Дистрофін та дистроглікан є необхідними для функціонування м’язів та забезпечення полярності фоторецепторних аксонів головного мозку у Drosophila melanogaster

• Опубліковано в: : Фактори експериментальної еволюції організмів
• Дата: 2008
• Автори: Яценко, А.С., Кучеренко, М.М., Щербата, Г.Р., Руохола-Бейкер, Х., Голуб, Н.Я., Максимів, Д.В., Черник, Я.І.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2008
• Теми: Механізми взаємодії та експресії генетичних систем
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/177894
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Дистрофін та дистроглікан є необхідними для функціонування м’язів та забезпечення полярності фоторецепторних аксонів головного мозку у Drosophila melanogaster / А.С. Яценко, М.М. Кучеренко, Г.Р. Щербата, Х. Руохола-Бейкер, Н.Я. Голуб, Д.В. Максимів, Я.І. Черник // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2008. — Т. 4. — С. 277-281. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.

У проведених дослідженнях вивчались білки дистрофін та дистроглікан, які є основними компонентами дистрофін-глікопротеїнового комплексу Drosophila melanogaster. У отриманих мутантів втрата дистрофіну та дистроглікану призводила до зниження локомоторної активності, дегенерації м’язів та порушення полярності аксонів фоторецепторів. В проведенных исследованиях изучались белки дистрофин и дистрогликан, которые являются основными компонентами дистрофин-гликопротеинового комплекса Drosophila melanogaster. У полученных мутантов потеря дистрофина и дистрогликана вызывала снижение локомоторной активности, дегенерацию мышц и нарушение полярности аксонов фоторецепторов. Сходные фенотипы были описаны при мышечных дистрофиях человека. We have studied dystrophin and dystroglycan – highly conserved components of Dystophin glycoprotein complex (DGC) in Drosophila melanogaster. Dystrophin and dystoglycan mutants in drosophila showed decreased climbing ability, muscle degeneration and disruption of axon guidance which resemble human case of muscular dystrophy.