Пригнічення опіоїдами струмів, опосередкованих Р2Х3 рецепторами, в сенсорних нейронах щурів - Маменко, М.В.; Прудніков, І.М.; Кришталь, О.О. (Видавничий дім "Академперіодика" НАН України, 2009)
Р2Х3 рецептори, локалiзованi на центральних та периферичних нервових закiнченнях первинних сенсорних нейронiв, опосередковують больову сигналiзацiю. Активацiя опiоїдних рецепторiв при локальному введеннi опiоїдних агонiстiв викликає потужний знеболювальний ефект у дослiдженнях, проведених на тваринах та людинi. Нами виявлено, що Р2Х3-опосередкованi вiдповiдi пригнiчувалися опiоїдами в сенсорних нейронах щурiв. АТФ-активованi струми пригнiчувалися приблизно на 50% при прикладаннi насичувальних концентрацiй опiоїдних пептидiв: морфiну, Лей-енкефалiну та D-Лей-енкефалiну. Коли Лей-енкефалiн прикладався в присутностi 50 мкМ налоксону, АТФ-iндукованi струми пригнiчувалися не бiльше нiж на 10%. Сам по собi налоксон не впливав на АТФ-активованi вiдповiдi. Ефекти, викликанi опiоїдами, вiдтворювалися пiсля прикладання форболового ефiру. Це може свiдчити про те, що передача сигналу всерединi клiтини мiж опiоїдними та Р2Х3 рецепторами може опосередковуватись G-бiлками та протеїнкiназою С. P2X3 receptors, localized on peripheral and central terminals of primary sensory neurones, are involved in persistent nociceptive signalling. Activation of peripheral opioid receptors by local administration of agonists produces potent analgesia in animals and humans. We have found that P2X3-mediated responses were inhibited by opioids in rat sensory neurones. ATP-activated currents were inhibited by approximately 50% by saturating concentrations of opioid peptides: morphine, Leu-enkephalin, D-Leu-enkephalin. When Leu-enkephalin was applied in the presence of 50 μ M of naloxone, ATP-evoked currents were not inhibited by more than 10%. Naloxone itself did not affect the responses. The effect of opioids was mimicked by phorbol ester (PMA), indicating that signal transduction between opioid and P2X3 receptors can be mediated by G-proteins and protein kinase C.