Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки
The results of investigations of the general composition of proteins, neutral lipids, and phospholipids of cells of gastric mucosa, liver, pancreas, thymus, and blood plasma are given on stress models of stomach ulcer at rats. Infringements of the composition of proteins in cells of stomach mucosa,...
Збережено в:
| Дата: | 2007 |
|---|---|
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2007
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1631 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки / К.О. Дворщенко, В.А. Ковальова, О.С. Дворщенко, Л.І. Остапченко // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 169-174. — Бібліогр.: 13 назв. — укp. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859820927379832832 |
|---|---|
| author | Дворщенко, К.О. Ковальова, В.А. Дворщенко, О.С. Остапченко, Л.І. |
| author_facet | Дворщенко, К.О. Ковальова, В.А. Дворщенко, О.С. Остапченко, Л.І. |
| citation_txt | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки / К.О. Дворщенко, В.А. Ковальова, О.С. Дворщенко, Л.І. Остапченко // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 169-174. — Бібліогр.: 13 назв. — укp. |
| collection | DSpace DC |
| description | The results of investigations of the general composition of proteins, neutral lipids, and phospholipids of cells of gastric mucosa, liver, pancreas, thymus, and blood plasma are given on stress models of stomach ulcer at rats. Infringements of the composition of proteins in cells of stomach mucosa, liver, thymus, and blood plasma and the augmentation of the content of lipids in all researched organs are shown.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:25:40Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
2 • 2007
БIОХIМIЯ
УДК 616.33-002.44
© 2007
К.О. Дворщенко, В.А. Ковальова, О. C. Дворщенко,
Л. I. Остапченко
Характеристика бiлково-лiпiдного складу клiтин
слизової оболонки шлунка, гепатоцитiв, пiдшлункової
залози, тимоцитiв i плазми кровi при стресовiй моделi
виразки
(Представлено академiком НАН України М.Є. Кучеренком)
The results of investigations of the general composition of proteins, neutral lipids, and phospholi-
pids of cells of gastric mucosa, liver, pancreas, thymus, and blood plasma are given on stress
models of stomach ulcer at rats. Infringements of the composition of proteins in cells of stomach
mucosa, liver, thymus, and blood plasma and the augmentation of the content of lipids in all
researched organs are shown.
Виразкова хвороба займає провiдне мiсце серед захворювань органiв травлення [1, 2]. На
даний час прийнято видiляти вториннi симптоматичнi виразки, утворення яких пов’язано
з впливом рiзних етiологiчних факторiв, таких як стрес, вживання алкоголю, використан-
ня нестероїдних протизапальних препаратiв, порушення мiсцевого i регiонарного кровообiгу
тощо. Стресова виразка шлунка виникає в екстремальних ситуацiях (при опiках, уражен-
нях ЦНС, iнфарктi мiокарда, тяжких травмах, оперативних втручаннях тощо). Її розвиток
пов’язаний iз превалюванням факторiв агресiї над факторами захисту слизової оболонки
шлунка, що виникає в результатi викиду в кров стресових гормонiв глюкокортикостеро-
їдiв i катехоламiнiв, якi стимулюють утворення соляної кислоти, зменшують продукцiю
шлункового слизу, порушують мiкроциркуляцiю кровi в стiнцi шлунка. Це, в свою чергу,
призводить до крововиливiв у слизову оболонку, утворення ерозiй, якi в подальшому пере-
творюються у виразки [3]. При стресових ситуацiях ерозивно-виразковi ураження шлунка
та дванадцятипалої кишки розвиваються у 65–80% хворих [4].
Виразкова хвороба є системним захворюванням, яке не обмежується локальним де-
структивним процесом слизової оболонки шлунка, а обумовлює порушення регулюючих
систем усього органiзму. Анатомо-фiзiологiчний зв’язок шлунка з оточуючими його орга-
нами є причиною залучення в патологiчний процес печiнки, пiдшлункової залози, серце-
во-судинної та iмунної систем [5].
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2007, №2 169
На клiтинному рiвнi важливу роль в iнiцiацiї виразки вiдiграє порушення функцiональ-
ної системи фiзико-хiмiчних i бiохiмiчних процесiв. Бiлки та лiпiди є головними компонента-
ми бiомембран клiтин, вони виконують провiдну роль у метаболiзмi, а також беруть участь
у рецепцiї, проникностi, чутливостi та загальної регуляцiї внутрiшньоклiтинних процесiв.
Вiдомо, що в основi порушення структури клiтин знаходиться складний комплекс взає-
мозв’язаних i взаємообумовлених процесiв, якi охоплюють як бiлкову, так i лiпiдну фази.
Змiна в’язкостi лiпiдної компоненти клiтин визначає структурну лабiльнiсть бiлкiв, тому
дослiдження бiлкового та лiпiдного складу клiтин є необхiдною ланкою при вивченнi даної
патологiї.
Метою дослiджень було оцiнити бiлково-лiпiдний склад клiтин слизової оболонки шлун-
ка, гепатоцитiв, пiдшлункової залози, тимоцитiв та плазми кровi при стресовiй моделi ви-
разки шлунка.
Матерiали та методи. Дослiди проводили на щурах лiнiї Вiстар масою 180–230 г,
яких утримували на стандартному рацiонi вiварiю. Модель “iммобiлiзацiйного стресу” ство-
рювали за методикою [6]. Отримання загальної фракцiї клiтин слизової оболонки шлунка
здiйснювали за методом [7]. Гепатоцити з печiнки щурiв видiляли неферментативним мето-
дом [8]. Тимоцити отримували шляхом перетирання тимуса крiзь чотири шари нейлонової
сiтки в буферi такого складу, мМ: Na2HPO4 — 3; KCl — 5; NaCl — 120; CaCl2 — 1; глюкоза —
10; MgSO4 — 1; NaHCO3 — 4; HEPES — 10, pH 7,4. Пiдшлункову залозу гомогенiзували
в середовищi Хенкса.
Аналiз загального складу бiлкiв дослiджуваних органiв виконували за допомогою елект-
рофорезу в 10% полiакриламiдному гелi за методом Леммлi [9]. Для оцiнки результатiв
електрофорезу використовували програму TotalLab 1.10. Для екстракцiї лiпiдiв застосову-
вали метод Кейтса [10]. Роздiлення та кiлькiсне визначення вмiсту фракцiй нейтральних
i полярних лiпiдiв здiйснювали методом тонкошарової хроматографiї та прямої денситомет-
рiї пластин у видимому свiтлi при λ = 475 нм. Статистичну обробку результатiв проводили
з використанням t-критерiю Стьюдента.
Результати та їх обговорення. При дослiдженнi загального бiлкового складу клiтин
слизової оболонки шлунка щурiв, яких пiддавали дiї iммобiлiзацiйного стресу, встановлено
деградацiю фракцiї бiлкiв з молекулярною масою 95 кДа (табл. 1). Показано, що в гепа-
тоцитах при стресовiй моделi виразки вiдбувається гiдролiз групи бiлкiв з молекулярною
масою 86 кДа. Отриманi результати свiдчать про початковi пошкодження клiтин слизової
оболонки шлунка та печiнки. У тимоцитах на фонi стресової виразки шлунка утворюються
фракцiї бiлкiв з молекулярними масами 10, 16 та 21 кДа, що може бути пов’язано з де-
градацiєю бiльш високомолекулярних бiлкiв цих клiтин, оскiльки при стресi вiдбуваєть-
ся iнволюцiя тимуса [11]. У плазмi кровi з’являється група бiлкiв з молекулярною масою
23 кДа. Вiрогiдно, ця група бiлкiв є преальбумiнами, оскiльки в нормi їх кiлькiсть дуже
мала (0,2–0,3% загальної кiлькостi бiлкiв плазми кровi), на електрофореграмi їх виявити
неможливо. Iмовiрно, при стресi вмiст цих бiлкiв зростає, що пов’язано з їх функцiєю —
транспорт тироксину та ретинолу. Так, при стресовiй виразцi пiд впливом тиреотропного
гормону аденогiпофiза може зростати синтез тироксину, який є активним регулятором ме-
таболiчних процесiв в органiзмi. У зв’язку з тим що при виразцi шлунка ушкоджується
слизова оболонка, iмовiрно, може збiльшуватись рiвень ретинолу, оскiльки спиртова його
форма (переважає в кровi) бере участь у ростi, диференцiюваннi клiтин, забезпеченнi нор-
мального функцiонування епiтелiю. При дiї стресового фактора в пiдшлунковiй залозi не
виявлено змiн загального складу бiлкiв.
170 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2007, №2
Нами проведене комплексне дослiдження вмiсту фракцiй нейтральних та фосфолiпiдiв
клiтин слизової оболонки шлунка, гепатоцитiв, тимоцитiв, плазми кровi та пiдшлункової
залози при стресовiй моделi виразки. Встановлено зростання в клiтинах слизової оболонки
шлунка при стресi вмiсту холестеролу (ХЛ) в 2,6 раза, триацилглiцеролiв (ТГ) в 1,4 раза та
загального вмiсту жирних кислот (ЖК) в 2 рази (табл. 2). Визначення нейтральних лiпiдiв
гепатоцитiв при стресовiй моделi виразки показало зростання вмiсту ХЛ в 1,4 раза, ТГ
Таблиця 1. Молекулярнi маси (Да) бiлкових фракцiй клiтин слизової оболонки шлунка, гепатоцитiв, тимо-
цитiв та плазми кровi щурiв за умов стресової виразки шлунка (M ±m; n = 10)
Клiтини слизової
оболонки шлунка
Гепатоцити Тимоцити Плазма кровi
Контроль
Стресова
модель
Контроль
Стресова
модель
Контроль
Стресова
модель
Контроль
Стресова
модель
99043 98745 93529 93752 93962 94052 111748 111000
95457 89679 90118 90349 88338 87859 103367 102378
89478 85123 86412 84072 73451 73193 96782 95541
84935 74851 83882 80669 70639 70096 57469 56772
75370 71765 80471 75037 58316 58276 32122 31577
72022 66458 75059 71635 53276 53473 27037 26759
67000 59432 72059 64360 40804 41391 17187 23190
60355 54891 64000 60840 36230 37549 9084 16497
55977 46234 60294 57555 32869 33119 9814
45899 42068 57412 55325 30070 30751
42567 39194 54588 46819 24514 24436
39977 32593 46353 43036 18378 21018
33556 28659 42561 38407 13079 18680
28999 22721 38481 36724 5201 15761
23059 18655 36793 35041 1723 13291
19310 14478 34870 33311 10657
15967 7902 33041 29570 5895
7764 4813 29617 27092 2856
4595 2677 27366 21575
2614 21598 17741
17283 14468
14422 12083
12077 9137
8888
Таблиця 2. Вмiст нейтральних лiпiдiв в органах щурiв при стресовiй моделi виразки шлунка (M±m; n = 10)
Тип органа Група тварин ХЛ, мкг/мг бiлка ТГ, мкг/мг бiлка ЖК, %
Клiтини слизової Контроль 14,22 ± 1,5 463,2 ± 40,5 100
оболонки шлунка Стресова модель 36,7± 3,4
∗
657,7 ± 59,8
∗ 215,8∗
Гепатоцити Контроль 11,0± 0,9 83,2 ± 6,8 100
Стресова модель 15,7± 0,9
∗
207,2 ± 20,3
∗ 173,7∗
Пiдшлункова залоза Контроль 48,7± 4,2 42,3 ± 3,8 100
Стресова модель 76,2± 6,1
∗
59,6 ± 4,7 164,9∗
Тимоцити Контроль 15,4± 1,2 25,8 ± 2,8 100
Стресова модель 23,8± 2,2
∗
58,4 ± 4,7
∗ 192,3∗
Плазма кровi Контроль 14,8± 1,2 1,7 ± 0,1 100
Стресова модель 3,8± 0,4
∗
4,6 ± 0,3
∗ 149,9∗
∗
p < 0,05 щодо контролю.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2007, №2 171
в 2,5 раза i ЖК в 1,7 раза щодо контролю. У клiтинах пiдшлункової залози пiддослiдних
щурiв спостерiгалося статистично значуще збiльшення вмiсту ХЛ та загального вмiсту ЖК,
вiдповiдно на 56 та 65% порiвняно з контрольними тваринами. У тимоцитах при стресовiй
виразцi також встановлено зростання вмiсту нейтральних лiпiдiв: ХЛ в 1,6 раза, ТГ в 2,3 ра-
за i ЖК в 1,9 раза. У плазмi кровi щурiв, якi пiддавались дiї стресового фактора, вмiст ХЛ
знижувався в 3,9 раза, при цьому рiвень ТГ i ЖК зростав вiдповiдно в 2,7 та 1,5 раза.
У клiтинi iснує два основнi фонди ХЛ: вiльний (мембранний) та лiпопротеїдний. Обмiн
мiж вiльним та зв’язаним ХЛ здiйснюється за допомогою стеринпереносних бiлкiв, а та-
кож шляхом прямої передачi ХЛ з мембрани в лiпопротеїди чи зворотно. ХЛ є обов’язко-
вим структурним компонентом клiтинних мембран, який забезпечує їх стабiльнiсть. Збiль-
шення його рiвня в клiтинах слизової оболонки шлунка, гепатоцитах, пiдшлунковiй залозi
та тимоцитах сприяє зниженню проникностi їх мембран. Зростання рiвня ЖК може бу-
ти причиною збiльшення вмiсту ХЛ у дослiджуваних органах, оскiльки ЖК є джерелом
ацетил-КоА, який безпосередньо залучається у синтез ХЛ. Зниження вмiсту ХЛ у плазмi
кровi може бути пов’язане з пошкодженням структури клiтинних мембран печiнки, яка
потребує багато ХЛ для їх вiдновлення. Тому на поверхнi гепатоцитiв активуються спе-
цифiчнi рецептори (В/Е рецептори), що розпiзнають та захоплюють лiпопротеїди низької
щiльностi, якi є основним холестеринвмiсним класом лiпопротеїдiв. Також рiвень ХЛ у кро-
вi може зменшуватись за рахунок утворення при стресi кортикостероїдiв, основою синтезу
яких вiн є. Зростання в дослiджуваних органах рiвня ТГ та ЖК, iмовiрно, пов’язано з їх
вивiльненням iз жирового депо пiд дiєю катехоламiнiв, оскiльки при стресi мобiлiзуються
енергетичнi ресурси органiзму.
При визначеннi фосфолiпiдного складу клiтин слизової оболонки шлунка при стресовiй
моделi виразки встановлено зниження вмiсту дослiджуваних груп фосфолiпiдiв: фосфоiно-
зитолу (ФI) — в 1,3 раза, фосфатидилсерину (ФС) — в 1,8 раза, фосфоетаноламiну (ФЕА) —
в 1,7 раза (табл. 3).
У печiнцi та пiдшлунковiй залозi при стресi вiдзначено зростання вмiсту основних груп
фосфолiпiдiв: лiзофосфохолiну (ЛФХ) — в 3,4 та 3,5 раза, ФI — в 2,2 та 2 рази, ФЕА —
в 1,4 та 4 рази вiдповiдно, при цьому в пiдшлунковiй залозi на 50% також пiдвищений вмiст
ФС порiвняно з контрольними тваринами.
У тимоцитах пiддослiдних тварин зростав рiвень ЛФХ та ФI (в 1,7 та 2,8 раза) i зни-
жувався вмiст ФЕА (в 6,6 раза). Також спостерiгались змiни вмiсту фосфолiпiдiв плазми
Таблиця 3. Вмiст фосфолiпiдiв в органах щурiв при стресовiй моделi виразки шлунка, мкг/мг (M ± m;
n = 10)
Тип органа Група тварин ЛФХ ФI ФC ФЕА
Клiтини слизової Контроль 20,31 ± 2,3 47,2 ± 4,5 6,3± 2,5 69,0 ± 6,9
оболонки шлунка Стресова модель 21,7± 2,1 35,9 ± 3,2
∗
14,3 ± 1,5
∗
41,3 ± 3,9
∗
Гепатоцити Контроль 0,48± 0,04 6,2± 0,5 75,1 ± 6,1 22,7 ± 1,8
Стресова модель 1,63± 0,09
∗
13,3 ± 0,9
∗
89,7 ± 6,7 31,4 ± 2,1
Пiдшлункова залоза Контроль 2,32± 0,2 20,23 ± 2,8 12,87 ± 1,5 15,18 ± 1,4
Стресова модель 8,12± 0,07
∗
41,32 ± 3,3
∗
19,07 ± 1,7
∗
61,05 ± 4,9
∗
Тимоцити Контроль 1,03± 0,2 6,5± 0,7 42,2 ± 3,8 14,9 ± 1,3
Стресова модель 1,74± 0,1
∗
18,0 ± 1,5
∗
49,7 ± 3,3 2,27 ± 0,2
∗
Плазма кровi Контроль 1,03± 0,2 29,4 ± 2,3 61,2 ± 4,9 7,9± 0,6
Стресова модель 1,1± 0,1 24,2 ± 2,1 76,1 ± 6,8 5,7± 0,4
∗
p < 0,05 щодо контролю.
172 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2007, №2
кровi: зростав рiвень ФС (на 24%) i знижувався вмiст ФI (на 18%) та ФЕА (на 28%) по-
рiвняно з контролем.
Завдяки особливостям своєї хiмiчної будови, наявностi в складi полярних i неполяр-
них груп, здатних до утворення зв’язкiв, фосфолiпiди беруть участь у будовi бiомембран,
вiд стабiльностi їх складу залежать усi функцiї клiтини. Фосфолiпiди визначають проник-
нiсть мембран, беруть участь у транспортi сполук, проведеннi нервових iмпульсiв тощо.
Зниження рiвня ФЕА в клiтинах слизової оболонки шлунка та тимоцитах може призво-
дити до пошкоджень структури клiтинних мембран, а також порушення перебiгу реакцiй
обмiну, в яких вiн бере активну участь. Зростання рiвня лiзофосфатидилхолiну пов’язано
з активацiєю пероксидного окиснення лiпiдiв, яке виникає в мембранних структурах клiтин
печiнки, тимуса та пiдшлунковiй залозi при стресi.
За загальнотеоретичною точкою зору [12, 13], змiна бiлково-лiпiдного складу дослiджу-
ваних органiв при стресовiй моделi виразки шлунка пов’язана iз цiлою низкою подiй, що
вiдбуваються в органiзмi. Спочатку розвивається адаптацiя органiзму на рiвнi клiтин та
органiв, у результатi мобiлiзуються енергетичнi i структурнi ресурси через збiльшення рiв-
ня ЖК, глюкози, нуклеотидiв, активацiї гiпоталамо-гiпофiзарної системи, внаслiдок чого
зростає рiвень ряду гормонiв, таких як адренокортикотропний гормон, кортикостероїди i ка-
техоламiни, вiдбувається пряма та опосередкована дiя на активнiсть лiпаз, фосфолiпаз з iн-
тенсифiкацiєю процесiв пероксидного окиснення лiпiдiв, що сприяє пiдвищенню активностi
ферментiв, рецепторiв, клiтинних каналiв iонного транспорту. Але тривала дiя негативно-
го фактора та надмiрна активацiя стресреалiзуючих механiзмiв призводить до стресорних
пошкоджень клiтин i органiв, що викликає розвиток виразкової хвороби.
Таким чином, отриманi результати свiдчать про наявнiсть бiлково-лiпiдних змiн у клi-
тинах слизової оболонки шлунка, гепатоцитах, тимоцитах, пiдшлунковiй залозi та плазмi
кровi при експериментальнiй моделi стресової виразки шлунка. Зростання рiвня лiпiдiв зв’я-
зано з активацiєю процесiв пероксидацiї та пiдвищенням активностi фосфолiпаз у клiтинах
дослiджуваних органiв щурiв. Змiщення бiлково-лiпiдної рiвноваги є причиною змiн струк-
турно-функцiональних властивостей клiтини, що зумовлює порушення її життєдiяльностi.
1. Martins L.C., de Oliveira Corvelo T.C., Oti H.T. et al. ABH and Lewis antigen distributions in blood,
saliva and gastric mucosa and H pylori infection in gastric ulcer patients // World J. Gastroenterol. –
2006. – 12(7). – P. 1120–1124.
2. Bandyopadhyay D., Chattopadhyay A. Reactive oxygen species-induced gastric ulceration: protection by
melatonin // Curr. Med. Chem. – 2006. – 13(10). – P. 1187–1202.
3. Coursol C. J., Sanzari S. E. Impact of Stress Ulcer Prophylaxis Algorithm Study // Ann. Pharmacother. –
2005. – 39. – P. 810–816.
4. Mitchell J., Stanley S., Stanley S. Update on Stress Ulcer Prophylaxis in Critically Ill Patients // Crit.
Care Nurse. – 2006. – 26. – P. 18–28.
5. Богер М.М. Язвенная болезнь. – Новосибирск: Наука, 1986. – 256 с.
6. Гройсман С.Д., Каревина Т. Г. О влиянии атропина на стрессовые поражения слизистой оболочки
желудка у крыс // Библиогр. указ. ВИНИТИ. Деп. рукопись. – 1979. – № 12. – С. 131.
7. Таиров М.М., Берсимбаев Р.И., Аргутинская С. В., Салганик Р.И. Клеточная локализация адени-
латциклаз, стимулируемых гистамином и простагландином Е2, в слизистой оболочке желудка крыс
и их роль в регуляции желудочной секреции // Биохимия. – 1983. – 48, вып. 6. – С. 1035–1041.
8. Петренко А.Ю., Сукач А.Н., Росляков А.Д. Выделение гепатоцитов крыс неферментативным мето-
дом: детоксикационная и дыхательная активности // Биохимия. – 1991. – 56, вып. 9. – С. 1647–1650.
9. Laemmli U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 //
Nature. – 1970. – 227. – P. 680–685.
10. Kates M. Techniques of lipidology. Isolation, analysis and identification of lipids. – Amsterdam: Elsevier,
1986. – 464 p.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2007, №2 173
11. Цейликман О.Б., Сибиряк С. В., Цейликман В.Э. и др. Активация апоптоза как механизм разви-
тия инволюции вилочковой железы при повторных иммобилизациях // Бюл. эксперим. биологии и
медицины. – 2005. – 139, № 1. – С. 38–39.
12. Кокс Т. Стресс. – Москва: Медицина, 1981. – 213 с.
13. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. – Новосибирск: Наука, 1983. – 232 с.
Надiйшло до редакцiї 26.06.2006Київський нацiональний унiверситет
iм. Тараса Шевченка
УДК 576.311.347+576.385.5
© 2007
М. М. Марченко, Г.П. Копильчук, О. М. Волощук
Функцiональний стан мiтохондрiальних мембран
печiнки попередньо опромiнених щурiв
з трансплантованою карциномою Герена
(Представлено академiком НАН України М.Є. Кучеренком)
The АТР-ase activity and swelling intensity of mitochondria are determined in livers of rats
with tumor and preliminarily irradiated rats with tumor. It is shown that, at the initial stages
of oncogenesis under low doses of the preliminary irradiation, the main factor of changes in
the permeability of liver mitochondrial membranes and the АТР-ase activity in rats with tumor
is the radiation influence. At the terminal stages, the main factor is the neoplasm influence.
Iонiзуюча радiацiя та онкогенез призводять до деструктивних змiн мембран мiтохондрiй
[1, 2]. При цьому порушується спряження бiологiчного окиснення i фосфорилювання, зни-
жується ∆µH+ та iнгiбується бiосинтез АТФ, що призводить до переключення АТФ-син-
тази на АТФазну активнiсть [3, 4].
У даному повiдомленнi наведено результати вивчення впливу малих доз радiацiї та
пухлинного росту на функцiональний стан мiтохондрiальних мембран печiнки як основ-
ного гомеостатичного органу щурiв-пухлиноносiїв у динамiцi розвитку карциноми Герена
за умов попереднього фракцiонованого рентгенiвського опромiнення. Функцiональний стан
мiтохондрiальних мембран визначали за змiною їх проникностi, яку реєстрували за висо-
коамплiтудним набуханням мiтохондрiй, та Н+-АТФазною активнiстю.
Дослiдження проводили на бiлих безпородних щурах масою 110–130 г. Тварини були
подiленi на групи: I — iнтактнi тварини (К); II — опромiненi щури (Р); III — опромiненi
щури, яким на 1-шу добу пiсля припинення опромiнення трансплантували карциному Ге-
рена (Р+П). Опромiнення проводили протягом семи дiб щодобово в дозi 36,12 · 10−4 Кл/кг
(13 сГр) на рентгенiвськiй дiагностичнiй установцi 12П6 (“Lachema”, Чехiя) при потужностi
дози 2,58 · 10−4 Кл/кг (0,93 сГр/с), напрузi 80 кВ, силi струму 40 мА, шкiрно-фокуснiй
вiдстанi 40 см з використанням фiльтрiв 0,5 мм Сu. На 1-шу добу пiсля припинення опро-
мiнення проводили трансплантацiю карциноми Герена.
174 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2007, №2
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1631 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:25:40Z |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Дворщенко, К.О. Ковальова, В.А. Дворщенко, О.С. Остапченко, Л.І. 2008-09-01T13:27:26Z 2008-09-01T13:27:26Z 2007 Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки / К.О. Дворщенко, В.А. Ковальова, О.С. Дворщенко, Л.І. Остапченко // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 169-174. — Бібліогр.: 13 назв. — укp. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1631 616.33-002.44 The results of investigations of the general composition of proteins, neutral lipids, and phospholipids of cells of gastric mucosa, liver, pancreas, thymus, and blood plasma are given on stress models of stomach ulcer at rats. Infringements of the composition of proteins in cells of stomach mucosa, liver, thymus, and blood plasma and the augmentation of the content of lipids in all researched organs are shown. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Біохімія Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки Article published earlier |
| spellingShingle | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки Дворщенко, К.О. Ковальова, В.А. Дворщенко, О.С. Остапченко, Л.І. Біохімія |
| title | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| title_full | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| title_fullStr | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| title_full_unstemmed | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| title_short | Характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| title_sort | характеристика білково-ліпідного складу клітин слизової оболонки шлунка, гепатоцитів, підшлункової залози, тимоцитів і плазми крові при стресовій моделі виразки |
| topic | Біохімія |
| topic_facet | Біохімія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1631 |
| work_keys_str_mv | AT dvorŝenkoko harakteristikabílkovolípídnogoskladuklítinslizovoíobolonkišlunkagepatocitívpídšlunkovoízalozitimocitívíplazmikrovípristresovíimodelívirazki AT kovalʹovava harakteristikabílkovolípídnogoskladuklítinslizovoíobolonkišlunkagepatocitívpídšlunkovoízalozitimocitívíplazmikrovípristresovíimodelívirazki AT dvorŝenkoos harakteristikabílkovolípídnogoskladuklítinslizovoíobolonkišlunkagepatocitívpídšlunkovoízalozitimocitívíplazmikrovípristresovíimodelívirazki AT ostapčenkolí harakteristikabílkovolípídnogoskladuklítinslizovoíobolonkišlunkagepatocitívpídšlunkovoízalozitimocitívíplazmikrovípristresovíimodelívirazki |