Дисфункція гематоенцефалічного бар’єру та розвиток епілептичних нападів (за матеріалами наукового повідомлення на засіданні Президії НАН України 23 грудня 2020 р.)

• Veröffentlicht in: Вісник НАН України
• Datum: 2021
• 1. Verfasser: Савотченко, А.В.
• Format: Artikel
• Sprache: Ukrainisch
• Veröffentlicht: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2021
• Schlagworte: Молоді вчені
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/178929
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Дисфункція гематоенцефалічного бар’єру та розвиток епілептичних нападів (за матеріалами наукового повідомлення на засіданні Президії НАН України 23 грудня 2020 р.) / А.В. Савотченко // Вісник Національної академії наук України. — 2021. — № 1. — С. 53-61. — Бібліогр.: 37 назв. — укр.

Дисфункція гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) є важливим фактором виникнення епілепсії та супутніх психоневрологічних розладів. Пошкодження ГЕБ супроводжується потраплянням компонентів крові, в тому числі
 тромбіну, до спинномозкової рідини. Вплив тромбіну опосередковується
 передусім через специфічні протеазаактивовані рецептори (ПАР1). З використанням літій-пілокарпінової моделі нападів показано, що блокування активності ПАР1 приводить до зменшення проявів тривожної та агресивної форм поведінки у тварин з епілепсією, а також відновлює чіткі форми синаптичної пластичності гіпокампа. Загалом отримані дані свідчать
 про те, що ПАР1-залежна сигналізація сприяє розвитку набутої епілепсії.
 ПАР1 може бути новою потенційною мішенню для лікування цього розладу та супутніх патологій поведінки. Blood-brain barrier dysfunction (BBB) is an important factor to the development of epilepsy and its behavioral
 comorbidities. Disruption of its integrity is accompanied by the ingress of blood components, including thrombin, into
 the cerebrospinal fluid. The effect of thrombin is mediated mainly through its major receptor, protease-activated receptors
 1 (PAR1). Using lithium-pilocarpine model of seizures, we show that downregulation of PAR1 activity reduces anxiety
 and aggressive behavior in epileptic rats and restores distinct forms of hippocampal synaptic plasticity in experimental
 model of temporal-lobe epilepsy. Taken together, our data suggest that PAR1-signaling promotes the development of
 acquired epilepsy. PAR1 may be a new potential target for the treatment of this disorder and associated behavioral
 pathologies.