствитель-
ного СРБ, ФНО-α и ИЛ-6 на 15,0; 8,9 и 14,0 %
соответственно.
Мониторирование артериальной жесткости на
фоне фармакотерапии является необходимым ком-
понентом при наблюдении пациентов. Уменьшение
СРПВ и улучшение параметров ригидности сви-
детельствуют о благоприятном влиянии терапии
на процессы сосудистого старения и прогноз за-
болевания, что особенно актуально в свете стрем-
ления к достижению популяционных результатов
по снижению смертности от ССЗ.
С п и с о к л и т е р а т у р ы
1. World Health Organization (2015).— URL: http://www.
who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/
en/index1.html
2. High brachial-ankle pulse wave velocity is an inde-
pendent predictor of coronary artery disease in men /
R. Imanishi, S. Seto, G. Toda [et al.] // Hypertens.
Res.— 2004.— Vol. 27 (2).— Р. 71–78.
3. Improved arterial compliance by a novel advanced
glycation end-product crosslink breaker / D. A. Kass,
E. P. Shapiro, M. Kawaguchi [et al.] // Circulation.—
2001.— Vol. 104.— Р. 1464–1470.
4. Чазов Е. И. Атеросклероз: факты, гипотезы, спекуля-
ции. В поисках истины / Е. И. Чазов // Circulation.—
2001.— Vol. 103.— P. 1064–1072.
5. Кухарчук В. В. Атеросклероз: от А. Л. Мясникова
до наших дней / В. В. Кухарчук, Э. М. Тарарак //
Кардиологический вестн.— 2010.— № 1.— С. 12–20.
6. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза
и факторы риска развития сердечно-сосудистых за-
болеваний / А. А. Куранов, М. С. Балеев, Н. Н. Ми-
трофанова, В. Л. Мельников // Фундаментальные
исследования.— 2014.— № 10 (6).— С. 1234–1238.
7. Аронов Д. М. Некоторые аспекты патогенеза атеро-
склероза / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Атеро-
склероз и дислипидемии.— 2011.— № 1.— С. 48–55.
8. Затейщиков Д. А. Новые цели лечения больного из
группы риска сосудистых осложнений атероскле-
роза / Д. А. Затейщиков // Фарматека.— 2009.—
№ 10.— С. 10–14.
9. Арабидзе Г. Г. Клиническая иммунология атероскле-
роза — от теории к практике / Г. Г. Арабидзе // Ате-
росклероз и дислипидемии.— 2013.— № 1.— С. 4–19.
10. Диагностика и коррекция нарушений липидного об-
мена с целью профилактики и лечения атеросклероза.
Российские рекомендации. V пересмотр // Атеро-
склероз и дислипидемии.— 2012.— № 4 (9).— Р. 5–52.
11. Athyros V. Treatment with atorvastatin to the National
Cholesterol Educational Program goal versus «usual»
care in secondary coronary heart desease prevention.
The GREACE study / V. Athyros, A. Papageorgiou,
B. Mercouris // Cur. Med. Res. and Opin.— 2002.—
Vol. 18, № 4.— Р. 220–228.
12. Comparison of the efficacy of rosuvastatin versus ator-
vastatin, simvastatin, and pravastatin in achieving lipid
goals: results from the STELLAR trial / J. M. McKen-
ney, P. H. Jones, M. A. Adamczyk [et al.] // Curr. Med.
Res. Opin.— 2003.— Vol. 80.— Р. 565–581.
13. Effect of aggressive versus conventional lipid lowering
on atherosclerosis progression in familial hypercholeste-
rolemia (ASAP): a prospective, randomised, double-
blind trial / T. Smilde, S. Wissen, H. Wollersheim
[et al.] // Lancet.— 2001.— Vol. 357.— Р. 577–581.
14. ARBITER: arterial biology for the investigation of the
treatment effects of reducing cholesterol: a randomized
trial comparing the effects of atorvastatin and pravas-
tatin on carotid intima-medial thickness / A. J. Taylor,
S. M. Kent, P. J. Flaherty [et al.] // Circulation.—
2002.— Vol. 106.— Р. 2055–2060
15. Effect of very high-intensity statin therapy on regres-
sion of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial /
S. E. Nissen, S. J. Nicholls, I. Sipahi [et al.] // JAMA.—
2006.— Vol. 295 (13).— Р. 1556–1565.
16. Nissen S. E. For the REVERSAL Investigators. Com-
parison of Intensive Versus Moderate Lipid Lowering on
the Progression of Coronary Atherosclerosis Measured
by Intravascular Ultrasound: A Randomized Controlled
Trial (abstract) / S. E. Nissen // Circulation.— 2003.—
Vol. 108.— Р. 2723.
17. Vaughan C. J. The evolving role of statins in the manage-
ment of atherosclerosis / C. J. Vaughan, A. M. Gotto,
C. T. Basson // J. Am. Coll. Cardiol.— 2000.— Vol. 35.—
Р. 1–10
18. Effects of atorastin treatment on ICAM and plasma NO
level in hypercholesterinemic subjects / M. A. Sardo,
M. Castaldo, B. Cihgnegrani [et al.] // Clin. Appl.
Tromb. Hemost.— 2002.— Vol. 8.— Р. 257–263.
19. Betteridge D. J. Effect of rosuvastatin on LDL-C and
CRP levels in patients with type 2 diabetes: results of
15
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ANDROMEDA study / D. J. Betteridge, M. Gibson //
Atheroscler. Suppl.— 2004.— Vol. 5.— Р. 107–108.
20. C-reactive protein levels and outcomes after statin
therapy. For PROVE IT-TIMI 22 Investigators /
P. M. Ridker, C. P. Cannon, D. Morrow [et al.] //
N. Engl. J. Med.— 2005.— Vol. 352, № 1.— Р. 20–28.
21. Ball K. J. Relative efficacy of an angiotensin II an-
tagonist compared with other antihypertensive agents:
olmesartan medoxomil versus antihypertensives /
K. J. Ball, P. A. Williams, K. O. Stumpe // J. Hyper-
tens.— 2001.— Vol. 19 (Suppl. 1).— Р. S49–S56.
22. Prognostic Value of Aortic Pulse Wave Velocity as
Index of Arterial Stiffness in the General Population /
W. Hansen, J. Staessen, C. Torp-Pedersen [et al.] //
Circulation.— 2006.— Vol. 113.— Р. 664–670.
23. Сусеков А. В. Рандомизированное исследование
ФАРВАТЕР: эффект аторвастатина 10 и 20 мг/сут на
уровень липидов, С-реактивного белка и фибриногена
у больных с ИБС и дислипидемией / А. В. Сусеков //
Рус. мед. журн.— 2006.— Т. 14, № 10.— С. 790–794.
24. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and
large artery stiffness in isolated systolic hypertension /
K. E. Ferrier, M. H. Muhlmann, J. P. Baguet [et al.] //
J. Am. Coll. Cardiol.— 2002.— Vol. 39.— Р. 1020–1025.
25. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collabora-
tion. Blood pressure dependent and independent effects
of agents that inhibit the rennin-angiotensin system //
J. Hypertens.— 2007.— Vol. 25.— Р. 951–958.
26. Троицкая Е. А. Концепция сосудистого возраста: новый
инструмент оценки сердечно-сосудистого риска /
Е. А. Троицкая, С. В. Вельмакин, Ж. Д. Кобалава //
Артериальная гипертензия.— 2017.— № 23 (2).—
С. 160–171.
27. Differential Effects between a Calcium Channel Blocker
and Diuretic when Used in Combination with Angio-
tensin II Receptor Blocker on Central Aortic Pres-
sure in Hypertensive Patients / Y. Matsui, K. Eguchi,
F. Michael O’Rourke [et al.] // Hypertension.— 2009.—
Vol. 54.— P. 716–723.
28. The protective effects of angiotensin II blockade with
olmesartan medoxomil on resistance vessel remodeling
(The VIOS study): rationale and baseline characteristics /
R. D. Smith, H. Yokoyama, D. B. Averill [et al.] // Am.
J. Cardiovasc. Drugs.— 2006.— Vol. 6 (5).— Р. 335–342.
29. Differential Effects in Cardiovascular Markers between
High Dose Angiotensin II Receptor Blocker Mono-
therapy and Combination Therapy of ARB with Calcium
Channel Blocker in Hypertension (DEAR Trial) /
K. Kenichiro, I. Atsuhiro, B. Kanako [et al.] // Int.
J. Hypertens.— 2011.— Vol. 20.— Article ID 284823.
30. Influence olmesartan and perindopril on central blood
pressure and pulse wave velocity in patients with mild
to moderate arterial hypertension / O. V. Mironova,
Y. M. Sirenko, O. L. Rekovets [et al.] // J. Clin. Hy-
pertens.— 2012.— Vol. 14, suppl. 1.— P. 101.
31. Carotid intima-media thickness and plaque volume
changes following 2-year angiotensin II-receptor
blockade. The Multicentre Olmesartan atherosclerosis
Regression Evaluation (MORE) study / K. O. Stumpe,
E. Agabiti-Rosei, T. Zielinski [et al.] // Ther. Adv.
Cardiovasc. Dis.— 2007.— № 1.— С. 97–106.
32. Fliser D. For the European Trial on Olmesartan and
Pravastatin in Inflammation and Atherosclerosis
( EUTOPIA) / D. Fliser, K. Buchholz, H. Haller //
Invest. Circulation.— 2004.— Vol. 110.— Р. 1103–1107.
МОЖЛИВОСТІ ФАРМАКОТЕРАПІЇ СУДИННОЇ РИГІДНОСТІ
У ХВОРИХ ІЗ КАРДІОВАСКУЛЯРНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ
Є. О. МЕЛЬНИКОВА, О. Г. КВАСОВА, І. Б. МАТРОСОВА, В. Е. ОЛЕЙНІКОВ
Актуальною проблемою сучасної кардіології названо раннє виявлення серцево-судинних за-
хворювань і призначення ефективної терапії. Судини — один із головних органів-мішеней, які
уражуються при кардіоваскулярній патології. Підвищення артеріальної жорсткості і раннє су-
динне старіння є прямим наслідком більшості захворювань. Розглянуто окремі аспекти фарма-
кологічної корекції судинної ригідності при використанні статинів та блокаторів рецепторів до
ангіотензину II.
Ключові слова: артеріальна жорсткість, атеросклероз, статини, блокатори рецепторів до ангіо-
тензину II.
CAPABILITIES OF PHARMACOTHERAPY FOR VASCULAR RIGIDITY
IN PATIENTS WITH CARDIOVASCULAR PATHOLOGY
Ye. A. MELNIKOVA, O. G. KVASOVA, I. B. MATROSOVA, V. E. OLEINIKOV
An urgent problem of modern cardiology is the early detection of cardiovascular diseases and the
appointment of effective therapy. Vessels are one of the main target organs affected by cardiovas-
cular pathology. Increased arterial stiffness and early vascular aging are a direct consequence of the
majority of diseases. This article discusses some aspects of the pharmacological correction of vas-
cular rigidity with the use of statins and angiotensin II receptor blockers.
Key words: arterial stiffness, atherosclerosis, statins, angiotensin II receptor blockers.
Поступила 17.11.2017
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-160892 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:43:16Z |
| publishDate | 2018 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Мельникова, Е.А. Квасова, О.Г. Матросова, И.Б. Олейников, В.Э. 2019-11-22T18:24:47Z 2019-11-22T18:24:47Z 2018 Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией / Е.А. Мельникова, О.Г. Квасова, И.Б. Матросова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 11-15. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160892 616.1-004.6 Актуальной проблемой современной кардиологии названо раннее выявление сердечно-сосудистых заболеваний и назначение эффективной терапии. Сосуды — один из главных органов-мишеней, который поражается при кардиоваскулярной патологии. Повышение артериальной жесткости и раннее сосудистое старение являются прямым следствием большинства заболеваний. Рассмотрены отдельные аспекты фармакологической коррекции сосудистой ригидности при использовании статинов и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Актуальною проблемою сучасної кардіології названо раннє виявлення серцево-судинних захворювань і призначення ефективної терапії. Судини — один із головних органів-мішеней, які уражуються при кардіоваскулярній патології. Підвищення артеріальної жорсткості і раннє судинне старіння є прямим наслідком більшості захворювань. Розглянуто окремі аспекти фармакологічної корекції судинної ригідності при використанні статинів та блокаторів рецепторів до ангіотензину II. An urgent problem of modern cardiology is the early detection of cardiovascular diseases and the appointment of effective therapy. Vessels are one of the main target organs affected by cardiovascular pathology. Increased arterial stiffness and early vascular aging are a direct consequence of the majority of diseases. This article discusses some aspects of the pharmacological correction of vascular rigidity with the use of statins and angiotensin II receptor blockers. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Міжнародний медичний журнал Кардіологія Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией Можливості фармакотерапії судинної ригідності у хворих із кардіоваскулярною патологією Capabilities of pharmacotherapy for vascular rigidity in patients with cardiovascular pathology Article published earlier |
| spellingShingle | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией Мельникова, Е.А. Квасова, О.Г. Матросова, И.Б. Олейников, В.Э. Кардіологія |
| title | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| title_alt | Можливості фармакотерапії судинної ригідності у хворих із кардіоваскулярною патологією Capabilities of pharmacotherapy for vascular rigidity in patients with cardiovascular pathology |
| title_full | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| title_fullStr | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| title_full_unstemmed | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| title_short | Возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| title_sort | возможности фармакотерапии сосудистой ригидности у больных с кардиоваскулярной патологией |
| topic | Кардіологія |
| topic_facet | Кардіологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160892 |
| work_keys_str_mv | AT melʹnikovaea vozmožnostifarmakoterapiisosudistoirigidnostiubolʹnyhskardiovaskulârnoipatologiei AT kvasovaog vozmožnostifarmakoterapiisosudistoirigidnostiubolʹnyhskardiovaskulârnoipatologiei AT matrosovaib vozmožnostifarmakoterapiisosudistoirigidnostiubolʹnyhskardiovaskulârnoipatologiei AT oleinikovvé vozmožnostifarmakoterapiisosudistoirigidnostiubolʹnyhskardiovaskulârnoipatologiei AT melʹnikovaea možlivostífarmakoterapíísudinnoírigídnostíuhvorihízkardíovaskulârnoûpatologíêû AT kvasovaog možlivostífarmakoterapíísudinnoírigídnostíuhvorihízkardíovaskulârnoûpatologíêû AT matrosovaib možlivostífarmakoterapíísudinnoírigídnostíuhvorihízkardíovaskulârnoûpatologíêû AT oleinikovvé možlivostífarmakoterapíísudinnoírigídnostíuhvorihízkardíovaskulârnoûpatologíêû AT melʹnikovaea capabilitiesofpharmacotherapyforvascularrigidityinpatientswithcardiovascularpathology AT kvasovaog capabilitiesofpharmacotherapyforvascularrigidityinpatientswithcardiovascularpathology AT matrosovaib capabilitiesofpharmacotherapyforvascularrigidityinpatientswithcardiovascularpathology AT oleinikovvé capabilitiesofpharmacotherapyforvascularrigidityinpatientswithcardiovascularpathology |