Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу
У сироватцi кровi щурiв за умов експериментальної моделi цукрового дiабету (ЦД) 2 типу визначено показники вуглеводневого та лiпiдного обмiнiв, а також вмiст фактора некрозу пухлин-α та iнтерферону-γ. Встановлено пiдвищення вмiсту глюкози, триглiцеридiв, вiльних жирних кислот, а також розвиток iнсул...
Saved in:
| Published in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Date: | 2010 |
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2010
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/19769 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу / Т.I. Галенова, В.В. Конопельнюк, Л.I. Кот, О.В. Богданова, Л.I. Остапченко // Доп. НАН України. — 2010. — № 3. — С.184-189. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860242641834213376 |
|---|---|
| author | Галенова, Т.І. Конопельнюк, В.В. Кот, Л.І. Богданова, О.В. Остапченко, Л.І. |
| author_facet | Галенова, Т.І. Конопельнюк, В.В. Кот, Л.І. Богданова, О.В. Остапченко, Л.І. |
| citation_txt | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу / Т.I. Галенова, В.В. Конопельнюк, Л.I. Кот, О.В. Богданова, Л.I. Остапченко // Доп. НАН України. — 2010. — № 3. — С.184-189. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | У сироватцi кровi щурiв за умов експериментальної моделi цукрового дiабету (ЦД) 2 типу визначено показники вуглеводневого та лiпiдного обмiнiв, а також вмiст фактора некрозу пухлин-α та iнтерферону-γ. Встановлено пiдвищення вмiсту глюкози, триглiцеридiв, вiльних жирних кислот, а також розвиток iнсулiнорезистентностi у дослiдних тварин. У тварин з експериментальною моделлю ЦД 2 типу виявлено пiдвищений вмiст фактора некрозу пухлин-α, однак знижений рiвень iнтерферону-γ.
The parameters of carbohydrate and lipid metabolism and the contents of tumor necrosis factor-α and interferon-γ in serum of rats under experimental conditions of type 2 diabetes mellitus (DM) are determined. The increased levels of glucose, triglycerides, and free fatty acids and the development of an insulin resistant state in experimental animals are established. The high tumor necrosis factor-α content, but a low interferon-γ level, are shown in animals with the experimental model of type 2 DM.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:31:49Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
3 • 2010
БIОХIМIЯ
УДК 571.27:616.379-008.64
© 2010
Т. I. Галенова, В. В. Конопельнюк, Л. I. Кот, О. В. Богданова,
Л. I. Остапченко
Рiвень прозапальних цитокiнiв у сироватцi кровi щурiв
за умов експериментального цукрового дiабету 2 типу
(Представлено членом-кореспондентом НАН України С.О. Костерiним)
У сироватцi кровi щурiв за умов експериментальної моделi цукрового дiабету (ЦД) 2
типу визначено показники вуглеводневого та лiпiдного обмiнiв, а також вмiст фактора
некрозу пухлин-α та iнтерферону-γ. Встановлено пiдвищення вмiсту глюкози, триглi-
церидiв, вiльних жирних кислот, а також розвиток iнсулiнорезистентностi у дослiд-
них тварин. У тварин з експериментальною моделлю ЦД 2 типу виявлено пiдвищений
вмiст фактора некрозу пухлин-α, однак знижений рiвень iнтерферону-γ.
Цукровий дiабет (ЦД) 2 типу — хронiчне ендокринне захворювання, основними патогене-
тичними факторами якого виступають гiперглiкемiя, зниження чутливостi периферичних
тканин до iнсулiну та порушення функцiонування β-клiтин пiдшлункової залози. В основi
патогенезу iнсулiнонезалежної форми дiабету знаходиться iнсулiнорезистентнiсть (IР) — не-
достатня вiдповiдь клiтин на дiю iнсулiну при його достатнiй кiлькостi в кровi. Стан IР мож-
на виявити задовго до появи клiнiчних ознак ЦД 2 типу, оскiльки знижена чутливiсть до
iнсулiну може компенсуватися збiльшеним синтезом цього гормону в пiдшлунковiй залозi.
Проте з часом β-клiтини втрачають здатнiсть синтезувати iнсулiн, пригнiчується процесiнг
проiнсулiну та секрецiя iнсулiну, зменшується кiлькiсть секретуючих клiтин в острiвцях
Лангерганса.
За останнi роки представляє великий iнтерес роль аутоiмунних реакцiй за участю ци-
токiнiв у патогенезi ЦД 2 типу. Цитокiни є сигнальними полiпептидними молекулами, якi
синтезуються i секретуються клiтинами iмунної системи, а також ендотелiальними клiти-
нами кiсткового мозку, фiбробластами, адипоцитами й iншими видами клiтин та iнтегру-
ють мiсцевi й системнi процеси iмунної вiдповiдi. Вiдомо, що розвиток IР супроводжується
дисбалансом у системi цитокiнiв: пiдвищенням рiвня iнтерлейкiну-6 (IЛ), фактора некрозу
пухлин-α (ФНПα) та зниженням IЛ-10, IЛ-4. ФНПα може опосередковано пригнiчувати
стимульоване iнсулiном тирозинове фосфорилювання iнсулiнового рецептора й субстрату-1
184 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №3
цього рецептора, тим самим iнгiбувати процес сигнальної трансдукцiї [1]. Також ФНПα по-
рушує функцiю транспортного бiлка ГЛЮТ-4, який забезпечує iнсулiнозалежне включення
глюкози у м’язову i жирову тканини, що також сприяє IР [1].
Таким чином, у патогенезi ЦД 2 типу запальнi цитокiни можуть вiдiгравати значну
роль, яка на сьогоднi недостатньо з’ясована. Метою наших дослiджень було визначення
вмiсту прозапальних цитокiнiв (ТНФα й IФНγ (iнтерферон-γ)) у сироватцi кровi щурiв за
умов експериментального ЦД 2 типу.
Матерiали та методи дослiджень. Дослiди проводили на бiлих нелiнiйних щурах
обох статей масою 230–250 г. Експериментальний ЦД 2 типу викликали одноразовим внут-
рiшньочеревним введенням новонародженим одно-дводенним щурятам розчину стрептозо-
тоцину з розрахунку 80 мг на 1 кг маси тiла [2]. До контрольної групи входили щури, яким
у тому самому вiцi внутрiшньочеревно вводили 10 ммоль/л цитратний буфер (pH 4,5), який
використовували для розведення стрептозотоцину.
Через 180 дiб у пiддослiдних тварин встановлювали рiвень глюкози в кровi натще,
дослiджували стан лiпiдного обмiну та визначали чутливiсть периферичних тканин до iнсу-
лiну. Рiвень глюкози визначали за допомогою приладу “ГЛЮКОФОТ-II” (Україна), згiдно
з iнструкцiєю. Стан лiпiдного обмiну характеризували за показниками вмiсту в сироватцi
кровi холестеролу, триглiцеридiв та вiльних жирних кислот (ВЖК). Концентрацiю холе-
стеролу та триглiцеридiв у кровi визначали спектрофотометрично за допомогою наборiв
реактивiв фiрми LACHEMA (Росiя). Рiвень ВЖК визначали, згiдно з методом [3].
Чутливiсть тканин до iнсулiну встановлювали за допомогою iнсулiн-глюкозотолерантно-
го тесту [4], проведеного з власними модифiкацiями. Перед проведенням тесту натщесерце
тварин анестезували iнтраперитонеальною iн’єкцiєю тiопенталу натрiю у дозi 40 мг/кг. За
допомогою зонду щурам per os вводили розчин глюкози в загальному об’ємi 2 мл iз роз-
рахунку 2 г на 1 кг маси тварини. За допомогою внутрiшньовенного катетера через 30, 60,
90 хв та 120 хв вiдбирали проби кровi у об’ємi 100 мкл та визначали концентрацiю глюкози.
У бiльшостi випадкiв на 120 хв концентрацiя глюкози в кровi досягала плато максималь-
них значень, пiсля чого внутрiшньовенно вводили розчин iнсулiну в розрахунку 0,35 U на
кiлограм маси тварини. Рiвень глюкози визначали в кровi кожнi 5 хв протягом 20 хв пiсля
введення iнсулiну. У ходi тесту, пiсля введення iнсулiну, спостерiгалося лiнiйне зниження
рiвня глюкози кровi, кут нахилу лiнiї свiдчив про чутливiсть периферичних тканин до iнсу-
лiну. Для кiлькiсного обрахунку отриманих результатiв за iндекс чутливостi периферичних
тканин до iнсулiну приймали швидкiсть зниження глюкози в кровi пiсля введення iнсулiну.
Чим вищий показник, тим краща чутливiсть тканин до iнсулiну.
Рiвень прозапальних цитокiнiв ТНФα та IФНγ у сироватцi кровi пiддослiдних тварин
визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням наборiв реактивiв Biotrak
ELISA System фiрми “Healthcare”, згiдно з iнструкцiями.
Статистичний аналiз здiйснювали за допомогою прикладних програм статистичного
аналiзу Microsoft Excel. Для оцiнки мiжгрупових вiдмiнностей застосовували парамет-
ричний критерiй Стьюдента. Рiзницю мiж показниками вважали статистично значущою
при p < 0,05.
Результати дослiдження та їх обговорення. Вiдомо, що розвиток ЦД 2 типу су-
проводжується тривалими порушеннями вуглеводного, лiпiдного та бiлкового обмiнiв, що
призводить до патологiчних змiн у функцiонуваннi рiзних органiв та систем.
У ходi дослiджень було доведено, що у пiддослiдних тварин розвиток експерименталь-
ного ЦД 2 типу супроводжувався появою гiперглiкемiї натще, змiнами лiпiдного обмiну та
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2010, №3 185
показникiв чутливостi тканин до iнсулiну (табл. 1). Так, у групi щурiв з експериментальним
ЦД спостерiгалося пiдвищення рiвня глюкози в кровi натще в 1,5 раза порiвняно зi значен-
нями контрольної групи. Аналiзуючи отриманi данi, нами встановлено зниження швидкостi
засвоєння глюкози периферичними тканинами у тварин з експериментальним ЦД у 3,7 раза
порiвняно з контрольною глупою (див. табл. 1). Результати можуть вказувати на стан IР,
який вiдiграє важливу роль у патогенезi ЦД 2 типу.
У ходi дослiджень нами встановлено, що за умов розвитку ЦД 2 типу вiдбувалося пiдви-
щення концентрацiї триглiцеридiв у 1,7 раза вiдносно їх вмiсту в кровi контрольних щурiв.
Слiд вiдзначити зростання рiвня холестеролу в кровi в 2,4 раза у пiддослiдних тварин з екс-
периментальним ЦД порiвняно зi значеннями контрольної групи. Вмiст ВЖК у сироватцi
кровi щурiв з експериментальним ЦД 2 типу був пiдвищений у 3 рази порiвняно з контро-
лем (див. табл. 1). Такi змiни лiпiдного метаболiзму можуть бути наслiдком гiперглiкемiї й
IР периферичних тканин та можуть пiдтвердити розвиток експериментального ЦД 2 типу
в групi пiддослiдних тварин.
На сьогоднi механiзми розвитку IР знаходяться у сферi iнтенсивних наукових дослi-
джень. Все бiльше уваги придiляється ролi iмунного запалення в патогенезi цього стану.
Дослiдженнями на тваринах з ожирiнням та IР за допомогою точкових мутацiй гену, що
кодує ТНФα, встановлено, що у тварин з нестачею ТНФα знижувався рiвень ВЖК у кровi
та зростала чутливiсть тканин до iнсулiну [5]. Також встановлено, що iмунонейтралiзацiя
ТНФα шляхом введення антитiл рецептора ТНФ призводить до пiдвищення утилiзацiї глю-
кози периферичними тканинами у 2–3 рази у вiдповiдь на дiю iнсулiну [6].
Вiдомо, що за умов ЦД 2 типу на лiпоцитах вiдбувається пiдвищення експресiї рецепто-
рiв до ТНФ, активiзацiя яких включає механiзми внутрiшньоклiтинної передачi сигналу
за участю МАР-кiназ, що приводить до активацiї ядерного фактора транскрипцiї NF-κB,
який вiдповiдає за репрограмування низки генiв в адипоцитах. NF-κB пригнiчує експресiю
генiв, продукти яких беруть участь у процесах регуляцiї включення, нагромадження та
метаболiзму жирiв i вуглеводiв [7].
У жирових клiтинах ТНФα пригнiчує стимульоване iнсулiном тирозинове фосфорилю-
вання iнсулiнового рецептора й субстрату-1 цього рецептора (IRS-1). Це вiдбувається вна-
слiдок iндукцiї серинового фосфорилювання за рахунок дiї активованих цитокiном проте-
їнкiназ (IκВ кiназа-β, c-Jun кiнази тощо) [8]. Саме серинове фосфорилювання IRS-1 блокує
подальше проходження сигналу вiд iнсулiнового рецептора. Також ТНФα пригнiчує син-
тез IRS-1 та бiлка транспортера глюкози — ГЛЮТ-4. Таким чином, ТНФα впливає на IР
клiтин жирової тканини, що супроводжується пригнiченням iнсулiнозалежного включення
глюкози та розвитком гiперглiкемiї.
Таблиця 1. Стан вуглеводного та лiпiдного обмiну за умов експериментального ЦД 2 типу (M ±m, n = 8)
Показник Контроль ЦД 2 типу
Глюкоза натще, ммоль/л 4,84± 0,81 (7,45 ± 0,65)∗
Триглiцериди, г/л 2,55± 0,20 (4,39 ± 0,73)∗
Холестерол, ммоль/л 2,42± 0,19 (5,76 ± 0,87)∗
ВЖК, мг/л 23,60 ± 4,67 (74,50 ± 9,23)∗
Швидкiсть засвоєння глюкози 0,15± 0,03 (0,040 ± 0,006)∗
периферичними тканинами у вiдповiдь
на iнсулiн, ммоль глюкози/хв
∗ — p < 0,05 порiвняно з контрольною групою.
186 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №3
Рис. 1. Концентрацiя прозапальних цитокiнiв: ТНФα (а) та IНФγ (б ) у сироватцi кровi щурiв у контролi
та за умов експериментального ЦД 2 типу; (M ±m), n = 8; * — p < 0,05 порiвняно з контролем
Змiни у функцiонуваннi лiпоцитiв мають пряме вiдношення до розвитку IР не лише
мiсцево, в самих адипоцитах, а й системно — в iнших тканинах та органах органiзму,
зокрема у м’язах та печiнцi. Це вiдбувається за рахунок опосередкованої дiї цього цитокi-
ну, яка супроводжується пiдвищеним синтезом ВЖК адипоцитами, пригнiченням синтезу
адипонектину та стимуляцiєю гiпоталамо-гiпофiзарно-надниркової осi. Вiдомо, що ТНФα
є iнгiбiтором активностi лiпопротеїнової лiпази в жировiй тканинi та стимулятором гор-
моночутливої лiпази, яка в умовах блокади сигнального iнсулiнового каскаду не може iн-
гiбуватися iнсулiном [9]. Це призводить до посиленого лiполiзу та вивiльнення з жирових
клiтин ВЖК. Пiдвищення концентрацiї ВЖК у плазмi супроводжується зростанням кiль-
костi дiацилглiцеридiв та естерiв довголанцюгових жирних кислот-CoA у м’язових клiти-
нах. Обидвi сполуки активують протеїнкiназу С–ζ, яка iнiцiює серинове фосфорилювання
IRS-1 з подальшим пригнiченням його тирозинового фосфорилювання [10], що унеможлив-
лює адекватну вiдповiдь клiтини на iнсулiн. Також ВЖК iнгiбують активнiсть глiкоген-
синтази за рахунок активацiї протеїнкiнази В, тим самим зменшують утворення глiкогену
в м’язах.
Оскiльки нами було пiдтверджено зростання вмiсту ВЖК у нашiй експериментальнiй
моделi, доцiльним було з’ясувати роль ТНФα у формуваннi симптомокомплексу експери-
ментального ЦД 2 типу. Нами було дослiджено рiвень цього прозапального цитокiну у си-
роватцi кровi дослiдних тварин та тварин контрольної групи (рис. 1, а).
У результатi дослiджень встановлено, що за умов експериментального ЦД 2 типу рiвень
ТНФα у сироватцi кровi щурiв зростав у 1,6 раза порiвняно з контролем.
Постiйний пiдвищений рiвень ТНФα може опосередковано впливати на функцiонування
iмунної системи шляхом зменшення всiєї популяцiї лiмфоїдних клiтин, що може спричини-
ти зменшення кiлькостi iнших цитокiнiв, зокрема IФНγ. За умов зниження концентрацiї
циркулюючого IФНγ органiзм є чутливим до рiзних iнфекцiй [11], вiдбувається розвиток
хронiчних ускладнень, характерних для ЦД 2 типу [12]. IФНγ був вiдкритий як унiвер-
сальний противiрусний агент. На сьогоднi вiдомо, що IФНγ є лiмфокiном з плейотропною
функцiєю, який необхiдний для формування адекватної iмунної реакцiї. Нами було дослiд-
жено рiвень IФНγ за умов експериментального iнсулiнонезалежного ЦД. Вмiст IФНγ за
таких умов знижувався в 4 рази порiвняно з контролем (див. рис. 1, б ).
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2010, №3 187
Таким чином, у ходi дослiджень нами встановлено, що за умов ЦД 2 типу вiдбувається
значне зниження рiвня IФНγ у сироватцi кровi пiддослiдних тварин. Така змiна може бу-
ти наслiдком порушення функцiонування неспецифiчної ланки iмунiтету у вiдповiдь на
активацiю гiпоталамо-гiпофiзарно-надниркової системи, що пiдтверджується патологiчним
станом.
ТНФα поряд iз IЛ-6 та IЛ-1 виступає активатором гiпоталамо-гiпофiзарно-надниркової
системи, що спричиняє зростання вмiсту глюкокортикоїдних гормонiв у периферичнiй кро-
вi та iстотну iмуносупресорну дiю [13]. Так, глюкокортикоїди iнiцiюють апоптичну загибель
незрiлих попередникiв Т- i В-лiмфоцитiв та зрiлих Т-клiтин [14], що супроводжується не ли-
ше лiмфоцитопенiєю, а й атрофiєю тимуса та зменшенням маси периферичних лiмфоїдних
органiв, що, в свою чергу, може призвести до формування вторинного iмунодефiциту [14].
Отже, пiдвищення концентрацiї ТНФα за умов ЦД може бути причиною зменшення
кiлькостi в кровi основних субпопуляцiй лiмфоїдних клiтин, зокрема Т-хелперiв i Т-цито-
токсичних клiтин, якi є основним джерелом IФНγ, i призвести до зниження загального
рiвня IФНγ у кровi, що загалом узгоджується з отриманими нами результатами.
Пiдвищену концентрацiю ТНФα у сироватцi кровi щурiв при ЦД 2 типу можна також
пояснити його пiдвищеним синтезом макрофагами в умовах гiперглiкемiї. Вiдомо, що мо-
ноцити периферичної кровi здорових людей здатнi значно пiдвищувати синтез ТНФα при
додаваннi в культуру мононуклеарiв глюкози [15]. Показано, що за умов ЦД 2 типу вiд-
бувається посилена експресiя ТНФα адипоцитами, яка пропорцiйна пiдвищенню маси тiла
та об’єму жирової тканини.
Таким чином, отриманi нами експериментальнi данi свiдчать про залучення прозапаль-
них цитокiнiв у патогенез ЦД 2 типу. Пiдвищення концентрацiї ТНФα призводить внаслi-
док позитивного зворотного зв’язку до поглиблення стану IР. Знижена концентрацiя IФНγ
є наслiдком порушення функцiонування неспецифiчної ланки iмунiтету i може спричинити
розвиток хронiчних ускладнень, що супроводжують даний патологiчний стан. Це зумовлює
доцiльнiсть використання в клiнiчнiй практицi не лише цукрознижувальних препаратiв, а
й комплексної терапiї, спрямованої на обережну корекцiю порушень iмунної системи.
1. Stephens J.M., Lee J., Pilch P. F. Tumor Necrosis Factor-α-induced Insulin Resistance in 3T3-L1 Adi-
pocytes Is Accompanied by a Loss of Insulin Receptor Substrate-1 and GLUT4 Expression without a Loss
of Insulin Receptor-mediated Signal Transduction // J. Biol. Chem. – 1997. – 272, No 2. – P. 971–976.
2. Hemmings S. J., Spafford D. Neonatal STZ model of type II diabetes mellitus in the Fischer 344 rat:
characteristics and assessment of the status of the hepatic adrenergic receptors // Int. J. Biochem. Cell
Biol. – 2000. – 32. – P. 905–919.
3. Itaya K. A more sensitive and stable colorimetric determination of free fatty acids in blood // J. Lipid
Res. – 1977. – 18. – P. 663–665.
4. Zhang F., Ye C., Li G. et al. The rat model of type 2 diabetic mellitus and its glycometabolism characters //
Exp Anim. – 2003. – 52, No 5. – P. 401–407.
5. Uysal K. T., Wiesbrock S.M., Marino M.W., Hotamisligil G. S. Protection from obesity-induced insulin
resistance in mice lacking TNFa function // Nature. – 1997. – 389. – P. 610–614.
6. Hotamisligil G. S., Shargill N. S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha:
direct role in obesity-linked insulin resistance // Science. – 1993. – 259, No 5091. – P. 87–91.
7. Ruan H., Hacohen N., Golub T.R. et al. Tumor necrosis factor-α suppresses adipocyte-specifik genes and
activates expression of preadipocyte genes in 3T3-L1 adipocytes: nuclear factor-κ B activation by TNF-α
is obligatory // Diabetes. – 2002. – 51. – P. 1319–1336.
8. Lee D.-F., Kuo H.-P., Chen Ch.-T. et al. IKK β suppression of TSC1 function links the mTOR pathway
with insulin resistance // Int. J. Mol. Med. – 2008. – 22, No 5. – P. 633–638.
9. Coppack S.W. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue // Proc. Nutr. Soc. – 2001. – 60. – P. 349–
356.
188 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №3
10. Moeschel K., Beck A., Weigert C. et al. Protein Kinase C–ζ-induced Phosphorylation of Ser318 in Insulin
Receptor Substrate-1 (IRS-1) Attenuates the Interaction with the Insulin Receptor and the Tyrosine
Phosphorylation of IRS-1 // J. Biol. Chem. – 2004. – 279. – P. 25157–25163.
11. Stalenhoef J. E., Alisjahbana B., Nelwan E. J. et al. The role of interferon-gamma in the increased tuber-
culosis risk in type 2 diabetes mellitus // Eur. J. Clin. Microbiol. & Infec. Diseases. – 2008. – 27, No 2. –
P. 97–103.
12. Doxey D.L., Nares S., Park B. et al. Diabetes-induced impairment of macrophage cytokine release in a
rat model: potential role of serum lipids // Life Sciences. – 1998. – 63, No 13. – P. 1127–1136.
13. Chrousos G. P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation // N. Engl.
J. Med. – 1995. – 332. – P. 1351–1362.
14. Cohen J. J. Lymphocyte death induced by glucocorticoids / Ed. by R.P. Schleimer, H.N. Claman,
A. L. Oronsky. Anti-inflammatory Steroid Action: Basic and Clinical Aspects. – San Diego: Acad. Press,
1989. – P. 110–131.
15. Morohoshi M., Fujisawa K., Uchimura I. et al. Glucose-dependent interleukin 6 and tumor necrosis factor
production by human peripheral blood monocytes in vitro // Diabetes. – 1996. – 45. – P. 954–959.
Надiйшло до редакцiї 02.07.2009Київський нацiональний унiверситет
iм. Тараса Шевченка
T. I. Galenova, V.V. Konopelnyuk, L. I. Kot, O.V. Bogdanova,
L. I. Ostapchenko
The level of pro-inflammatory cytokines in serum of rats under
experimental conditions of type 2 diabetes mellitus
The parameters of carbohydrate and lipid metabolism and the contents of tumor necrosis factor-α
and interferon-γ in serum of rats under experimental conditions of type 2 diabetes mellitus (DM)
are determined. The increased levels of glucose, triglycerides, and free fatty acids and the develop-
ment of an insulin resistant state in experimental animals are established. The high tumor necrosis
factor-α content, but a low interferon-γ level, are shown in animals with the experimental model
of type 2 DM.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2010, №3 189
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-19769 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:31:49Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Галенова, Т.І. Конопельнюк, В.В. Кот, Л.І. Богданова, О.В. Остапченко, Л.І. 2011-05-12T19:19:41Z 2011-05-12T19:19:41Z 2010 Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу / Т.I. Галенова, В.В. Конопельнюк, Л.I. Кот, О.В. Богданова, Л.I. Остапченко // Доп. НАН України. — 2010. — № 3. — С.184-189. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/19769 571.27:616.379-008.64 У сироватцi кровi щурiв за умов експериментальної моделi цукрового дiабету (ЦД) 2 типу визначено показники вуглеводневого та лiпiдного обмiнiв, а також вмiст фактора некрозу пухлин-α та iнтерферону-γ. Встановлено пiдвищення вмiсту глюкози, триглiцеридiв, вiльних жирних кислот, а також розвиток iнсулiнорезистентностi у дослiдних тварин. У тварин з експериментальною моделлю ЦД 2 типу виявлено пiдвищений вмiст фактора некрозу пухлин-α, однак знижений рiвень iнтерферону-γ. The parameters of carbohydrate and lipid metabolism and the contents of tumor necrosis factor-α and interferon-γ in serum of rats under experimental conditions of type 2 diabetes mellitus (DM) are determined. The increased levels of glucose, triglycerides, and free fatty acids and the development of an insulin resistant state in experimental animals are established. The high tumor necrosis factor-α content, but a low interferon-γ level, are shown in animals with the experimental model of type 2 DM. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біохімія Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу The level of pro-inflammatory cytokines in serum of rats under experimental conditions of type 2 diabetes mellitus Article published earlier |
| spellingShingle | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу Галенова, Т.І. Конопельнюк, В.В. Кот, Л.І. Богданова, О.В. Остапченко, Л.І. Біохімія |
| title | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| title_alt | The level of pro-inflammatory cytokines in serum of rats under experimental conditions of type 2 diabetes mellitus |
| title_full | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| title_fullStr | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| title_full_unstemmed | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| title_short | Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| title_sort | рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу |
| topic | Біохімія |
| topic_facet | Біохімія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/19769 |
| work_keys_str_mv | AT galenovatí rívenʹprozapalʹnihcitokínívusirovatcíkrovíŝurívzaumoveksperimentalʹnogocukrovogodíabetu2tipu AT konopelʹnûkvv rívenʹprozapalʹnihcitokínívusirovatcíkrovíŝurívzaumoveksperimentalʹnogocukrovogodíabetu2tipu AT kotlí rívenʹprozapalʹnihcitokínívusirovatcíkrovíŝurívzaumoveksperimentalʹnogocukrovogodíabetu2tipu AT bogdanovaov rívenʹprozapalʹnihcitokínívusirovatcíkrovíŝurívzaumoveksperimentalʹnogocukrovogodíabetu2tipu AT ostapčenkolí rívenʹprozapalʹnihcitokínívusirovatcíkrovíŝurívzaumoveksperimentalʹnogocukrovogodíabetu2tipu AT galenovatí thelevelofproinflammatorycytokinesinserumofratsunderexperimentalconditionsoftype2diabetesmellitus AT konopelʹnûkvv thelevelofproinflammatorycytokinesinserumofratsunderexperimentalconditionsoftype2diabetesmellitus AT kotlí thelevelofproinflammatorycytokinesinserumofratsunderexperimentalconditionsoftype2diabetesmellitus AT bogdanovaov thelevelofproinflammatorycytokinesinserumofratsunderexperimentalconditionsoftype2diabetesmellitus AT ostapčenkolí thelevelofproinflammatorycytokinesinserumofratsunderexperimentalconditionsoftype2diabetesmellitus |