Вплив делеції гена β-катеніну на морфологію та фізіологію кардіоміоцитів за умов дії стимуляторів гіпертрофії

• Опубліковано в: : Фактори експериментальної еволюції організмів
• Дата: 2016
• Автори: Пальчевська, О.Л., Хазєєва, А.А., Мачушинець, Н.В., Рубан, Т.П., Мацевич, Л.Л., Півень, О.О.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2016
• Теми: Генетика людини та медична генетика
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/177643
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Вплив делеції гена β-катеніну на морфологію та фізіологію кардіоміоцитів за умов дії стимуляторів гіпертрофії / О.Л. Пальчевська, А.А. Хазєєва, Н.В. Мачушинець, Т.П. Рубан, Л.Л. Мацевич, О.О. Півень // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2016. — Т. 18. — С. 242-247. — Бібліогр.: 27 назв. — укр.

Aim. The investigation of β-catenin signaling function during cardiomyocyte hypertrophy development under the one allele of β-catenin conditional cardiospecific knock-out condition was the aim of present work. Methods. The heart of new-born trangenic and wild-type animals were used for the primary culture isolation. The physiological activity was evaluated with MTT-test. The primary cardiomyocytes were H&E stained and morphological parameters were measured. Results. The physiological activity elevation was detected for wild-type and haploinsufficient animals after lithium chloride treatment comparing to control cells in MTT-test. The inhibition of physiological activity was detected for all genotypes comparing to controls. The binucleated cells distribution was shown to differ between the control and LiCl-treated cells. Also the frequency of binucleated cells tended to increase for mutants comparing to controls after canonical Wnt stimulation with LiCl. Conclusions. The deletion of β-catenin leads to disruptions in cell morphology and physiology in postnatal cardiovyocytes and attenuated cell hypertrophy development possibly due to canonical Wntsignaling inhibition. Keywords: hypertrophic stimuli, β-catenin haploinsufficiency, β-catenin deletion, canonical Wnt-signaling.