Системные нарушения у больных рассеянным склерозом

В обзоре представлены основные положения концепции, подтверждающей системные нарушения при рассеянном склерозе. Уделено внимание нарушениям иммунной, вегетативной, сосудистой систем, состоянию гематоэнцефалического барьера и коморбидным заболеваниям у больных с рассеянным склерозом....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2018
1. Verfasser:	Григорова, И.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2018
Schriftenreihe:	Міжнародний медичний журнал
Schlagworte:	Неврологія
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160943
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом / И.А. Григорова // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 45-49. — Бібліогр.: 42 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-160943
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1609432025-02-09T10:01:26Z Системные нарушения у больных рассеянным склерозом Системні порушення у хворих на розсіяний склероз Systemic disorders in patients with multiple sclerosis Григорова, И.А. Неврологія В обзоре представлены основные положения концепции, подтверждающей системные нарушения при рассеянном склерозе. Уделено внимание нарушениям иммунной, вегетативной, сосудистой систем, состоянию гематоэнцефалического барьера и коморбидным заболеваниям у больных с рассеянным склерозом. В огляді подано основні положення концепції, що підтверджує системні порушення при розсіяному склерозі. Приділено увагу порушенням імунної, вегетативної, судинної систем, стану гематоенцефалічного бар’єру та коморбідним захворюванням у хворих на розсіяний склероз. The review presents the main provisions of the concept confirming systemic disorders in multiple sclerosis. Attention is paid to disorders of the immune, autonomic, vascular systems, the state of the blood-brain barrier and comorbid diseases in multiple sclerosis. 2018 Article Системные нарушения у больных рассеянным склерозом / И.А. Григорова // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 45-49. — Бібліогр.: 42 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160943 616.831/.832-004.2:616.1:616.3:612.017 ru Міжнародний медичний журнал application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Неврологія Неврологія
spellingShingle	Неврологія Неврологія Григорова, И.А. Системные нарушения у больных рассеянным склерозом Міжнародний медичний журнал
description	В обзоре представлены основные положения концепции, подтверждающей системные нарушения при рассеянном склерозе. Уделено внимание нарушениям иммунной, вегетативной, сосудистой систем, состоянию гематоэнцефалического барьера и коморбидным заболеваниям у больных с рассеянным склерозом.
format	Article
author	Григорова, И.А.
author_facet	Григорова, И.А.
author_sort	Григорова, И.А.
title	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом
title_short	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом
title_full	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом
title_fullStr	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом
title_full_unstemmed	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом
title_sort	системные нарушения у больных рассеянным склерозом
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2018
topic_facet	Неврологія
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/160943
citation_txt	Системные нарушения у больных рассеянным склерозом / И.А. Григорова // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 3(95). — С. 45-49. — Бібліогр.: 42 назв. — рос.
series	Міжнародний медичний журнал
work_keys_str_mv	AT grigorovaia sistemnyenarušeniâubolʹnyhrasseânnymsklerozom AT grigorovaia sistemníporušennâuhvorihnarozsíânijskleroz AT grigorovaia systemicdisordersinpatientswithmultiplesclerosis
first_indexed	2025-11-25T16:12:15Z
last_indexed	2025-11-25T16:12:15Z
_version_	1849779436940951552
fulltext	45© И. А. гРИгОРОВА, 2018 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2018, № 3 w w w .im j.k h. ua УДК 616.831/.832-004.2:616.1:616.3:612.017 СИСТЕМНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Проф. И. А. ГРИГОРОВА Харьковский национальный медицинский университет, Украина В обзоре представлены основные положения концепции, подтверждающей системные нарушения при рассеянном склерозе. Уделено внимание нарушениям иммунной, вегетативной, сосудистой систем, состоянию гематоэнцефалического барьера и коморбидным заболеваниям у больных с рассеянным склерозом. Ключевые слова: рассеянный склероз, иммунная, автономная, сосудистая системы, гематоэнцефа- лический барьер, коморбидные состояния. Во всем мире одним из наиболее распростра- ненных аутоиммунно-демиелинизирующе-деге- неративных заболеваний нервной системы у лиц молодого возраста является рассеянный склероз (РС). Изучение различных аспектов РС представ- ляет собой важную медико-социальную проблему в связи с его непрерывным ростом, инвалидиза- цией лиц молодого возраста, отсутствием единого взгляда на лечение [1–6]. В последнее время по- лучила определенное развитие проблема патоге- неза РС, исследователи подчеркивают не только многоочаговый характер процесса, происходяще- го при данном заболевании в центральной и пе- риферической нервных системах, а и вовлечение в него различных систем, органов на тканевом, структурном и ультраструктурном уровнях [7– 12]. В ряде исследований убедительно доказана ведущая роль иммунологических реакций в па- тогенезе, диагностике и лечении РС. Иммунный дисбаланс при данном заболевании характери- зуется нарушением неспецифических факторов защиты, клеточного и гуморального иммунитета с образованием аутоантител, иммунных комплек- сов с нарушением равновесия между различными звеньями иммуногенеза, в том числе равновесия между активностью комплемента и антитело- образованием [13–16]. Очень важным является изучение иммунологических данных параллель- но с клиническими, магниторезонансно-томогра- фическими показателями, типом течения РС для индивидуального подхода к его лечению. РС — мультифакторное заболевание, в иници- ации которого огромную роль играют вирусные инфекции, генетическая предрасположенность. Так, известны эпидемиологические вспышки РС, а также связь дебюта или обострения заболевания с вирусной инфекцией, идентификацией антиге- нов вируса и противовирусных антител у боль- ных РС [17, 18]. Многие авторы предполагают такую после- довательность в возникновении каскада аутоим- мунного ответа: антиген (вирусная инфекция, суперантиген, поврежденный миелин), прони- кая в периферическую кровь, фагоцитируется макрофагами, которые презентуют его на сво- ей поверхности в составе рецепторов главного комплекса гистосовместимости (HLA). Именно структура HLA-молекул вызывает аутоиммунный ответ на миелиновые антигены. На этой началь- ной патогенетической фазе антиген распознает- ся Т-хелперными лимфоцитами, среди которых различают две субстанции: СD4-хелперы, кото- рые секретируют провоспалительные цитокины, и СD8-хелперы. Антиген в составе HLA-коплекса распознается СD8-лимфоцитами, основная функ- ция которых — торможение аутоиммунного про- цесса на его начальных стадиях у больных РС. Вследствие дисбаланса в иммунной системе этот процесс нарушается, происходит трансформация СD8-лимфоцитов супрессоров-индукторов на цитотоксические СD8-лимфоциты супрессоры- эффекторы. Они, в свою очередь, усиливают про- дукцию цитокинов — универсальных посредни- ков межклеточного взаимодействия в иммунной системе [19–21]. При клинико-инструментально-иммунологи- ческом обследовании у всех больных с РС выяв- лена активность иммунопатологических реакций, которая была более выражена при прогредиентном типе течения заболевания, о чем свидетельствовало выраженное повышение активированных лимфо- цитов с фенотипом СD25. У больных с ремитти- рующим типом течения РС отмечена повышенная экспрессия маркера рецептора апоптоза (СD25), что свидетельствует о готовности иммунной си- стемы к апоптотичному снижению активированных клеток, что можно считать реакцей компенсации со стороны иммунной системы. При ремиттирующем характере РС установ- лена позитивная корреляционная связь между Т-лимфоцитами-хелперами (индукторами (СD4)) и В-лимфоцитами (СD20) при высоком показате- ле уровня IgG. Это свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета, направленного на угнетение суперактивной цитотоксичности, что можно рассматривать в качестве благоприятного НЕВРОЛОГІЯ 46 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua признака. В отличие от ремиттирующего, при про- гредиентном типе течения РС такая корреляция отсутствует, что свидетельствует об активации де- структивных цитотоксических реакций с крайне низким или вообще нулевым подключением гу- морального иммунитета. Это, очевидно, в какой- то мере может объяснить отсутствие ремиссии у данного контингента больных. При ремиттирующем типе течения РС установ- лена как экспрессия, так и достаточная активация рецепторов апоптоза. Об этом свидетельствует повышение главного комплекса гистосовмести- мости HLA-DR (активированных клеток с фено- типом HLA в сыворотке крови) и СD25 (уровень экспрессии рецепторов к интерлейкину-2). Эти данные свидетельствуют о готовности к апопто- зу аутореактивных иммунных клеток, что можно считать реакцией компенсации. Поскольку при прогредиентном типе течения заболевания нет корреляции между маркерами рецептора апопто- за с клетками, являющимися его потенциальными носителями, при этом практически отсутствует за- щитное действие апоптоза. При ремиттирующем типе течения РС авторами обнаружена корреляция между количеством очагов размерами до 10 мм, количеством Т-лимфоцитов-хелперов (индукто- ров CD4) и содержанием активированных клеток (HLA-DR) в сыворотке крови, что указывает на постоянную поточную поликлональную активацию иммунокомпетентных клеток. Это приводит как к увеличению размеров очагов демиелинизации, так и к появлению новых очагов, что объясняет, по-видимому, развитие вторично-ремиттирующего типа течения заболевания. У больных с прогредиентным типом течения РС связь между описанными иммунологическими показателями отсутствует, что, очевидно, объяс- няется переходом на качественно новый уровень патологического процесса, связанного с полиси- стемным характером заболевания, при котором выраженные нарушения метаболизма выходят на первый план, а первично развившиеся имму- нологические реакции — на второй [22, 23]. Это свидетельствует о значительной вариабельности и беспрерывности иммунопатологического про- цесса при РС. Исследователи указывают на необходимость тщательного изучения динамики клинико-МРТ- иммунных показателей даже у лиц с ремиттиру- ющим типом течения РС при назначении превен- тивной терапии (ПИТЕРС) [24–26]. Каскад рассмотренных иммунных изменений вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В настоящее время признана бес- спорной связь между нейроиммунными процесса- ми и состоянием ГЭБ. Сохранение постоянства среды мозга обеспечивается двумя системами ба- рьеров: неспецифической, к которой принадлежит ГЭБ, и специфической — иммунным мозговым барьером [27, 28]. «Иммунным барьером мозга» считаются три системы клеток, которые отлича- ются как морфологически, так и функционально. Первая система представлена лимфоидными клет- ками цереброспинальной жидкости (Т-, В-клетки и их субпопуляции, моноциты и макрофаги), вто- рая — клетками нервной ткани (макроглия, астра- циты, олигодендроциты); третья — гуморальными факторами, пептидами, медиаторами, цитокинами [29]. Вследствие повреждения ГЭБ аутореактивные Т-лимфоциты с СD4-фенотипом к антигену основ- ного белка миелина (ОБМ), а также противолипид- ного протеина или миелиноолигодендроцитарного гликопротеина проникают в центральную нервную систему из перферической крови. В свою очередь, в мозговой ткани они реактивируются цитотоксич- ными Т-лимфоцитами. При этом увеличивается синтез провоспалительных цитокинов — гамма- интерферона, некротического фактора — альфа опухоли (TNFα) лимфотоксина, интерлейкинов (IL): IL-1, IL2, IЛ, IL-12, IЛ-15, аутоантител про- теиназ, хемокинов, свободных радикалов, оксида азота (NO) и одновременно снижается синтез противовоспалительных цитокинов — IL-4, IL-10, бета-интерферона. Считается, что взаимодействие NO со свободными кислородными радикалами и другими продуктами липидной пероксидации способствует образованию токсических для нерв- ной системы веществ, которые, в свою очередь, при взаимодействии с глутаматными рецепто- рами вызывают агрессивную нейротоксичность (эксайтотоксичность). Это приводит к еще более глубоким нарушениям структур ГЭБ, к повыше- нию его проницаемости, что способствует допол- нительной активации В-клеток и всех остальных составляющих гуморального иммунитета, системы комплемента и моноцитарно-макрофагального взаимодействия [30–32]. Замечено, что при РС воспалительные оча- ги расположены прежде всего периваскулярно, особенно возле венозных синусов, что, с одной стороны, усугубляет показатели церебральной гемодинамики (особенно с увеличением возрас- та больных и длительности заболевания) [33], а с другой — способствует быстро развивающейся воспалительной реакции с деструкцией миели- на и аксональным повреждением. Токсические продукты, образовавшиеся при распаде миели- на, поддерживают процесс сенсибилизации. Это способствует развитию не только аутоиммунно- демиелинизирующих, а и нейродегенеративных процессов, что подтверждают современные ме- тоды нейровизуализации, биохимии и клинико- психодиагностические шкалы. Поэтому слож- ные взаимосвязи между иммунопатологически- ми и нейродегенеративными процессами лежат в основе не только разнообразных клинических форм, типов течения РС, но и в какой-то мере способствуют возникновению полиорганной не- достаточности и частому развитию коморбидных состояний. С иммунной системой анатомически и функ- ционально связана автономная. Так, при РС 47 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua выявлено нарушение автономной регуляции в зависимости от пола, возраста, фазы развития неврологической симптоматики. У больных РС с возрастом удлиняются кардиоинтервалы, сни- жаются показатели их вариабельности (ВРС) с напряжением регуляторных механизмов, прежде всего с активностью подкорковых симпатических центров. Гендерные различия характеризуются большей длительностью сердечного цикла, выра- женностью ВРС, более высоким тонусом сегмен- тарного звена обоих отделов автономной нервной системы у мужчин по сравнению с женщинами, что подтверждается вегетативными пробами. При этом нарастание неврологического дефицита со- провождается более выраженной вагусной актив- ностью, напряжением и степенью синхронизации регуляторных механизмов и значением периода максимальной напряженности высококачествен- ного диапазона. В фазе стабилизации на высоте клинического улучшения отмечаются увеличение парасимпатического влияния и уменьшение сте- пени синхронизации регуляторных механизмов, а также относительная активность подкорковых парасимпатических центров [26, 34]. Дисрегуляци- ей автономной нервной системы можна объяснить особенности нарушения цикла «сон — бодрство- вание» у больных с разными типами течения РС. По данным спектрального и когерентного анализа электроэнцефалографических изменений элек- трической активности мозга в период дневного бодрствования и ночного сна нарушение актив- ности десинхронизирующих и синхронизирующих систем мозга с развитием тормозных процессов днем и активностью ночью обусловлено наруше- нием корково-подкорковых, внутрикортикальных и межкортикальных взаимоотношений у пациентов с РС. Отмечено, что у 61,5 % больных с ремитти- рующим типом течения и у 68,4 % пациентов с РС и прогредиентным типом течения наблюдается активация симпатоадреналовой системы (повыше- ние частоты сердечных сокращений и увеличение ВСР как в дневное, так и в ночное время) [35, 36]. Возникшую диссомнию также можно отнести к коморбидным состояниям при РС. Безусловно, коморбидные состояния, наблю- дающиеся у больных с РС, зависят от слаженно- сти вегетативно-трофических функций нервной системы, типа питания (особенно недостатка ви- тамина D), региона проживания, экологических вредностей, стресса, пола, беременности, количе- ства родов, генетической предрасположенности и частоты использования агрессивных методов лечения [37–39]. Среди наиболее частых сома- тических заболеваний при РС встречаются на- рушения функций желудочно-кишечного тракта: желудка, поджелудочной железы, почек, печени, сердца, органов дыхания, костно-мышечной систе- мы и соединительной ткани, эндокринной системы [40–42], что еще раз подчеркивает тезис о том, что РС — это системное заболевание. Все ранее изложенное необходимо учитывать при ведении больных с РС на разных этапах заболевания, что будет способствовать улучшению его течения, прогноза и качества жизни пациентов. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Дзяк А. А. Рассеянный склероз: актуальные вопросы эпидемиологии и этиопатогенеза / А. А. Дзяк // NeйрoNews.— 2013.— № 4.— С. 27–34. 2. Проблема патології нервової системи в Украї- ні та стан вітчизняної неврологічної служби на межі десятиріччя / М. К. Хобзей, М. О. Зінченко, М. В. Голубчиков, Т. С. Міщенко // Здоров’я Укра- їни.— 2010.— № 3 (14).— С. 3–4. 3. Распространенность рассеянного склероза в мире / З. Б. Пажигова, С. М. Карпов, П. П. Шевченко, Н. И. Бурнус // Междунар. журн. эксперименталь- ного образования.— 2014.— № 1.— С. 78–82. 4. Шмидт Т. Е. Рассеянный склероз / Т. Е. Шмидт, Н. Н. Лахно.— М.: Медресс-информ, 2010.— 272 с. 5. Bezzini D. Multiple sclerosis epidemiology in Europe / D. Bezzini, M. A. Battaglia // Advances in Experimental Medicine and Biology.— 2017.— Vol. 958.— P. 141–159. 6. Ochi H. Demyelinationg diseases in Asia / H. Ochi, K. Fujihara // Current Opinion in Neurology.— 2016.— Vol. 29, issue 3.— P. 222–228. 7. Сепехри Нур Сепиде. Клинико-неврологические и магнитно-резонансно-томографические особеннос- ти клинически изолированного синдрома / Сепиде Сепехри Нур // Укр. науково-практичний молодіж- ний журн.— 2012.— № 4.— С. 65–68. 8. Мяловицкая Е. А. Клинически изолированный син- дром: клинико-инструментальная характеристика, прогноз трансформации в рассеянный склероз / Е. А. Мяловицкая, Т. А. Кобысь, Сепиде Сепехри Нур // Сімейна медицина.— 2012.— № 4.— С. 79–84. 9. Criste G. Axonal loss in multiple sclerosis: causes and mechanisms / G. Criste, B. Trapp, R. Dutta // Hand book of clinical neurology.— 2014.— Vol. 122.— P. 101–113. 10. Kutzelnigg A. Pathology of multiple sclerosis and related inflammatory demyelinating diseases / A. Kutrelnigg, H. Lassmann // Handbook of clinical neurology.— 2014.— Vol. 122.— P. 15–58. 11. Lubetzki C. Demyelination in multiple sclerosis / C. Lu- betzki, B. Stankoff // Handbook of clinical neurology.— 2014.— Vol. 122.— P. 89–99. 12. Trapp B. D. Multiple sclerosis an immune or neuro- degenerative disorder / B. D. Trapp, K. A. Nave // Ann. rev. of neurosci.— 2008.— Vol. 31.— P. 247–269. 13. Віничук С. М. Лікареві про розсіяний склероз / С. М. Віничук // Нова медицина.— 2001.— № 2.— С. 20–29. 14. Завалишин И. А. Современные возможности па- тогенетического лечения рассеянного склероза / И. А. Завалишин // Лечение нервных болезней.— 2001.— № 2.— С. 2–6. 15. Негрич Т. І. Діагностична та прогностична роль здат- 48 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua ності моноядерних лімфоцитів периферійної крові продукувати оксид азоту при розсіяному склерозі / Т. І. Негрич // Лікарська справа.— 2003.— № 3.— С. 52–56. 16. Фракціонування ДНК моноядерних клітин перифе- рійної крові хворих на РС як відображення цито- деструктивних процесів при розсіяному склерозі / Т. І. Негрич, Р. С. Стойка, П. Г. Скочій, О. Я. Пан- чишин // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія.— 2004.— № 1.— С. 68–72. 17. The epigmatic role of viruses in multiple sclerosis: molecular mimicry or disturbed immune surveillance? / J. Geginal, M. Paroni, M. Pagani [et al.] // Trends in Immunology.— 2017.— Vol. 38, issue 7.— P. 498–512. 18. Virtanen J. O. Viruses and multiple sclerosis / J. O. Vir- tanen, S. Jacobson // CNS Neurological Disorders Drug Targets.— 2012.— Vol. 12, Iss. 5.— P. 528–544. 19. Cytotoxic CD4+T Cells Drive Multiple Sclerosis Pro- gression / L. M. Peeters, M. Vanheusden, V. Somers [et al.] // Frontiers in Immunology.— 2017.— Vol. 8.— Article. 1160. 20. Пивнева Т. А. Механизмы демиелинизации при рас- сеянном склерозе / Т. А. Пивнева // Нейрофизио- логия.— 2009.— Т. 41, № 1.— С. 429–237. 21. Broux B. Which immune cells matter? The immuno- pathogenesis of multiple sclerosis / B. Broux, P. Stinis- sen, N. Hellings // Crit. Rev. Immunology.— 2013.— Vol. 33, issue 4.— P. 283–306. 22. Пелехова О. Л. Клинико-иммунологические показа- тели при рассеянном склерозе / О. Л. Пелехова // Укр. вісн. психоневрології.— 2003.— Т. 11, вип. 1 (34).— С. 63–66. 23. Яворская В. А. Иммунопатологические различия при ремиттирующем и прогредиентном типах течения рассеянного склероза / В. А. Яворская, О. Л. Пеле- хова // Укр. вісн. психоневрології.— 2003.— Т. 11, вип. 4 (37).— С. 6–39. 24. Коляда Т. І. Порівняльна характеристика імунного статусу при різних типах перебігу розсіяного склеро- зу / Т. І. Коляда, М. П. Волошина, Т. В. Негреба // Укр. вісн. психоневрології.— 2004.— № 12.— С. 88–94. 25. Соколова Л. І. Сучасні аспекти імунопатогенезу роз- сіяного склерозу та терапії бетаференом / Л. І. Со- колова, М. І. Лісяний // Нова медицина.— 2002.— № 2.— С. 40–43. 26. Воробьев К. П. Зависимость характеристик вариабельности ритма сердца при рассеянном склерозе от возраста, половой принадлежности и тяжести состояния / К. П. Воробьев, Ю. Н. Сорокин // Укр. мед. часопис.— 2006.— № 2.— С. 89–94. 27. Мазейлис М. Я. Современные представления о гема- тоэнцефалическом барьере: нейрофизиологические и нейрохимические аспекты / М. Я. Майзелис // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Пав- лова.— 1986.— Т. 36, вып. 4.— С. 611–626. 28. Волошина Н. П. Влияние инфекционного фактора на состояние гематоэнцефалического барьера у больных рассеянным склерозом / Н. П. Волошина, В. В. Ва- силовский, М. Е. Черненко // Укр. вісн. психонев- рології.— 2013.— Т. 21, вип. 1 (74).— С. 5–6. 29. Гематоэнцефалический барьер открыт / Н. Гольд- штейн, Р. Гольдштейн, Д. Тертеров [и др.] // Био- химия.— 2012.— Т. 77, вып. 5.— С. 525–532. 30. Antel J. Multiply sclerosis and neuroglia / J. Antel, D. Arnold.— N. Y.: Oxford Univ. Publ., 2005.— P. 489–500. 31. Nitric oxide synthase expression and enzymatic activ- ity in multiple sclerosis / H. Broholm, B. Andersen, B. Wanscher [et al.] // Acta neurolog. Scand.— 2004.— Vol. 109, issue 4.— P. 261–269. 32. White matter astrocytes, axonal energy metabolism and axonal degeneration in multiple sclerosis / M. Cambron, M. D’Haeseleer, G. Laureys [et al.] // J. of cerebral blood flow and metabolism.— 2012.— Vol. 32, Iss. 3.— P. 413–424. 33. Мищенко Т. С. Состояние церебральной гемодина- мики у больных рассеянным склерозом / Т. С. Ми- щенко, А. В. Линская, И. К. Гапонов // Міжнарод. неврологічний журн.— 2010.— № 4 (34).— С. 24–29. 34. Сорокин Ю. Н. Характеристика вегетативной регу- ляции в динамике развития клинической картины при рассеянном склерозе / Ю. Н. Сорокин // Международ. неврологический журн.— 2009.— № 6.— С. 69–72. 35. Сухоруков В. В. Особливості функціонування не- специфічних регуляторних систем головного мозку при розсіяному склерозі / В. В. Сухоруков // Між- народ. неврологічний журн.— 2015.— № 2 (72).— С. 169–175. 36. Сухоруков В. В. Особенности церебрального электро- генеза у больных рассеянным склерозом / В. В. Су- хоруков // Експериментальна і клінічна медицина.— 2015.— № 3 (68).— С. 107–114. 37. Соколова Л. І. Ретроспективний аналіз дебюту і можливих факторів ризику виникнення розсіяного склерозу у пацієнтів різного віку / Л. І. Соколова, М. М. Сепіханова // Матеріали 12-го з’їзду Все- українського лікарського товариства, 5–7 вересня 2013 р., Київ.— К., 2013.— С. 178. 38. Оринчак Л. Б. Зміни концентрації вітаміну Д у сиро- ватці крові хворих на розсіяний склероз залежно від клінічних характеристик захворювання / Л. Б. Орин- чак // Укр. неврологічний журн.— 2013.— № 4 (29).— С. 53–57. 39. Негрич Т. І. Особливості перебігу розсіяного склерозу у жінок залежно від народження дітей / Т. І. Не- грич, Л. Б. Оринчак // Міжнарод. неврологічний журн.— 2005.— № 5 (75).— С. 45–52. 40. Бельская Г. Н. Характеристика дисфункции желу- дочно-кишечного тракта при рассеянном склерозе / Г. Н. Бельская, Е. И. Лузанова, С. Б. Степанова [и др.] // Экспериментальная и клиническая га- строэнтерология.— 2014.— № 11.— С. 80. 41. Чуприна Г. М. Кардіоваскулярна коморбідність у хворих з розсіяним склерозом і розповсюдженість та особливості впливу на перебіг захворювання / Г. М. Чуприна // Ліки України.— 2015.— № 2 (23).— С. 61–63. 42. Гичка К. М. Характеристика коморбідних захворю- вань у пацієнтів із розсіяним склерозом залежно від його дебюту / К. М. Гичка // Міжнар. неврологічний журн.— 2018.— № 2 (96).— С. 63–67. 49 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua СИСТЕМНІ ПОРУШЕННЯ У ХВОРИХ НА РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ І. А. ГРИГОРОВА В огляді подано основні положення концепції, що підтверджує системні порушення при роз- сіяному склерозі. Приділено увагу порушенням імунної, вегетативної, судинної систем, стану гематоенцефалічного бар’єру та коморбідним захворюванням у хворих на розсіяний склероз. Ключові слова: розсіянний склероз, імунна, автономна, судинна системи, гематоенцефалічний бар’єр, коморбідні стани. SYSTEMIC DISORDERS IN PATIENTS WITH MULTIPLE SCLEROSIS I. A. HRYHOROVA The review presents the main provisions of the concept confirming systemic disorders in multiple sclerosis. Attention is paid to disorders of the immune, autonomic, vascular systems, the state of the blood-brain barrier and comorbid diseases in multiple sclerosis. Key words: multiple sclerosis, immune, autonomic, vascular systems, blood-brain barrier, comorbid states. Поступила 16.07.2018

Системные нарушения у больных рассеянным склерозом

Institution

Ähnliche Einträge