Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем?
Изложена концепция раннего сосудистого старения, описаны патофизиологические структурно-функциональные изменения артерий, связанные с возрастом. Особое внимание уделено изменениям отраженной волны. Подробно проанализированы факторы и заболевания, «ускоряющие» развитие процесса старения. Викладено ко...
Saved in:
| Published in: | Міжнародний медичний журнал |
|---|---|
| Date: | 2018 |
| Main Authors: | , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2018
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160934 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? / И.В. Авдеева, Н.В. Бурко, А.О. Суменкова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 5-10. — Бібліогр.: 35 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859828019431997440 |
|---|---|
| author | Авдеева, И.В. Бурко, Н.В. Суменкова, А.О. Олейников, В.Э. |
| author_facet | Авдеева, И.В. Бурко, Н.В. Суменкова, А.О. Олейников, В.Э. |
| citation_txt | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? / И.В. Авдеева, Н.В. Бурко, А.О. Суменкова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 5-10. — Бібліогр.: 35 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Міжнародний медичний журнал |
| description | Изложена концепция раннего сосудистого старения, описаны патофизиологические структурно-функциональные изменения артерий, связанные с возрастом. Особое внимание уделено изменениям отраженной волны. Подробно проанализированы факторы и заболевания, «ускоряющие» развитие процесса старения.
Викладено концепцію раннього судинного старіння, описано патофізіологічні структурно-функціональні зміни артерій, пов’язані з віком. Особливу увагу приділено змінам відображеної хвилі. Докладно проаналізовано чинники та захворювання, які «прискорюють» розвиток процесу старіння.
The concept of early vascular aging is presented, pathophysiological structural and functional changes in arteries associated with age are described. Particular attention is paid to the changes in the reflected wave. The factors and diseases «accelerating» development of the aging process are analyzed in detail.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:30:52Z |
| format | Article |
| fulltext |
5
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2018, № 3
© И. В. АВДЕЕВА, Н. В. БУРКО, А. О. СУМЕНКОВА, В. Э. ОлЕйНИКОВ, 2018
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616.13/.14-004.6
РАННЕЕ СОСУДИСТОЕ СТАРЕНИЕ:
ЧТО МЫ О НЕМ СЕГОДНЯ ЗНАЕМ?
Доц. И. В. АВДЕЕВА, доц. Н. В. БУРКО, А. О. СУМЕНКОВА, проф. В. Э. ОЛЕЙНИКОВ
ФГБОУ «Пензенский государственный университет», Российская Федерация
Человек стар настолько,
насколько стары его сосуды.
У. Ослер
Изложена концепция раннего сосудистого старения, описаны патофизиологические структурно-
функциональные изменения артерий, связанные с возрастом. Особое внимание уделено измене-
ниям отраженной волны. Подробно проанализированы факторы и заболевания, «ускоряющие»
развитие процесса старения.
Ключевые слова: раннее сосудистое старение, факторы риска, артериальная ригидность, атеросклероз.
Кардиоваскулярная патология по-прежнему
является актуальной проблемой мирового здраво-
охранения, так как сохраняет лидирующие по-
зиции по уровню заболеваемости и смертности
среди населения. Ранняя диагностика этих забо-
леваний остается важным направлением совре-
менной кардиологии. Будучи одними из основных
органов-мишеней при сердечно-сосудистых (СС)
заболеваниях, сосуды (в первую очередь артерии)
уже долгое время находятся в зоне повышенного
внимания медицинского сообщества.
Сосудистая система закономерно проходит
через определенный набор биологических измене-
ний, связанных с хронологическим старением [1].
Параллельно этому старение увеличивает длитель-
ность воздействия повреждающих факторов и ин-
волюцию механизмов восстановления, способствуя
кумулятивному повреждению сосудов и ускоряя
развитие атеросклероза [2]. Широко известны ос-
новные факторы СС-риска: артериальная гипер-
тензия (АГ), сахарный диабет (СД), дислипиде-
мия, курение, семейный анамнез СС-заболеваний.
Однако атеросклеротические изменения, развива-
ющиеся в сравнительно молодом возрасте, могут
быть результатом не только воздействия традици-
онных факторов риска, но и раннего сосудистого
старения — Early Vascular Aging (EVA) [3, 4]. Его
концепция была разработана недавно и заслужи-
вает пристального внимания. Авторы считают, что
EVA зависит не только от влияния известных фак-
торов риска, но и от программы, заложенной во
внутриутробном периоде развития [5]. В отличие
от закономерных «возрастных» структурно-функ-
циональных изменений, которые затрагивают все
слои артериальной стенки, EVA — это ускорен-
ное развитие соответствующих изменений у па-
циентов с высоким СС-риском вне зависимости
от возраста. Еще до возникновения клинически
значимого атеросклероза, начинающегося с на-
копления в интиме липопротеинов, происходит
дегенерация эластических волокон и накопление
коллагена в медии, что свидетельствует об арте-
риосклеротическом процессе [6].
В данной работе мы предлагаем обсудить ос-
новные возрастные изменения сосудов (в рамках
естественного и «ускоренного» старения) и опре-
делить их роль в развитии CС-заболеваний.
СТАРЕНИЕ И СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ
С возрастом артерии эластического типа дила-
тируются и становятся более жесткими, особенно
восходящая аорта [7, 8]. Артериальная интима ги-
перплазируется, а возросшая нагрузка на медию,
которая в большей степени страдает от этих из-
менений, объясняется с помощью простого меха-
нистического подхода: в зависимости от нагрузки
на несущий эластиновый компонент из-за измен-
чивости давления возникает эффект усталости от
колебаний давления во время сердечного цикла,
что способствует постепенному ремоделированию
медии. После трех-четырех десятилетий нагрузки
растяжением и давлением эластические волокна
постепенно заменяются более жесткими коллаге-
новыми [9]. В то же время нарушается организа-
ция упругих эластических слоев и их структурно-
функциональное отношение к гладкомышечным
клеткам [1, 7, 8, 10].
Аортальная скорость распространения пуль-
совой волны (СРПВ) — маркер артериальной
жесткости, позволяющий количественно оценить
процесс старения,— будет возрастать, по крайней
мере, в два раза от 20 до 80 лет, несопоставимо
с плечевым пульсовым давлением из-за фено-
мена амплификации: на уровне периферических
артерий больше разветвлений, которые служат
точками отражения волн. Эти отраженные волны
КАРДІОЛОГІЯ
6
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
наслаиваются на проходящую пульсовую волну,
что приводит к увеличению ее амплитуды на пе-
риферии и более высокому уровню перифериче-
ского артериального давления (АД) по сравнению
с центральным [2, 6, 8]. Основными результата-
ми артериосклероза медии являются увеличение
жесткости и влияние отраженной волны, прояв-
ляющееся повышением систолического АД [10].
На примере субъектов с синдромом ускорен-
ного старения (прогерия Хатчинсона — Гилфорда)
[11] становится ясно, что механистический эффект
дисфункции медиального слоя, опосредованный
прогрессирующей потерей гладкомышечных кле-
ток (без наблюдаемого влияния других процес-
сов, которые ускоряют старение СС-системы,—
воспаления, оксидативного стресса, дисфункции
эндотелия), является сам по себе достаточным,
чтобы способствовать активному развитию про-
цесса старения. Старение особенно ускоряется
при недостаточной эффективности регенератив-
ных процессов [12].
СТАРЕНИЕ И ОТРАЖЕННАЯ ВОЛНА
Вследствие увеличения жесткости стенок боль-
ших артерий движение волны крови и ее отраже-
ние от дистальных участков происходит дальше,
и отраженная волна возвращается к сердцу не во
время диастолы, как в норме, а в конце систолы.
В результате повышается центральное систоли-
ческое и пульсовое давления, а также возрастает
постнагрузка — в полной мере этот эффект зависит
не только от амплитуды отраженной волны, но и от
ее продолжительности. В то время как величина
волны определяется главным образом свойствами
мелких артерий/артериол (например, вазокон-
стрикцией), длительность отражения обусловлена
в основном состоянием проксимальных больших
артерий: более ригидные крупные артерии уско-
ряют возвращение отраженной волны [9, 10, 13].
Эти изменения отраженной волны подтвер-
ждают концепцию индекса аугментации (прироста)
как косвенного маркера артериального старения
и снижения податливости аорты, он детерминиро-
ван как амплитудой, так и временем прохождения
отраженной волны [10]. Повышение жесткости
артерий приводит к увеличению СРПВ и более
раннему ее отражению от множества перифери-
ческих бифуркаций. Так как волна возвращается
в конце систолы, происходит ее наложение на но-
вую ударную волну. Количественно этот прирост
АД за счет раннего появления волны отражения
характеризуется индексом аугментации, который
определяется как разница между вторым и первым
систолическими пиками, выраженная в процентах
по отношению к пульсовому АД в аорте [14, 15].
Перечисленные ранее параметры отраженной
волны (амплитуда, длительность, время возвра-
та) имеют механические последствия для левого
желудочка (ЛЖ), поскольку вызывают необхо-
димость возросшей работы для получения аде-
кватного сердечного выброса и генерируют из-
вестную спираль деградации сердечной функции.
Эта спираль включает гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ),
диастолическую дисфункцию, увеличение вре-
мени напряжения миокарда и его потребности
в кислороде, снижение коронарной перфузии
и застойную сердечную недостаточность [8, 16].
Возникающая сосудисто-желудочковая дисфунк-
ция может быть описана как трата значительной
энергии впустую в течение каждого сердечного
цикла для обеспечения того же сердечного вы-
броса [9]. Индекс избыточной работы ЛЖ был
предложен в исследовании CAFE [17] в качестве
важного предиктора кардиоваскулярных событий
при лечении пациентов с АГ.
«УСКОРИТЕЛИ» ПРОЦЕССА СТАРЕНИЯ
Отметив ключевые элементы процесса старе-
ния на разных уровнях артериального русла, не-
обходимо провести грань между артериальными
функциями, которые ожидаемо ухудшаются из-за
физиологического процесса старения, и измене-
ниями артериальной стенки, которые превосходят
это биологически-хронологическое равновесие.
Другими словами, принципиально важно признать
наличие патологических влияний, приводящих
к ухудшению артериальной функции и усугубля-
ющих естественные процессы старения. Под их
воздействием ускоряются артериосклеротические
изменения артериальной стенки, а также ухудша-
ются ее биохимические и метаболические функции,
увеличивая риск развития сосудистых катастроф.
Следует подчеркнуть, что ускоряют сосудистое
старение как традиционные факторы риска (АГ,
СД, дислипидемия, курение, семейный анамнез
СС-заболеваний, метаболический синдром), так
и нетрадиционные (хроническая болезнь почек,
воспаление, генетическое и эмбриональное про-
граммирование, биология теломер, оксидативный
стресс, солезависимость).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Высокое АД играет ключевую роль и, наряду
с возрастом, является одной из основных детерми-
нант артериальной ригидности. При повышении
АД происходит ускорение возрастных инволюци-
онных изменений в самой сосудистой стенке, ее
ремоделирование, а в дальнейшем формирование
атеросклеротических бляшек. Постоянно повы-
шенное давление приводит к увеличению количе-
ства коллагеновых волокон в аорте, способствует
гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
в артериях мышечного типа, индуцирует ремоде-
лирование сосудов и разреженность капилляров
[10, 18], формируя самоподдерживающийся по-
рочный круг [19]. Процесс старения затрагивает
СС-систему в большей степени при АГ, чем при
нормальном АД. С возрастом у больных АГ проис-
ходит более выраженное уменьшение сосудистой
7
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
податливости, а также увеличение общего перифе-
рического сосудистого сопротивления [20]. Про-
цесс ремоделирования артерий характеризуется
утолщением tunica media, уменьшением диаметра
просвета артерии и увеличением внеклеточного ма-
трикса. Эти изменения связаны с эндотелиальной
дисфункцией, что подтверждается уменьшением
эндотелийзависимой релаксации. Структурные
изменения в сосудах при гипертонии связаны
с увеличенной экспрессией факторов роста, по-
вышением местных вазоактивных веществ, таких
как ангиотензин II, матричных белков (коллагена
и эластина) и матричных протеиназ (коллагена-
зы и эластазы) [21]. Эти изменения в сосудистой
структуре и функции предрасполагают пациентов
с гипертензией к осложнениям — более раннему
развитию атеросклероза, ишемии миокарда, ин-
сульту, хронической почечной недостаточности.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Одной из наиболее важных причин раннего
и быстрого развития атеросклероза является СД.
Хорошо известна повышенная смертность пациен-
тов с СД. Раннее появление ригидности крупных
артерий и снижение способности к вазодилатации
периферических артерий мышечного типа явля-
ются важными особенностями этих пациентов,
для которых характерны более высокая СРПВ,
каротидная жесткость и индекс аугментации, чем
в контрольных группах [22]. Эти изменения были
зарегистрированы как следствие осаждения боль-
шого количества конечных продуктов гликации
(AGE) в артериальной стенке и инсулинорезистент-
ности. Ряд исследователей связывают параметры
центральной гемодинамики с альбуминурией и СС-
заболеваниями, а также со сниженной вариабель-
ностью сердечного ритма у пациентов с СД [3].
У пациентов, страдающих диабетом, в несколь-
ко раз повышен риск инсульта, инфаркта миокарда
и перемежающейся хромоты, чаще встречаются
ранние признаки атеросклероза [3]. У лиц с СД, по
сравнению с пациентами без такового, повышена
инфильтрация бляшки макрофагами и Т-клетками
в препаратах, полученных после каротидной эн-
дартерэктомии и коронарной аутопсии [23, 24].
В качестве активаторов этой усиленной сосуди-
стой воспалительной активности были предложе-
ны различные факторы, а именно — повышенный
оксидативный стресс эндотелия; формирование
модифицированных структур AGE; глюкозоза-
висимая активация ядерного транскрипционного
фактора T-клеток; накопление богатых триглице-
ридами липопротеинов и липопротеинов низкой
плотности (ЛПНП) в сосудистой стенке.
КУРЕНИЕ
Общеизвестно, что курение является силь-
ным фактором риска развития CC-заболеваний.
У активных курильщиков на 80 % повышен риск
ишемической болезни сердца по сравнению с не-
курящими [25]. Курение влияет на сосудистую
стенку несколькими способами, вызывая вазорегу-
ляторную дисфункцию; увеличение воспаления —
повышение возрастание уровня лейкоцитов в кро-
ви, С-реактивного белка (CРБ) и воспалительных
цитокинов; проатерогенный липидный профиль;
тромботическое прокоагуляционное состояние.
Какая именно из 4000 частиц, присутствующих
в табачном дыме, отвечает за проатерогенные
изменения, остается неизвестным, но изменения
были приписаны свободным радикалам, вызыва-
ющим окисидативный стресс. Несмотря на то что
атеросклероз может клинически проявиться только
после нескольких лет курения, негативные послед-
ствия на сосудистую стенку сказываются раньше.
Курение вызывает раннее начало атеросклероза,
а это также влияет на морфологию бляшек [26].
У курильщиков, по сравнению с некурящими
лицами, не только больше бляшек, но и более
сложный характер артериального поражения [3].
ДИСЛИПИДЕМИЯ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ
ДИСФУНКЦИЯ
Дислипидемия связана с увеличением жестко-
сти артерий, центрального аортального давления
(ЦАД) и индекса аугментации, что опосредуется
через эндотелиальную дисфункцию и снижен-
ную продукцию NO [3, 27]. В ряде исследований
была продемонстрирована связь между уровнями
общего холестерина и ЛПНП с риском развития
макрососудистых катастроф в популяции в целом
и, в частности, у пациентов с СД 2-го типа [3, 28].
Показано аддитивное влияние гиперхолестерине-
мии на тяжесть АГ и, соответственно, величину
риска кардиоваскулярной смерти в популяции [3].
В качестве возможных механизмов, ответственных
за ускорение атеросклеротического процесса при
АГ, рассматривают: 1) дисфункцию эндотелия;
2) увеличение адгезии моноцитов и лимфоцитов
к эндотелию и их миграции в интиму, актива-
цию и накопление макрофагов; 3) стимуляцию
продукции факторов роста (HIF-1; VEGF; FGF;
PDGF; TGF; IGF; HGF; EGF), экспрессии цито-
кинов и пролиферации гладкомышечных клеток;
4) оксидативный стресс и стимуляцию продукции
свободных радикалов.
Предполагается, что потеря нормальной эндо-
телиальной функции является ключевым событием
в начале атеросклеротического процесса. Старе-
ние запускает многочисленные функциональные
изменения в эндотелии и индуцирует переход от
защитного и антиатеросклеротического фенотипа
к проатеросклеротическому [29].
Возрастное ухудшение функции эндотелия
было продемонстрировано на моделях животных
и в клинических исследованиях более 20 лет назад.
Было предложено несколько патофизиологических
механизмов, объясняющих возрастное ухудше-
ние функции эндотелия [3], включая снижение
8
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
биодоступности NO; ухудшение активности эндо-
телиальной синтазы оксида азота (eNOS); увели-
чение производства супероксида и окисидативный
стресс; эндотелиальное старение и уменьшенную
репликативную способность эндотелиальных кле-
ток-предшественников (EPC); активацию вос-
палительных белков; ускорение высвобождения
сосудосуживающих веществ.
В условиях физиологического покоя почти во
всех отделах кровеносной системы наблюдается
ламинарное, т. е. слоистое течение крови, без за-
вихрений и перемешивания слоев. Вблизи стен-
ки сосуда располагается слой плазмы, скорость
движения которого ограничивается неподвижной
поверхностью стенки сосуда, по оси с большой
скоростью движется слой эритроцитов. Слои
скользят относительно друг друга, что создает
сопротивление (трение) для течения крови как
гетерогенной жидкости. Между слоями возникает
напряжение сдвига, тормозящее движение более
быстрого слоя. При нормальных обстоятельствах
напряжение сдвига является основным активато-
ром eNOS [30], гарантируя, что периферическое
сопротивление и перфузия органов адаптируются
к изменениям сердечного выброса. Тем не менее
напряжение сдвига одновременно с NO также
вызывает образование эндотелиального суперок-
сид аниона (O2
–). С возрастом высвобождение
NO в ответ на повышенное напряжение сдвига
значительно снижается, тогда как образование
O2
– увеличивается [3]. Увеличение выработки
O2
–, вызванное напряжением сдвига, при старе-
нии эндотелия может быть клинически важным,
поскольку ухудшение потокозависимой вазодила-
тации провоцирует дальнейшее увеличение напря-
жения сдвига и образования O2
–. Соответственно,
ответ артериолярного эндотелия на напряжение
сдвига жидкости с возрастом снижается [30].
Эндотелиальные клетки, как и все соматические,
обладают ограниченной способностью к делению
и в конечном счете попадают в состояние необ-
ратимой остановки роста, называемой старением.
Показано, что стареющие эндотелиальные клетки
имеют более низкий уровень активности eNOS
и сниженный уровень NO [3].
Для развития атеросклероза также важны ге-
нетические аспекты. Существуют определенные
наследственные заболевания, например семейная
гиперхолестеринемия, увеличивающие риск раз-
вития СС-заболеваний в несколько раз. Семейная
гиперхолестеринемия является наиболее распро-
страненным генетическим нарушением обмена
веществ с распространенностью 1/500–1/200 [3].
Заболевание вызывается мутациями в рецепторе
ЛПНП, аполипопротеине В или пропротеин кон-
вертазе субтилизин/кексин типа 9. Эти мутации
обусловливают клиренс дефектных плазменных
или циркулирующих частиц ЛПНП, что приво-
дит к их высокому уровню в плазме. У пациентов
с семейной гиперхолестеринемией высокие уровни
ЛПНП в плазме присутствуют уже с рождения,
вследствие чего рано развивается атеросклероз.
Увеличение толщины комплекса интима-ме-
диа сонной артерии, суррогатный маркер атеро-
склероза, отмечается уже в возрасте 8 лет [31].
Больные имеют повышенный риск развития СС-
заболеваний и смерти от ишемической болезни
сердца в молодом возрасте [3].
РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Наличие ревматологических заболеваний —
системной красной волчанки (СКВ) и ревматоид-
ного артрита (РА) — увеличивает риск развития
СС-патологии.
У пациентов с РА продолжительность жизни
снижается, основной причиной чего являются
кардиоваскулярные события [3]. Раннее начало
заболевания — предиктор отрицательного исхо-
да. Ускоренное развитие атеросклероза, вероятно,
происходит из-за иммунной дисрегуляции и хро-
нического воспаления. Высокий риск развития
СС-событий может быть связан с повышенной
деструкцией коллагена защитной покрышки или
прокоагуляционным состоянием, вызванным хро-
ническим воспалением [32]. Кроме того, у паци-
ентов с РА был идентифицирован и предложен
как провоспалительный специфический подтип
CD4+ Т-клеток, лишенный поверхностной моле-
кулы CD28, что может внести свой вклад в деста-
билизацию бляшек при РА [3].
Как и РА, СКВ представляет собой системное
заболевание, которое включает широкий спектр
клинических проявлений. Болезнь чаще всего
поражает молодых женщин. Образование атеро-
склеротических бляшек ускоряется у всех паци-
ентов, страдающих СКВ, по сравнению со здоро-
выми лицами [33]. Риск таких осложнений, как
инфаркт миокарда, также в несколько раз выше,
чем у здоровых людей [34]. Как и при РА, точ-
ный механизм, обусловливающий высокую рас-
пространенность атеросклероза, неизвестен. Тем
не менее традиционными факторами — СД, АГ
и гиперхолестеринемия — невозможно в одиноч-
ку объяснить повышенный риск при СКВ [34].
Пациенты с терминальной стадией заболева-
ния почек демонстрируют возросшую жесткость
из-за эффекта эластокальциноза медии [35]. У них
СРПВ, центральное пульсовое давление, индекс
аугментации и внутренний диаметр сонной ар-
терии оказались независимыми маркерами СС-
заболеваемости и смертности [3, 35].
Показано, что условия развития плода играют
определенную роль в ускорении процесса старения
сосудов. Например, независимо от снижения выра-
ботки эластина внутриутробно или в постнаталь-
ный период у детей, родившихся с низким весом,
повышен риск развития СС-заболеваний [1, 3].
С другой стороны, существуют так называемые
эволюционные корни кардиоваскулярных заболе-
ваний [4]. Согласно гипотезе несоответствия, они
9
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
представляют собой дисбаланс между условиями,
в которых обмен веществ плода программировал-
ся при внутриутробном развитии, и факторами
окружающей среды, под влияние которых ребенок
попадает в ранние сроки после рождения. Суще-
ствует несколько важных компонентов формиро-
вания этого программирующего влияния: метабо-
лизм глюкозы зависит от чувствительности тканей
к инсулину и функции бета-клеток поджелудоч-
ной железы; несомненную роль играют особенно-
сти гемодинамики, нейроэндокринной регуляции
и функции почек. По данным ряда исследований,
структура и функция сосудов определенным об-
разом программируются в ранние периоды жизни.
Эти влияния состоят из нескольких механизмов,
которые обусловливают морфологические и функ-
циональные факторы СС-риска. Например, замед-
ленное развитие плода ассоциировалось с умень-
шением плотности капиллярной сети, развитием
эндотелиальной дисфункции, меньшим диаметром
артерий по сравнению с детьми нормального фе-
тального развития [3].
Было высказано любопытное предположение,
что сама по себе артериальная жесткость может
внести свой вклад в процесс старения сосудов
через не-ЦАД-зависимые изменения: воспаление,
оксидативный стресс, а также повышенную вари-
абельность АД [1].
Таким образом, изучение феномена раннего
сосудистого старения представляет собой весьма
перспективное направление современной кар-
диологии. Понимание механизмов «ускоренного»
старения и своевременное выявление его марке-
ров позволит клиницистам эффективнее лечить
пациентов из групп повышенного риска, снижая
тем самым вероятность развития СС-катастроф.
С п и с о к л и т е р а т у р ы
1. Laurent S. Defining vascular aging and cardiovascular
risk / S. Laurent // J. Hypertens.— 2012.— Vol. 30.—
P. 3–8.
2. Lacatta E. G. Arterial and cardiac aging: major share-
holders in cardiovascular disease enterprises: Part I:
aging arteries: a «set up» for vascular disease / E. G. La-
catta, D. Levy // Circulation.— 2003.— Vol. 107.—
P. 139–146.
3. Nillson P. M. Early vascular aging (EVA). New direc-
tions in cardiovascular protection / P. M. Nilsson,
M. H. Olsen, S. Laurent.— Elsevier Inc., 2015.— 376 p.
4. Nilsson P. M. The early life origins of vascular aging and
cardiovascular risk: the EVA syndrome / P. M. Nils-
son, E. Lurbe, S. Laurent // J. Hypertens.— 2008.—
Vol. 26.— P. 1049–1057.
5. Старение сосудов: основные признаки и механизмы /
И. Д. Стражеско, Д. У. Акашева, Е. Н. Дудинская,
О. Н. Ткачева // Кардиоваскулярная терапия и про-
филактика.— 2012.— № 11.— С. 93–100.
6. Троицкая Е. А. Концепция сосудистого возраста:
новый инструмент оценки сердечно-сосудистого
риска / Е. А. Троицкая, С. В. Вельмакин, Ж. Д. Ко-
балава // Артериальная гипертензия.— 2017.— № 2.—
С. 160–171.
7. O’Rourke M. F. Arterial aging: pathophysiological
principles / M. F. O’Rourke // Vasc. Med.— 2007.—
Vol. 12.— P. 329–341.
8. O’Rourke M. F. Mechanical factors in arterial aging:
a clinical perspective / M. F. O’Rourke, J. Hashimoto //
J. Am. Coll. Cardiol.— 2007.— Vol. 50.— P. 1–13.
9. Nichols W. W. Clinical measurement of arterial stiff-
ness obtained from noninvasive pressure waveforms /
W. W. Nichols // Am. J. Hypertens.— 2005.— Vol. 18.—
Р. 3–10.
10. Hashimoto J. Some mechanical aspects of arterial aging:
physiological overview based on pulse wave analysis /
J. Hashimoto, S. Ito // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis.—
2009.— Vol. 3.— P. 367–378.
11. Mechanisms of premature vascular aging in chil-
dren with Hutchinson-Gilford progeria syndrome /
M. Gerhard-Herman, A. S. Desai, A. L. Miller [et al.] //
Hypertension.— 2012.— Vol. 59.— P. 92–97.
12. Early vascular ageing in translation: from laboratory
investigations to clinical applications in cardiovascular
prevention / P. M. Nilsson, P. Boutouyrie, P. Cunha [et
al.] // J. Hypertens.— 2013.— Vol. 31.— P. 1517–1526.
13. Van Bortel L. M. Pulse pressure, arterial stiffness, and
drug treatment of hypertension / L. M. Van Bortel,
H. A. Struijker-Boudier, M. E. Safar // Hyperten-
sion.— 2001.— Vol. 38.— P. 914–921.
14. Кобалава Ж. Д. Артериальная гипертония. Клю-
чи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава,
Ю. В. Котовская, В. С. Моисеев.— М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2009.— 864 с.
15. Nichols W. W. Augmentation index as a measure of
peripheral vascular disease state / W. W. Nichols,
B. M. Singh // Curr. Opin. Cardiol.— 2002.— Vol. 17.—
P. 543–551.
16. Arterial wave reflections and incident cardiovascular
events and heart failure: MESA (Multiethnic Study of
Atherosclerosis) / J. A. Chirinos, J. G. Kips, D. R. Jacobs
[et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.— 2012.— Vol. 60.—
P. 2170–2177.
17. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on
central aortic pressure and clinical outcomes: principal
results of the Conduit Artery Function Evaluation
(CAFE) study / B. Williams, P. S. Lacy, S. M. Thom [et
al.] // Circulation.— 2006.— Vol. 113.— P. 1213–1225.
18. Pulsatile hemodinamics and microcirculation: evidence
for a close relationship in hypertensive patients /
M. L. Muiesan, M. Salvetti, D. Rizzoni [et al.] // Hy-
pertension.— 2013.— Vol. 61.— Р. 130–136.
19. Laurent S. Large and small artery cross-talk and recent
morbidity-mortality trials in hypertension / S. Laurent,
M. Briet, P. Boutouyrie // Hypertension.— 2009.—
Vol. 54.— Р. 388–392.
20. Folkow B. Pаthophysiology of hypertension: differences
between young and elderly / B. Folkow // J. Hypertens.
Suppl.— 1993.— Vol. 11 (4).— Р. 21–24.
21. Влияние гипертензии и метаболического синдрома
10
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
на структуру и функции артерий / В. Э. Олейников,
А. В. Кулюцин, Е. А. Шиготарова [и др.] // Между-
нар. мед. журн.— 2008.— № 1.— С. 56–62.
22. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to
mortality in diabetes and glucose intolerance: an inte-
grated index of vascular function? / K. Cruickshank,
L. Riste, S. G. Anderson [et al.] // Circulation.— 2002.—
Vol. 106.— P. 2085–2090.
23. Morphologic findings of coronary atherosclerotic
plaques in diabetics: a postmortem study / A. P. Burke,
F. D. Kolodgie, A. Zieske [et al.] // Arterioscler.
Thromb. Vasc. Biol.— 2004.— Vol. 24.— P. 1271.
24. Coronary composition and macrophage infiltration in
atherectomy specimens from patients with diabetes
mellitus / P. R. Moreno, A. M. Murcia, I. F. Palacios
[et al.] // Circulation.— 2000.— Vol. 102.— P. 2180–
2184.
25. Law M. R. Environmental tobacco smoke exposure and
ischemic heart disease: an evaluation of the evidence /
M. R. Law, J. K. Morris, N. J. Wald // BMJ.— 1997.—
Vol. 315.— P. 973–980.
26. Atherogenesis in youth — early consequence of
adolescent smoking / J. Dratva, N. Probst-Hensch,
A. Schmidt-Truchsass [et al.] // Atherosclerosis.—
2013.— Vol. 230.— P. 304–309.
27. Increased central pulse pressure and augmentation index
in subjects with hypercholesterolemia / I. B. Wilkinson,
K. Prasad, I. R. Hall [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.—
2002.— Vol. 39.— P. 1005–1011.
28. Borghi C. Trends in blood pressure control and antihy-
pertensive treatment in clinical practice: the Brisighella
Heart Study / C. Borghi [et al.] // J. Hypertens.—
2004.— № 22.— P. 1707–1716.
29. Небиеридзе Д. В. Клиническое значение дисфункции
эндотелия при артериальной гипертонии / Д. В. Не-
биеридзе // Системные гипертензии.— 2005.— Т. 7,
№ 1.— С. 43–49.
30. Шадрина Н. Х. О количественной оценке реакции
резистивного сосуда на изменения напряжения
сдвига / Н. Х. Шадрина // Рос. журн. биомехани-
ки.— 2014.— Т. 18, № 3.— С. 284–293.
31. Carotid intima-media thickness in children with familial
hypercholesterolemia / D. M. Kusters, S. J. Homsma,
B. A. Hutten [et al.] // Circ. Res.— 2014.— № 114.—
P. 307–310.
32. Cardiovascular risk factors, including thrombotic
variables, in a population with rheumatoid arthritis /
A. McEntegart, H. A. Capell, D. O. Gordon [et al.] //
Rheumatology.— 2001.— № 40.— P. 640–644.
33. Accelerated atherosclerosis, immune response and au-
toimmune rheumatic diseases / L. C. Jara [et al.] //
Autoimmun. Rev.— 2006.— Vol. 5.— P. 195–201.
34. Age-specific incidence rates of myocardial infarction an
angina in women with systemic lupus erythematosus:
comparison with the Framingham Study / S. Manzi,
E. N. Meilahn, J. E. Rairie [et al.] // Am. J. Epidemiol.—
1997.— Vol. 145.— P. 408–415.
35. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal
disease / M. E. Safar, J. Blacher, B. Pannier [et al.] //
Hypertension.— 2002.— Vol. 39.— P. 735–738.
РАННЄ СУДИННЕ СТАРІННЯ:
ЩО МИ ПРО НЬОГО СЬОГОДНІ ЗНАЄМО?
І. В. АВДЄЄВА, Н. В. БУРКО, А. О. СУМЕНКОВА, В. Е. ОЛЕЙНІКОВ
Викладено концепцію раннього судинного старіння, описано патофізіологічні структурно-функ-
ціональні зміни артерій, пов’язані з віком. Особливу увагу приділено змінам відображеної хви-
лі. Докладно проаналізовано чинники та захворювання, які «прискорюють» розвиток процесу
старіння.
Ключові слова: раннє судинне старіння, фактори ризику, артеріальна ригідність, атеросклероз.
EARLY VASCULAR AGING:
WHAT DO WE KNOW ABOUT IT AT PRESENT?
I. V. AVDIEIEVA, N. V. BURKO, A. O. SUMENKOVA, V. E. OLEINIKOV
The concept of early vascular aging is presented, pathophysiological structural and functional
changes in arteries associated with age are described. Particular attention is paid to the changes in
the reflected wave. The factors and diseases «accelerating» development of the aging process are
analyzed in detail.
Key words: early vascular aging, risk factors, arterial stiffness, atherosclerosis.
Поступила 01.08.2018
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-160934 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:30:52Z |
| publishDate | 2018 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Авдеева, И.В. Бурко, Н.В. Суменкова, А.О. Олейников, В.Э. 2019-11-24T18:21:56Z 2019-11-24T18:21:56Z 2018 Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? / И.В. Авдеева, Н.В. Бурко, А.О. Суменкова, В.Э. Олейников // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 5-10. — Бібліогр.: 35 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160934 616.13/.14-004.6 Изложена концепция раннего сосудистого старения, описаны патофизиологические структурно-функциональные изменения артерий, связанные с возрастом. Особое внимание уделено изменениям отраженной волны. Подробно проанализированы факторы и заболевания, «ускоряющие» развитие процесса старения. Викладено концепцію раннього судинного старіння, описано патофізіологічні структурно-функціональні зміни артерій, пов’язані з віком. Особливу увагу приділено змінам відображеної хвилі. Докладно проаналізовано чинники та захворювання, які «прискорюють» розвиток процесу старіння. The concept of early vascular aging is presented, pathophysiological structural and functional changes in arteries associated with age are described. Particular attention is paid to the changes in the reflected wave. The factors and diseases «accelerating» development of the aging process are analyzed in detail. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Міжнародний медичний журнал Кардіологія Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? Раннє судинне старіння: що ми про нього сьогодні знаємо? Early vascular aging: what do we know about it at present? Article published earlier |
| spellingShingle | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? Авдеева, И.В. Бурко, Н.В. Суменкова, А.О. Олейников, В.Э. Кардіологія |
| title | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| title_alt | Раннє судинне старіння: що ми про нього сьогодні знаємо? Early vascular aging: what do we know about it at present? |
| title_full | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| title_fullStr | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| title_full_unstemmed | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| title_short | Раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| title_sort | раннее сосудистое старение: что мы о нем сегодня знаем? |
| topic | Кардіологія |
| topic_facet | Кардіологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160934 |
| work_keys_str_mv | AT avdeevaiv ranneesosudistoestareniečtomyonemsegodnâznaem AT burkonv ranneesosudistoestareniečtomyonemsegodnâznaem AT sumenkovaao ranneesosudistoestareniečtomyonemsegodnâznaem AT oleinikovvé ranneesosudistoestareniečtomyonemsegodnâznaem AT avdeevaiv rannêsudinnestarínnâŝomipronʹogosʹogodníznaêmo AT burkonv rannêsudinnestarínnâŝomipronʹogosʹogodníznaêmo AT sumenkovaao rannêsudinnestarínnâŝomipronʹogosʹogodníznaêmo AT oleinikovvé rannêsudinnestarínnâŝomipronʹogosʹogodníznaêmo AT avdeevaiv earlyvascularagingwhatdoweknowaboutitatpresent AT burkonv earlyvascularagingwhatdoweknowaboutitatpresent AT sumenkovaao earlyvascularagingwhatdoweknowaboutitatpresent AT oleinikovvé earlyvascularagingwhatdoweknowaboutitatpresent |