Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби
The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid metabolism. From the first hours after burn injury and till 7–9 days of burn disease in rats, the changes typical of...
Saved in:
| Date: | 2007 |
|---|---|
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2007
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1633 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби / К.І. Бардахівська, Н.М. Гуріна, В.Г. Ніколаєв // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 178-181. — Бібліогр.: 10 назв. — укp. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1633 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Бардахівська, К.І. Гуріна, Н.М. Ніколаєв, В.Г. 2008-09-01T13:28:00Z 2008-09-01T13:28:00Z 2007 Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби / К.І. Бардахівська, Н.М. Гуріна, В.Г. Ніколаєв // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 178-181. — Бібліогр.: 10 назв. — укp. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1633 616-001.17 The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid metabolism. From the first hours after burn injury and till 7–9 days of burn disease in rats, the changes typical of oxidative stress were observed, including the increase in the malonic dialdehyde concentration in blood plasma by 2.5 times and the decrease of the contents of reduced glutathione and natural antioxidants and the catalase activity by 25, 65, and 70%, respectively. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Медицина Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| spellingShingle |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби Бардахівська, К.І. Гуріна, Н.М. Ніколаєв, В.Г. Медицина |
| title_short |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| title_full |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| title_fullStr |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| title_full_unstemmed |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| title_sort |
біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби |
| author |
Бардахівська, К.І. Гуріна, Н.М. Ніколаєв, В.Г. |
| author_facet |
Бардахівська, К.І. Гуріна, Н.М. Ніколаєв, В.Г. |
| topic |
Медицина |
| topic_facet |
Медицина |
| publishDate |
2007 |
| language |
Ukrainian |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| format |
Article |
| description |
The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid metabolism. From the first hours after burn injury and till 7–9 days of burn disease in rats, the changes typical of oxidative stress were observed, including the increase in the malonic dialdehyde concentration in blood plasma by 2.5 times and the decrease of the contents of reduced glutathione and natural antioxidants and the catalase activity by 25, 65, and 70%, respectively.
|
| issn |
1025-6415 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/1633 |
| citation_txt |
Біохімічні показники крові щурів у динаміці опікової хвороби / К.І. Бардахівська, Н.М. Гуріна, В.Г. Ніколаєв // Доп. НАН України. — 2007. — N 2. — С. 178-181. — Бібліогр.: 10 назв. — укp. |
| work_keys_str_mv |
AT bardahívsʹkakí bíohímíčnípokaznikikrovíŝurívudinamícíopíkovoíhvorobi AT gurínanm bíohímíčnípokaznikikrovíŝurívudinamícíopíkovoíhvorobi AT níkolaêvvg bíohímíčnípokaznikikrovíŝurívudinamícíopíkovoíhvorobi |
| first_indexed |
2025-11-26T00:08:42Z |
| last_indexed |
2025-11-26T00:08:42Z |
| _version_ |
1850593226274111488 |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
2 • 2007
МЕДИЦИНА
УДК 616-001.17
© 2007
К. I. Бардахiвська, Н. М. Гурiна, В. Г. Нiколаєв
Бiохiмiчнi показники кровi щурiв у динамiцi опiкової
хвороби
(Представлено академiком НАН України В.Ф. Чехуном)
The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the
parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid
metabolism. From the first hours after burn injury and till 7–9 days of burn disease in rats,
the changes typical of oxidative stress were observed, including the increase in the malonic
dialdehyde concentration in blood plasma by 2.5 times and the decrease of the contents of
reduced glutathione and natural antioxidants and the catalase activity by 25, 65, and 70%,
respectively.
У патогенезi опiкової хвороби важливу роль вiдiграє iнтенсифiкацiя процесiв пероксидного
окиснення лiпiдiв (ПОЛ) [1, 2]. Активацiя ПОЛ призводить до зменшення вмiсту в кровi
i тканинах природних антиоксидантiв, зниження активностi основних ферментiв антиокси-
дантного захисту (супероксиддисмутази та каталази), пiдвищення проникностi клiтинних
мембран [1]. Термiчна травма викликає метаболiчнi зрушення в органiзмi, що виявляються
у розпадi бiлкiв, посиленнi процесу лiполiзу як мiри компенсацiї енергетичних потреб в умо-
вах опiкової токсемiї, для якої характернi також порушення процесiв тканинного дихання
i роз’єднання дихання з фосфорилюванням, зсув спiввiдношення окиснених та вiдновлених
форм НАД.
Вiдомо, що посилення процесiв ПОЛ в органiзмi корелює з тяжкiстю стану хворих з опi-
ками [3]. Збiльшення вмiсту лiпоперекисiв у плазмi вiдбувається на початку токсемiї, на
3-тю — 4-ту добу, а також на 8-му — 11-ту добу пiсля отримання опiку. Цi пiки збiгаються
з перiодами рiзкого посилення клiнiчних проявiв iнтоксикацiї, оскiльки продукти, що утво-
рюються при активацiї ПОЛ (малоновий дiальдегiд, шифовi основи, дiєновi кон’югати),
є високотоксичними сполуками для клiтин органiзму.
На сьогоднi в комбустiологiї актуальним є рацiональне поєднання специфiчних мето-
дiв лiкування опiку з комплексом детоксикацiйних заходiв (як екстракорпоральних, так
i мiсцевих), якi вкрай необхiдно застосовувати, оскiльки саме тяжка токсемiя може стати
для хворого критичною. Тому важливо в експериментальних дослiдженнях визначитися
з термiнами пiкових проявiв ендогенної iнтоксикацiї органiзму при опiковiй хворобi.
178 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2007, №2
Мета роботи — дослiдження показникiв ПОЛ та антиоксидантного захисту, а також
бiлкового та лiпiдного обмiну в кровi щурiв у динамiцi розвитку експериментальної опiкової
хвороби.
Дослiди проведенi на бiлих нелiнiйних щурах обох статей масою 230–260 г, якi утриму-
вались на стандартному рацiонi вiварiю i були розподiленi на контрольнi та дослiднi групи.
Пiсля лабораторного обстеження тваринам дослiдних груп в областi спини наносили дозо-
ваний термiчний опiк за методом [4].
У плазмi кровi тварин контрольних та дослiдних груп у вiдповiднi термiни пiсля нане-
сення опiку визначали: вмiст гемоглобiну (набори Реахiм НВО “Бiолар”, Росiя), загального
бiлка з використанням бiуретового реактиву [5], альбумiну (набори “Simko Ltd”, Україна),
загальних лiпiдiв та фосфолiпiдiв (набори “bioMerieux”, Францiя), загального холестерину
за методом Iлька (набори АТ “Реагент”, Україна), триглiцеридiв (набори “Lachema”, Чехiя),
вiдновленого глутатiону за [6], антиоксидантiв за Глевiндом [7, 8], малонового дiальдегi-
ду [9], активнiсть каталази [10].
Одержанi результати обробляли за методом варiацiйної статистики з використанням
t-критерiю Стьюдента.
Протягом першої доби пiсля опiку спостерiгали збiльшення вмiсту гемоглобiну в кровi
щурiв на 23% i зменшення вмiсту загального бiлка та альбумiну вiдповiдно на 17 та 13%,
пов’язане перш за все зi значним зневодненням органiзму та плазмовтратою (табл. 1).
У другому перiодi розвитку опiкової хвороби (3-тя — 7-ма доба) фiксували анемiю з вiрогi-
дним зменшенням вмiсту гемоглобiну на 14–18%. На 5-ту – 7-му добу пiсля нанесення опiку
спостерiгали все ще зниженi концентрацiї загального бiлка та альбумiну в сироватцi кровi
щурiв, якi наближалися до норми, починаючи з 9-ї доби.
На 6-й годинi пiсля нанесення опiку було вiдмiчено зниження вмiсту загальних лiпiдiв
та фосфолiпiдiв у плазмi кровi вiдповiдно на 30 та 27% з одночасним пiдвищенням вмiсту
холестерину та триглiцеридiв на 23,5 та 84% (див. табл. 1). У перiод з 3-ї до 9-ї доби хвороби
вказанi показники лiпiдного обмiну залишались практично на тому ж рiвнi i наближалися
до показникiв у iнтактних тварин лише в третьому перiодi опiкової хвороби, тобто на 14-ту —
21-шу добу.
Iнтенсивнiсть вiльнорадикального окиснення оцiнювали за накопиченням одного з кiн-
цевих молекулярних продуктiв лiпiдної пероксидацiї — малонового дiальдегiду, концентра-
Таблиця 1. Вмiст бiлкiв та лiпiдiв у кровi щурiв при опiковiй хворобi (M ±m; n = 7)
Група тварин;
час пiсля
нанесення опiку
Гемо-
глобiн,
г/л
Загаль-
ний
бiлок, г/л
Аль-
бумiн,
г/л
Загальнi
лiпiди,
г/л
Фосфо-
лiпiди,
ммоль/л
Холесте-
рин,
ммоль/л
Триглi-
цериди,
ммоль/л
Iнтактнi тварини 141± 6 86± 2,6 45± 2,2 6,2± 0,4 2,2± 0,16 3,4 ± 0,3 1,16± 0,09
1 год 156± 12 82± 1,1 42± 1,3 4,8± 0,2
∗
2,0± 0,1 3,8 ± 0,3 1,31± 0,04
6 год 173± 10
∗
82± 1,4 41± 2,3 4,3± 0,4
∗
1,6± 0,1
∗
3,8 ± 0,3 2,13± 0,14
∗
24 год 140± 4 71± 1,8
∗
39± 1,6
∗
5,1± 0,4
∗
1,8± 0,1
∗
4,2 ± 0,3 1,16± 0,08
3-тя доба 116± 5
∗
84± 1,2 43± 1,8 4,8± 0,6
∗
2,1± 0,2 4,5 ± 0,2
∗
0,60± 0,04
∗
5-та доба 121± 6
∗
77± 1,4
∗
39± 1,9
∗
4,1± 0,1
∗
1,6± 0,1
∗
3,8 ± 0,3 1,21± 0,11
7-ма доба 122± 7
∗
85± 2,8 43± 3,1 3,9± 0,3
∗
1,5± 0,1
∗
3,8 ± 0,3 1,60± 0,19
∗
9-та доба 144± 5 85± 1,7 45± 2,8 3,6± 0,3
∗
1,6± 0,1
∗
3,6 ± 0,3 1,52± 0,14
∗
14-та доба 145± 3 83± 2,1 42± 1,3 5,5± 0,3 2,0± 0,1 3,6 ± 0,2 1,21± 0,08
21-ша доба 140± 4 86± 1,2 44± 1,1 6,2± 0,2 2,1± 0,1 3,4 ± 0,1 1,17± 0,08
∗
p < 0,05 щодо показникiв групи iнтактних тварин.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2007, №2 179
Таблиця 2. Показники пероксидного окиснення лiпiдiв кровi щурiв у динамiцi опiкової хвороби (M ± m;
n = 7)
Група тварин;
час пiсля
нанесення опiку
Вiдновлений
глутатiон,
ммоль/л
Антиоксиданти,
мкекв/мл
Малоновий
дiальдегiд,
мкмоль/л
Каталаза,
мкатал/л
Iнтактнi тварини 4,2± 0,4 0,30 ± 0,02 4,8 ± 0,3 295 ± 8
1 год 3,6± 0,3 0,14 ± 0,01
∗
5,3 ± 0,4 276 ± 5
6 год 3,8± 0,3 0,07 ± 0,01
∗
12,1 ± 1,1
∗
216 ± 15
∗
24 год 3,9± 0,3 0,06 ± 0,01
∗
4,1 ± 0,1 366 ± 23
∗
3-тя доба 3,0± 0,3
∗
0,06 ± 0,01
∗
8,9 ± 0,3
∗
65± 12
∗
5-та доба 3,2± 0,4
∗
0,08 ± 0,01
∗
7,9 ± 0,5
∗
105 ± 18
∗
7-ма доба 3,1± 0,3
∗
0,15 ± 0,02
∗
8,8 ± 0,9
∗
89± 14
∗
9-та доба 3,5± 0,1
∗
0,21 ± 0,02
∗
9,4 ± 1,1
∗
336 ± 17
∗
14-та доба 4,3± 0,2 0,26 ± 0,02 4,9 ± 0,1 392 ± 31
∗
21-ша доба 4,2± 0,2 0,29 ± 0,02 4,8 ± 0,2 270 ± 9
∗
p < 0,05 щодо показникiв групи iнтактних тварин.
цiю якого визначали за реакцiєю з 2-тiобарбiтуровою кислотою. Накопичення малонового
дiальдегiду в кровi свiдчить про розвиток оксидативного стресу в органiзмi тварин. Вста-
новлено, що вже через 6 год пiсля опiкової травми концентрацiя малонового дiальдегiду
в плазмi кровi щурiв зростала в 2,5 раза i зберiгалась на високому рiвнi до 9-ї доби (табл. 2).
Стан системи антиоксидантного захисту оцiнювали за рiвнем вмiсту вiдновленого
глутатiону та антиоксидантiв i активнiстю одного з ключових ферментiв — каталази
(К.Ф.1.11.1.6). Зниження активностi каталази свiдчить про виснаження антиоксидантної
системи, а саме про зниження її функцiональної здатностi до iнактивацiї пероксиду водню,
надлишок якого утворюється внаслiдок ферментативної i неферментативної дисмутацiї кис-
ню. Практично вже у першi години пiсля нанесення опiкової травми знижувався вмiст вiд-
новленого глутатiону та природних антиоксидантiв у плазмi кровi дослiдних тварин, але
найнижчими за рiвнем цi показники були в перiод з 1-ї до 7-ї доби (див. табл. 2). Так, вмiст
вiдновленого глутатiону в цей час вiрогiдно знижувався на 24–29%, а антиоксидантiв —
на 50–80% у порiвняннi з показниками контрольних щурiв. Паралельно з цим активнiсть
каталази знижувалась на 64–78%.
На 14-ту добу всi показники пероксидного окиснення лiпiдiв кровi щурiв нормалiзували-
ся (див. табл. 2). Бiльше того, активнiсть каталази на 9–14-ту добу перевищувала показники
iнтактних тварин на 14–33%, що певною мiрою свiдчило про поступове вiдновлення функ-
цiональної здатностi системи антиоксидантного захисту органiзму.
Таким чином, опiкова травма викликає комплекс патологiчних змiн в органiзмi експе-
риментальних тварин, якi перш за все виявляються в посиленнi розпаду бiлкiв та окисненнi
лiпiдiв. Фактично, перебiг опiкової хвороби в нашiй моделi на щурах має три перiоди, ха-
рактер яких добре збiгається з перебiгом опiкової хвороби у людей. Слiд вiдзначити, що
стан оксидативного стресу при цьому спостерiгається протягом значного часу — вiд пер-
ших годин пiсля нанесення опiку до 7–9-ї доби захворювання. Саме у цей перiод рiвень
ендогенної iнтоксикацiї найвищий, у зв’язку з чим необхiдним є застосування iнтенсивних
детоксикацiйних заходiв.
1. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant
therapy // Toxicology. – 2003. – 189, No 1–2. – P. 75–88.
2. Hosnuter M., Gurel A., Babuccu O. et al. The effect of CAPE on lipid peroxidation and nitric oxide levels
in the plasma of rats following thermal injury // Burns. – 2004. – 30, No 2. – P. 121–125.
180 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2007, №2
3. Бабская Ю.В., Лавров В.А., Оленина Н.А. Интенсивность свободнорадикального окисления липидов
в острый период ожоговой болезни // Хирургия. – 1985. – № 11. – С. 95–97.
4. Sakhno L., Sarnatskaya V., Zinovieva M. et al. Deliganded albumin as a liquid adsorbent in the treatment
of burn toxemia // Technol. Health. Care. – 1998. – 6, No 2–3. – P. 125–130.
5. Кочетов Г.А. Практическое руководство по энзимологии. – Москва: Высш. шк., 1971. – С. 310–311.
6. Кузьминская У.А., Кокаровцева М.Г., Овсянникова Л.М. и др. Биохимические, иммунологические и
биофизические методы в токсикологическом эксперименте: Метод. руководство. – Киев, 1989. – 184 с.
7. Blois M. S. Antioxidant determination by the use of a stable free radical // Nature. – 1958. – 181. –
P. 1199–1200.
8. Glavind J. Antioxidants in animal tissue // Acta chem. scand. – 1963. – No 6. – P. 1635–1640.
9. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей ли-
пидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. – 1988. – № 11. – С. 41–43.
10. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности катала-
зы // Там же. – 1988. – № 1. – С. 16–18.
Надiйшло до редакцiї 06.06.2006Iнститут експериментальної патологiї,
онкологiї i радiобiологiї iм. Р. Є. Кавецького
НАН України, Київ
УДК 617.741-004.1:543.544:577.125.8:[617.764.1-008.8:612.111.
© 2007
О.В. Яценко, Т.С. Брюзгiна, Г. М. Вретiк
Аналiз патохiмiчних змiн в оцi при вiковiй катарактi
методом газорiдинної хроматографiї
(Представлено академiком НАН України В.П. Широбоковим)
The results of the gas chromatography test of the fat acid spectrum of lipids of blood erythrocytes,
lens, and eliminate from the eyes of patients with senile cataract are given. The conducted
investigations allowed us to recommend eliminate as a new noninvasive material under clinical
conditions for the estimation of lipid metabolism breaks in eyes.
Вiкова катаракта є найбiльш поширеним захворюванням очей, яке вражає не тiльки людей
похилого вiку, а й осiб працездатного вiку [1]. Подальше вивчення патохiмiчних змiн у криш-
талику ока при катарактi i пошук нових методiв ранньої дiагностики цього захворювання
є актуальною проблемою сучасної офтальмологiї.
Науковi дослiдження останнiх рокiв створюють основу для бiохiмiчного прогнозування
характеру та швидкостi розвитку вiкової катаракти [2, 3], але вони базуються на бiохiмiч-
ному дослiдженнi кровi хворих, що не може бути рекомендовано у широку практику профi-
лактичних оглядiв у зв’язку з тим, що вони здiйснюються за допомогою iнвазiйних методiв.
Неiнвазiйнi методи та бiологiчнi об’єкти, якi отриманi неiнвазiйним шляхом, поки ще займа-
ють незначне мiсце. Але значення цих методiв та об’єктiв у медицинi важко переоцiнити [4].
Можливiсть прижиттєвого вивчення патохiмiчних процесiв в оцi за допомогою методу еле-
ктроелiмiнацiї обгрунтована у роботi [5]. Наявнiсть великої кiлькостi теорiй катарактоге-
незу свiдчить про те, що механiзми розвитку катаракти остаточно не розкритi. Патогенез
вiкової катаракти останнiм часом розглядається з тих самих позицiй, що i процес старiння
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2007, №2 181
|