Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄
Aim. Study of liver damage in an experimental model induced carbohydrate tetrachloride (CCl₄), and the study of the regenerative capacity of the diseased liver for 2 months after seeding toxin. Methods. Obtaining models of liver cirrhosis in rats of Wistar 3 and 8 months of age, and was carried out...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Фактори експериментальної еволюції організмів |
|---|---|
| Дата: | 2014 |
| Автори: | , , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
2014
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/178265 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ / Т.П. Гулько, М.В. Драгулян, Е.Г. Дерябина, В.А. Кордюм, М.Ю. Левкив, Р.В. Бубнов // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2014. — Т. 15. — С. 39-44. — Бібліогр.: 2 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859914542192001024 |
|---|---|
| author | Гулько, Т.П. Драгулян, М.В. Дерябина, Е.Г. Кордюм, В.А. Левкив, М.Ю. Бубнов, Р.В. |
| author_facet | Гулько, Т.П. Драгулян, М.В. Дерябина, Е.Г. Кордюм, В.А. Левкив, М.Ю. Бубнов, Р.В. |
| citation_txt | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ / Т.П. Гулько, М.В. Драгулян, Е.Г. Дерябина, В.А. Кордюм, М.Ю. Левкив, Р.В. Бубнов // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2014. — Т. 15. — С. 39-44. — Бібліогр.: 2 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Фактори експериментальної еволюції організмів |
| description | Aim. Study of liver damage in an experimental model induced carbohydrate tetrachloride (CCl₄), and the study of the regenerative capacity of the diseased liver for 2 months after seeding toxin. Methods. Obtaining models of liver cirrhosis in rats of Wistar 3 and 8 months of age, and was carried out by intraperitoneal injection of 30% animal oil solution of CCl₄ (0.001 ml/kg) 1 day a week. The dynamics of the disease studied biochemical (measurement of ALT, AST), histological and radiological (SPL) methods. Results. By intraperitoneal injection of experimental mouse 1 times a week for 4 months, 30% carbon tetrachloride solution in sunflower oil at the rate of 1 l per 1 g was formed liver fibrosis caused by cytotoxic membrane-action poison. Characteristic of liver fibrosis were: violation of lobular structures alternate with layers of connective tissue, the presence of areas of necrosis parenchymal organ, a significant expansion of portal hypertension and portal vein diameter. During natural pathomorphism liver fibrosis in two months after seeding showed signs characteristic of deep liver fibrosis, but the percentage of damaged tissue visually reduced. This is also evidenced liver ultrasound. Significantly decreased performance ALT and AST 1.95 times to 1.46 times. Decreased liver weight 1.35 times and 2.44 times in the spleen. Thymus weight conversely increased 0.95 times. Conclusions. Thus, the presence of regenerative processes in the liver, as a result of which she maintains the balance indicates the need for monitoring and control of processes occurring in it, which will improve the results of treatment of the disease and its complications.
Key words: hepatic necrosis, fibrosis, regeneration, mouse.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:04:31Z |
| format | Article |
| fulltext |
39
8. Kim Y.-Y., Kim D.-Y., Shim D. et al. Expression of the novel wheat gene TM20 confers enhanced cadmium
tolerance to bakers’ yeast // J. of Biological Chemistry. – 2008. – 283 (23). – P. 15893–15902.
GORBATYUK I.R, BAVOL A.V., MORGUN B.V.
Institute of Cell Biology and Genetic Engineering, National Academy of Sciences of Ukraine,
Ukraine, 03680, Kyiv, Akad. Zabolotnoho str., 148, е-mail: molgen@icbge.org.ua
AGROBACTERIUM-MEDIATED IN PLANTA TRANSFORMATION OF WINTER WHEAT CV.
PODOLYAKA AND SPRING WHEAT CV. BOBWHITE
Aims. Triticum aestivum L., being one of the world’s most important staple crops, remains a challenge for
genetic transformation. This paper describes the application of in planta method to obtain transformants by
treating cells of intact plants with argobacterium. Methods. Analysis of the plant material for the presence of
nptII transgene was carried out using polymerase chain reaction (PCR). Results. Fresh agrobacterium
containing vector p014 was transferred into spikes of wheat. There were 13 seeds (18.0 %) collected of cv.
Bobwhite out of 72 possible from 12 spikes and 293 seeds (46.4 %) of cv. Podolyanka out of 620 possible
from 24 spikes. Based on the results of PCR for the presence of nptII transgene there were no positive
signals found for the cv. Bobwhite. On the other hand there were 4 clear positive samples detected for cv.
Podolyanka indicating the presence of nptII sequence. Conclusions. Agrobacterium-mediated in planta
transformation was conducted for winter cv. Podolanka and spring cv. Bobwhite. The ambient temperature
below 28 °C during the next 18 hours after agrobacterium application was crucial. Tested probes of cv.
Podolyanka (13.3 %) were positive for the presence of transgene nptII.
Key words: wheat, transformation, nptII, agrobacterium, GFP.
УДК 167.33:616.36-004+599.323.41
ГУЛЬКО Т.П. 1, 5, ДРАГУЛЯН М.В. 1, ДЕРЯБИНА Е.Г. 1, 5, КОРДЮМ В.А. 1, ЛЕВКИВ М.Ю. 2,
БУБНОВ Р.В. 3, 4
1 Институт молекулярной биологии и генетики НАН Украины,
Украина, 03143, г. Киев, ул. Акад. Заболотного, 150, e-mail: kordium@imbg.org.ua
2 Киевский национальный университет им. Тараса Шевченка,
Украина, 01601, г. Киев, ул. Владимирская, 64/13
3 Институт микробиологии и вирусологии им. Д.К. Заболотного НАН Украины,
Украина, 03143, г. Киев, ул. Акад. Заболотного, 154
4 Центр ультразвуковой диагностики и интервеционной сонографии Клинической больницы
«Феофания» Государственного Управления делами,
Украина,03680, г. Киев, ул. Акад. Заболотного, 21
5 ГУ «Институт генетической и регенеративной медицины НАМНУ»,
Украина, 04114, г. Киев, ул. Вышгородская, 67
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕССОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ,
КОМПЕНСАЦИИ И ПРИСПОСОБЛЕНИЯ В ПАТОЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННОЙ ПЕЧЕНИ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ССl4
Многие заболевания печени
характеризуются наличием воспалительного
процесса, при котором происходит интенсивное
отмирание гепатоцитов, в результате чего орган
теряет свои функции. Однако следует заметить,
что многие авторы при комплексном лечении
заболеваний печени рассматривают
компенсаторно-приспособительные (адаптив-
ные) реакции. К таким реакциям исследователи
относят регенерацию, гипертрофию и
перестройку тканей [1, 2]. В связи с этим,
актуальным представляется исследование
повреждения печени на экспериментальной
модели, индуцированной четыреххлористым
углеродом (ССl4), а также изучение
регенеративной способности в измененной
печени на протяжении 2 месяцев после
окончания затравки токсином.
Материалы и методы
Исследования проведены на 20 мышах-
самцах линии ICR, которые в начале
эксперимента были разделены на 3 группы.
40
Животным первой группы на протяжении всего
эксперимента раз в неделю интраперитонеально
вводили 30 % масляный раствор ССl4 (1 мкл на 1
г живого веса). Животным второй группы на
протяжении 7 недель раз в неделю
интраперитонеально вводили 30% масляный
раствор ССl4 (1 мкл на 1 г живого веса), а потом
за 2 месяца до окончания эксперимента
прекращали затравку четыреххлористым
углеродом. Животные 3-й группы были
здоровыми. В начале эксперимента масса тела
мышей, которых содержали на стандартном
пищевом рационе, составляла 25 г.
Животных после проведения ультра-
звукового исследования (УЗИ) внутренних
органов и предварительного ночного голодания
выводили из эксперимента на 7, 10, 12 и 14
неделе от начала опыта. Полученный от
животных биоматериал использовали для
проведения патологоанатомических, биохими-
ческих и гистологических исследований.
Результаты и обсуждение
При вскрытии мышей из 1-ой и 2-ой
группы на 10 неделе опыта у мышей 2-ой
группы (на момент забоя 4 недели, как
прекратили вводить CCl4) печень визуально не
отличалась – была твердая, кровенаполненная,
крупнозернистая с затупленными краями.
Желчный пузырь плотный, мутный, внутри
визуализировалось инородное включение.
Визуально о регенерации органа у мышей 2-ой
группы можно с большей степенью судить по 12
неделе эксперимента (на момент забоя 6 недель,
как прекратили вводить CCl4). Печень у мышей
этой группы неоднородная, светло-коричневая,
паренхима органа местами твердая, местами
мягкая. По мере того, как печень у мышей,
которым 8 недель, перестали вводить CCl4,
постепенно визуально восстанавливалась и
приближалась к интактной, у мышей, которым
постоянно вводили токсин наблюдалась
противоположная картина. Визуально орган у
животных 1 группы светло-коричневый,
крупнозернистый, с белыми новообразованиями
(в основном на большой доле), плотный по
консистенции. У этих мышей значительно
увеличивались брыжеечные лимфоузлы.
О наличии компенсаторно-приспо-
собительных реакций в измененной печени
мышей 2-ой группы также свидетельствовал вес
печени, тимуса и селезенки, который, по
сравнению с мышами 1-ой группы (через 4
недели прекращения затравки) сначала
увеличивался, а потом уменьшался и становился
меньше, чем у мышей 1 группы. Следует
отметить, что с уменьшением размера печени
уменьшались показатели АлАТ и АсАТ во 2-ой
группе мышей, которым прекратили вводить
токсин, по сравнению с 1-ой группой мышей, у
которых показатели АлАТ выше (табл.).
На рисунке 1 представлена гистология
печени здоровых мышей и мышей, которым
прекратили вводить четыреххлористый углерод
(в момент прекращения затравки). Фото мышей,
которым вводили токсин свидетельствует о
частичном нарушении структуры печеночных
долей, некрозе гепатоцитов и 80 % некро-
тизации паренхимы органа
На рисунке 2 представлена гистология 2-х
групп мышей – мышки, которой прекратили
водить четыреххлористый углерод (через 4
недели) и мышки, которой продолжали вводить
CCl4. Гистологические исследования изменения
в структуре паренхимы печени у мышей обеих
групп выявили наличие участков некроза
паренхимы органа, частичный некроз
гепатоцитов, наличие лимфоцитарно-
макрофагальной инфильтрации в паренхиму
органа (рис. 2, а, б). У мышей 1-ой группы,
которым вводили CCl4 на протяжении всего
эксперимента выявлено нарушение дольковой
структуры с пронизывающими соедини-
тельнотканными прослойками (рис. 2, в).
Позитивный сдвиг гистологических параметров
печени наблюдался в печени мышей 2-ой
группы (на момент забоя 4 недели, как
прекратили вводить CCl4), по сравнению с
печенью мышей 1-ой группы (рис. 2, г).
На рисунке 3 представлена гистология 2
групп мышей. Забой на конечной точке
эксперимента. Гистологические изменения в
печени мышей, которым на протяжении всего
эксперимента вводили токсин, свидетельствует
о полном отсутствии структуры долей органа.
Имеет место выраженный некроз гепатоцитов,
что привело к 100 % некротизации паренхимы
органа. Еще более выраженный позитивный
сдвиг гистологических параметров наблюдается
в печени мышей 2-ой группы на последней
исследуемой точке эксперимента. У них, по
данным гистологического исследования.
сохранена структура печеночных долей,
присутствует вздутие, некроз гепатоцитов,
кровенаполнение сосудов органа.
41
Таблица. Некоторые биометрические показатели физиологического состояния организма
мышей в ходе эксперимента
№ Группа
животного
Неделя
экспери-
мента
Количест-
во недель
после
окончания
затравки
CCl4
Вес
живот-
ного
Вес
печени
на
100 г
Вес
тимуса
на
100 г
Вес
селе-
зенки
на
100 г
АлАТ
(Ед/л)
АсАТ
(Ед/л)
1 1 группа 10 - 29,3 6,1 68,0 778,2 90,6 87,3
2 1 группа 12 - 31,5 6,0 69,8 436,5 84,1 80,9
3 1 группа 12 - 33,3 5,7 58,6 672,8 88,2 83,5
4 1 группа 14 - 33,1 6,9 72,5 507,6 87,6 83,9
5 2 группа 10 4 35,5 7,0 59,0 839,4 80,9 77,6
6 2 группа 10 4 32,7 9,0 58,0 951,0 135,9 139,1
7 2 группа 12 6 33,4 5,4 52,4 371,3 43,2 87,4
8 2 группа 12 6 31,3 5,1 63,5 426,5 67,3 60,8
9 2 группа 14 8 30,2 5,9 64,2 365,4 55,3 74,1
10 интакт 34,1 5,4 79,2 785,9 24,7 24,7
11 интакт 31,5 5,2 120,0 787,3 16,1 8,1
12 интакт 32,5 5,4 64,6 707,6 6,5 16,1
Примечание: 1 группа – мыши, которым вводили CCl4 на протяжении 4 месяцев эксперимента;
2 группа – мыши, которым на протяжении 7 недель вводили ССl4, а потом за 2 месяца до окончания
эксперимента прекращали затравку четыреххлористым углеродом.
Рис. 1. Гистология печени: А) печень здоровой мышки; Б) изменения в структуре печени
мышей после 7 недель внутрибрюшинного введения CCl4
х200
А
х200
Б
42
Рис. 2. Гистологические изменения в структуре печени мышей после внутрибрюшинного
введения CCl4: А, В) печень мышки, которой вводили CCl4 на протяжении 12 недель эксперимента;
Б, Г) печень мышки, которой прекратили вводить CCl4 через 7 недель от начала эксперимента (на
момент забоя 4 недели, как прекратили вводить CCl4)
При проведении УЗИ печени у мышей 1-й
группы, которым постоянно вводили CCl4,
размер печени составлял 1,3 см, диаметр
воротной вены 0,15 см. У мышей 2-й группы,
которым прекратили вводить CCl4 через 7
недель от начала эксперимента размер печени –
1,4 см., диаметр воротной вены 0,11 см.
Биометрические показатели размера печени и
диаметра воротной вены у здорових мишей
были 1,3 и 0,09 см соответственно (рис. 3).
При интраперитонеальном введении
подопытным мышам 1 раз в неделю на
протяжении 4-х месяцев 30 % раствора
четыреххлористого углерода в подсолнечном
масле из расчета 1 мкл на 1 г массы тела нами
был получен фиброз печени, обусловленный
цитотоксическим мембранотропным действием
токсина. Характерными признаками этого
фиброза печени были: нарушение дольковой
структуры с пронизывающими соединительно-
тканными прослойками, наличие участков
некроза паренхимы органа, значительная
портальная гипертензия и расширение диаметра
воротной вены.
В ходе естественного патоморфоза
фиброза печени через два месяца после
окончания затравки были выявлены признаки,
характерные для глубокого фиброза печени,
однако процент поврежденной ткани визуально
уменьшился. Об этом свидетельствовали также
УЗИ печени. Достоверно уменьшились
показатели АлАТ в 1,95 раз и АсАТ в 1,46 раз.
Уменьшился вес печени в 1,35 раза и селезенки
в 2,44 раза. Вес тимуса наоборот увеличился в
0,95 раз.
Выводы
Таким образом, наличие регенеративных
процессов в печени, в результате которых она
сама поддерживает баланс, указывает на
необходимость контроля и управления за
происходящими в ней процессами, что позволит
улучшить результаты лечения самого
заболевания и его осложнений.
х 1000 х 1000
А Б
х 200 х 200
Г В
43
Рис. 3. Гистологические изменения в структуре печени мышей после внутрибрюшинного
введения CCl4: А, В) печень мышки, которой вводили CCl4 на протяжении всего эксперимента; Б, Г)
печень мышки, которой прекратили вводить CCl4 через 7 недель от начала эксперимента (забой на
конечной точке эксперимента)
Литература
1. Абрамовская Н.В. Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного
четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного
диодного лазера (экспериментальное исследование): дис.канд.мед. наук: спец. 14.00.15 – патологическая
анатомия / Наталья Владимировна Абрамовская. – Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации» Южноуральского
научного центра Российской академии медицинских наук. – Челябинск, 2008. – 182 с.
2. Саркисов Д.С. Регенерация и гипертрофия // Арх. патологии. – 1968. – № 7. – С. 3–12.
GULKO T.P. 1, 5, DRAGULYAN M.V. 1, DERYABINA E.G. 1, 5, KORDYUM V.A. 1, LEVKIV M.U. 2,
BUBNOV R.V. 3, 4
1 Institute of Molecular Biology and Genetics, NAS of Ukraine,
Ukraine, 03143, Kyiv, Akad.Zabolotnogo str., 150, e-mail: kordium@imbg.org.ua
2 Kievsky National University Taras Shevchenko,
Ukraine, 03143, Kyiv, Prospekt Hlushkov str., 2
3 Institute of Microbiology and Virology. DK Zabolotny NAS of Ukraine,
Ukraine, 03143, Kyiv, Akad. Zabolotnogo str., 154
4 Tsentr ultrasound and sonography intervetsionnoy Clinical Hospital "Theophany" of the State
Administration,
Ukraine, 036803, Kyiv, Akad. Zabolotnogo str., 21
5 State Institute of Genetic and Regenerative Medicine National Academy of Medical Sciences of Ukraine,
04114, Kyiv, Vishgorodska str., 67
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PROCESSES INJURY COMPENSATION AND
DEVICES IN PATHOLOGICAL CHANGES LIVER CCl4
Aim. Study of liver damage in an experimental model induced carbohydrate tetrachloride (CCl4), and the
study of the regenerative capacity of the diseased liver for 2 months after seeding toxin. Methods. Obtaining
х 1000 х 1000
х 200 х 200
А Б
В
Г
44
models of liver cirrhosis in rats of Wistar 3 and 8 months of age, and was carried out by intraperitoneal
injection of 30 % animal oil solution of CCl4 (0.001 ml/kg) 1 day a week. The dynamics of the disease
studied biochemical (measurement of ALT, AST), histological and radiological (SPL) methods. Results. By
intraperitoneal injection of experimental mouse 1 times a week for 4 months, 30 % carbon tetrachloride
solution in sunflower oil at the rate of 1 l per 1 g was formed liver fibrosis caused by cytotoxic membrane-
action poison. Characteristic of liver fibrosis were: violation of lobular structures alternate with layers of
connective tissue, the presence of areas of necrosis parenchymal organ, a significant expansion of portal
hypertension and portal vein diameter. During natural pathomorphism liver fibrosis in two months after
seeding showed signs characteristic of deep liver fibrosis, but the percentage of damaged tissue visually
reduced. This is also evidenced liver ultrasound. Significantly decreased performance ALT and AST 1.95
times to 1.46 times. Decreased liver weight 1.35 times and 2.44 times in the spleen. Thymus weight
conversely increased 0.95 times. Conclusions. Thus, the presence of regenerative processes in the liver, as a
result of which she maintains the balance indicates the need for monitoring and control of processes
occurring in it, which will improve the results of treatment of the disease and its complications.
Key words: hepatic necrosis, fibrosis, regeneration, mouse.
УДК 577.3
ГУР’ЯНОВ Д.С., ЛИСЕЦЬКА Т.Ю., АНТОНЕНКО С.В., КРАВЧУК І.В., ТЕЛЕГЄЄВ Г.Д.
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України,
Україна, 03680, м. Київ, вул. Академіка Заболотного, 150, е-mail: dmitriy.gurianov@gmail.com
РОЛЬ ДОМЕНУ РН БІЛКА BCR У КЛІТИННИХ ПРОЦЕСАХ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ
ФЕНОТИП Ph`-ПОЗИТИВНИХ МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Хромосомні порушення є однією з причин
розвитку злоякісних захворювань, в тому числі і
мієлопроліферативних. Хромосомна трансло-
кація довгими плечима 9 та 22 хромосом
призводить до злиття генів Bcr та Abl. При
цьому, за рахунок різних місць розриву у гені
bcr, утворюються різні варіанти химерного гена
bcr/abl, що відрізняються наяністю або
відсутністю певних функціональних доменів,
зокрема доменів РН та DH. Це призводить до
генерації химерних білків різної молекулярної
маси – BCR/ABLp190, BCR/ABLp210, BCR/ABLp230.
Вони призводять до розвитку відповідно гострої
лімфобластної лейкемії, хронічної мієлоїдної
лейкемії, та хронічної нейтрофільної лейкемії.
Таким чином спостерігається закономірність, що
при короткій формі білка хвороба протікає у
гострій формі, при довгих – у хронічній [1]. В
зв’язку з цим, важливо визначити в яких
молекулярних процесах задіяні функціональні
домени, що характерні для BCR/ABLp210, але не
BCR/ABLp190. Це дозволить виявити, що саме
дозволяє перебувати онкобілку в активній формі,
але при цьому призводити до менш агресивного
фенотипу.
У попередніх дослідженнях було
визначено 23 білки, що є кандидатами на
взаємодію з доменом РН білка BCR [2]. Серед
них білки, що належать до різних
функціональних груп. Зокрема можна виділити
групу білків елементів цитоскелету,
реорганізаторів цитоскелету та цитоплаз-
матичної мембрани, та білків, що задіяні в
процесах протеолітичної деградації. Так,
кортактин (CTTN) та FBP17 здійснюють
перебудови актинового примембранного
цитоскелету, що має важливе значення для
багатьох сигнальних процесів, зокрема, для
рецепторно-опосередкованого ендоцитозу [3].
FBP17 сприяє CDC42-індукованій полімеризації
актину, активації N-WASP-WIP комплексу і,
отже, приймає участь у сигналінгу від поверхні
клітини до актинового цитоскелету [4].
Кортактин розгалуджує актинові філаменти
після його активації фосфорилюванням у
пролін-багатій ділянці та зв’язуванні з Arp2/3
комплексом [5]. Відомо, що і CTTN, і FBP17
взаємодіють з динаміном через SH2 домен та
забезпечують розгалуження актинових
філаментів на пізніх стадіях формування
клатринової везикули [3]. Домен РН взаємодіє з
фосфоінозитол-4,5-фосфатами, що є одними з
основних складових цитоплазматичної
мембрани та комплекесу Гольджі [6]. Таким
чином може забезпечуватись розділення мембра-
нних канальців для формування ендоцитозних
пухирців.
Запобігання протеолітичній деградації є
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-178265 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2219-3782 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:04:31Z |
| publishDate | 2014 |
| publisher | Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Гулько, Т.П. Драгулян, М.В. Дерябина, Е.Г. Кордюм, В.А. Левкив, М.Ю. Бубнов, Р.В. 2021-02-18T12:25:18Z 2021-02-18T12:25:18Z 2014 Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ / Т.П. Гулько, М.В. Драгулян, Е.Г. Дерябина, В.А. Кордюм, М.Ю. Левкив, Р.В. Бубнов // Фактори експериментальної еволюції організмів: Зб. наук. пр. — 2014. — Т. 15. — С. 39-44. — Бібліогр.: 2 назв. — рос. 2219-3782 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/178265 167.33:616.36-004+599.323.41 Aim. Study of liver damage in an experimental model induced carbohydrate tetrachloride (CCl₄), and the study of the regenerative capacity of the diseased liver for 2 months after seeding toxin. Methods. Obtaining models of liver cirrhosis in rats of Wistar 3 and 8 months of age, and was carried out by intraperitoneal injection of 30% animal oil solution of CCl₄ (0.001 ml/kg) 1 day a week. The dynamics of the disease studied biochemical (measurement of ALT, AST), histological and radiological (SPL) methods. Results. By intraperitoneal injection of experimental mouse 1 times a week for 4 months, 30% carbon tetrachloride solution in sunflower oil at the rate of 1 l per 1 g was formed liver fibrosis caused by cytotoxic membrane-action poison. Characteristic of liver fibrosis were: violation of lobular structures alternate with layers of connective tissue, the presence of areas of necrosis parenchymal organ, a significant expansion of portal hypertension and portal vein diameter. During natural pathomorphism liver fibrosis in two months after seeding showed signs characteristic of deep liver fibrosis, but the percentage of damaged tissue visually reduced. This is also evidenced liver ultrasound. Significantly decreased performance ALT and AST 1.95 times to 1.46 times. Decreased liver weight 1.35 times and 2.44 times in the spleen. Thymus weight conversely increased 0.95 times. Conclusions. Thus, the presence of regenerative processes in the liver, as a result of which she maintains the balance indicates the need for monitoring and control of processes occurring in it, which will improve the results of treatment of the disease and its complications. Key words: hepatic necrosis, fibrosis, regeneration, mouse. ru Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Фактори експериментальної еволюції організмів Клітинні, генні та молекулярні біотехнології Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ Morphological characteristics of processes injury compensation and devices in pathological changes liver CCl₄ Article published earlier |
| spellingShingle | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ Гулько, Т.П. Драгулян, М.В. Дерябина, Е.Г. Кордюм, В.А. Левкив, М.Ю. Бубнов, Р.В. Клітинні, генні та молекулярні біотехнології |
| title | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ |
| title_alt | Morphological characteristics of processes injury compensation and devices in pathological changes liver CCl₄ |
| title_full | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ |
| title_fullStr | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ |
| title_full_unstemmed | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ |
| title_short | Морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ССl₄ |
| title_sort | морфологическая характеристика процессов повреждения, компенсации и приспособления в патологически измененной печени при воздействии ссl₄ |
| topic | Клітинні, генні та молекулярні біотехнології |
| topic_facet | Клітинні, генні та молекулярні біотехнології |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/178265 |
| work_keys_str_mv | AT gulʹkotp morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT dragulânmv morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT derâbinaeg morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT kordûmva morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT levkivmû morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT bubnovrv morfologičeskaâharakteristikaprocessovpovreždeniâkompensaciiiprisposobleniâvpatologičeskiizmenennoipečeniprivozdeistviissl4 AT gulʹkotp morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 AT dragulânmv morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 AT derâbinaeg morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 AT kordûmva morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 AT levkivmû morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 AT bubnovrv morphologicalcharacteristicsofprocessesinjurycompensationanddevicesinpathologicalchangesliverccl4 |