Дистрофін та дистроглікан є необхідними для функціонування м’язів та забезпечення полярності фоторецепторних аксонів головного мозку у Drosophila melanogaster

• Published in: Фактори експериментальної еволюції організмів
• Date: 2008
• Main Authors: Яценко, А.С., Кучеренко, М.М., Щербата, Г.Р., Руохола-Бейкер, Х., Голуб, Н.Я., Максимів, Д.В., Черник, Я.І.
• Format: Article
• Language: Ukrainian
• Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2008
• Subjects: Механізми взаємодії та експресії генетичних систем
• Online Access: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/177894
• Journal Title: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Cite this: Дистрофін та дистроглікан є необхідними для функціонування м’язів та забезпечення полярності фоторецепторних аксонів головного мозку у Drosophila melanogaster / А.С. Яценко, М.М. Кучеренко, Г.Р. Щербата, Х. Руохола-Бейкер, Н.Я. Голуб, Д.В. Максимів, Я.І. Черник // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2008. — Т. 4. — С. 277-281. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.

У проведених дослідженнях вивчались білки дистрофін та дистроглікан, які є
 основними компонентами дистрофін-глікопротеїнового комплексу Drosophila
 melanogaster. У отриманих мутантів втрата дистрофіну та дистроглікану призводила до
 зниження локомоторної активності, дегенерації м’язів та порушення полярності аксонів
 фоторецепторів. В проведенных исследованиях изучались белки дистрофин и дистрогликан,
 которые являются основными компонентами дистрофин-гликопротеинового комплекса
 Drosophila melanogaster. У полученных мутантов потеря дистрофина и дистрогликана
 вызывала снижение локомоторной активности, дегенерацию мышц и нарушение
 полярности аксонов фоторецепторов. Сходные фенотипы были описаны при мышечных
 дистрофиях человека. We have studied dystrophin and dystroglycan – highly conserved components of
 Dystophin glycoprotein complex (DGC) in Drosophila melanogaster. Dystrophin and
 dystoglycan mutants in drosophila showed decreased climbing ability, muscle degeneration
 and disruption of axon guidance which resemble human case of muscular dystrophy.