Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)

У доповіді наведено результати досліджень вчених Інституту молекулярної біології і генетики НАН України щодо з’ясування нових, досі невідомих функцій коензиму А (КоА) — одного з ключових кофакторів численних метаболічних процесів у клітині. Встановлено новий тип модифікації протеїнів за участю коенз...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Вісник НАН України
Date:	2024
Main Author:	Філоненко, В.В.
Format:	Article
Language:	Ukrainian
Published:	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2024
Subjects:	З кафедри Президії НАН України
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/202033
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.) / В.В. Філоненко // Вісник Національної академії наук України. — 2024. — № 9. — С. 32-37. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859908833956069376
author	Філоненко, В.В.
author_facet	Філоненко, В.В.
citation_txt	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.) / В.В. Філоненко // Вісник Національної академії наук України. — 2024. — № 9. — С. 32-37. — укр.
collection	DSpace DC
container_title	Вісник НАН України
description	У доповіді наведено результати досліджень вчених Інституту молекулярної біології і генетики НАН України щодо з’ясування нових, досі невідомих функцій коензиму А (КоА) — одного з ключових кофакторів численних метаболічних процесів у клітині. Встановлено новий тип модифікації протеїнів за участю коензиму А, названий КоАлюванням. Доведено, що КоАлювання виконує в клітині регуляторну функцію, впливаючи на активність та стабільність білків. Крім того, в умовах оксидативного чи метаболічного стресу КоАлювання захищає протеїни від переокиснення і, як наслідок, перешкоджає їх інактивації й деградації, а отже, виконує антиоксидантну функцію. КоАлювання білків відіграє також важливу роль у патогенезі захворювань, пов’язаних з оксидативним стресом, зокрема й у розвитку нейродегенеративних захворювань людини. The report presents the results of research conducted by scientists from the Institute of Molecular Biology and Genetics of the National Academy of Sciences of Ukraine to identify new, hitherto unknown functions of coenzyme A (CoA), one of the key cofactors of numerous metabolic processes in the cell. A new type of protein modification involving coenzyme A, called CoAlation, has been identified. It was proved that CoAlation performs a regulatory function in the cell, affecting the activity and stability of proteins. In addition, under conditions of oxidative or metabolic stress, CoAlation protects proteins from overoxidation and, as a result, prevents their inactivation and degradation, and thus performs an antioxidant function. Protein CoAlation also plays an important role in the pathogenesis of oxidative stress-related diseases, including the development of human neurodegenerative diseases.
first_indexed	2025-12-07T16:02:08Z
format	Article
fulltext	32 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2024. (9) НОВИЙ МЕХАНІЗМ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ КЛІТИНИ ЗА УЧАСТІ КОЕНЗИМУ А Стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липн я 2024 року У доповіді наведено результати досліджень вчених Інституту молеку- лярної біології і генетики НАН України щодо з’ясування нових, досі невідо- мих функцій коензиму А (КоА) — одного з ключових кофакторів числен- них метаболічних процесів у клітині. Встановлено новий тип модифікації протеїнів за участю коен зиму А, названий КоАлюванням. Доведено, що КоАлювання виконує в клітині регуляторну функцію, впливаючи на ак- тивність та стабільність білків. Крім того, в умовах оксидативного чи метаболічного стресу КоАлювання захищає протеїни від переокиснення і, як наслідок, перешкоджає їх інактивації й деградації, а отже, виконує ан- тиоксидантну функцію. КоАлювання білків відіграє також важливу роль у патогенезі захворювань, пов’язаних з оксидативним стресом, зокрема й у розвитку нейродегенеративних захворювань людини. Шановний Анатолію Глібовичу! Шановні присутні! Модифікації протеїнів, що утворюються в усіх без винятку но- восинтезованих білків, відіграють вирішальну роль у регуляції їхньої функціональної активності в клітині, зокрема визнача- ють ензиматичну активність білків, локалізацію їх у клітині, взаємодію з іншими протеїнами, стабільність та низку функцій за різних фізіологічних станів. Зміни в рівнях і типах модифі- кацій певних протеїнів у клітині можуть бути показниками па- тологічного стану та маркерами тяжких захворювань, у тому числі й онкологічних. У відділі сигнальних систем клітини Інституту молеку- лярної біології і генетики НАН України було започаткова- но й успішно продовжуються дослідження, спрямовані на з’ясування нових, досі невідомих функцій коензиму А (КоА). Варто нагадати, що коензим А — це універсальний метаболіч- ний фактор, який є абсолютно необхідним для підтримання життєдіяльності будь-якої клітини, оскільки він бере участь у ФІЛОНЕНКО Валерій Вікторович — академік HAH України, заві дувач відділу сигнальних систем клітини Інституту молекулярної біології і генетики НАН Укр аїни doi: https://doi.org/10.15407/visn2024.09.032 ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2024, № 9 33 З КАФЕДРИ ПРЕЗИДІЇ НАН УКРАЇНИ численних і найрізноманітніших мета болічних процесах, що відбуваються в ній. Про важливість коензиму А для метаболізму клітини свідчить той факт, що за його відкрит- тя, яке сталося в середині минулого століт- тя, видатному біохіміку Фріцу Ліпману було присуджено Нобелівську премію з фізіології або медицини за 1953 р. Цю найвищу наукову відзнаку він розділив зі своїм колегою Гансом Кребсом, якого було нагороджено за відкриття циклу трикарбонових кислот, що відбувається за участю коензиму А. Оскільки коензим А синтезується з пантоте- нової кислоти (вітаміну В5), АТФ та цистеїну, наявність у його структурі гнучкого пантоте- нового «хвоста» й активної тіолової групи зу- мовлює утворення ним великої кількості ме- таболічно активних тіоефірів, унаслідок чого КоА є універсальним переносником ацил- і ацетилгруп. Саме завдяки таким властивостям коензим А бере участь у великій кількості біо- синтетичних, анаболічних, катаболічних про- цесів у клітині (загалом у близько 4 % усіх біо- хімічних реакцій, що відбуваються в клітині), серед яких можна назвати синтез АТФ, що за- безпечує енергетичний метаболізм, синтез амі- нокислот, ліпідів, нуклеотидів, холестеролу, стероїдних гормонів, нейротрансмітерів тощо. Крім того, коензим А та його похідні залуче- ні до процесу ацетилування гістонів, а отже, є важливою складовою системи регуляції екс- пресії генів. Зважаючи на такий широкий спектр функ- цій коензиму А у життєдіяльності клітини, стає очевидним, що порушення в його біосинтезі спричиняють цілу низку патологій людини, таких як метаболічні розлади, серцево-судин- ні, нейродегенеративні захворювання тощо. В Інституті молекулярної біології і генетики НАН України дослідження за цим напрямом розпочалися близько 20 років тому. На той час молекулярні механізми біосинтезу коензиму А та ензими, залучені до цього процесу, були ще остаточно не визначеними, хоча після від- криття КоА минуло вже більш як пів століття. Ми тоді вивчали сигнальні системи клітини і серед білкових партнерів кінази рибосомного білка S6 у сигнальних каскадах ідентифікува- ли протеїн, який потім назвали КоА-синтазою. З’ясувалося, що він відповідає за два останні етапи біосинтезу коензиму А (рис. 1), а отже, є біфункціональним. Власне, це і спонукало нас до більш детального дослідження молекуляр- них механізмів регуляції біосинтезу КоА в клі- тині. Слід зазначити, що роботи за цим напря- мом проводилися в тісній співпраці з лабора- торією клітинної регуляції Університетського коледжу Лондона, яку очолює професор Іван Гут (Ivan Gout ). Зрештою було отримано досить несподіва- ні результати — виявилося, що весь комплекс біосинтезу коензиму А активується в умовах оксидативного та метаболічного стресів, а отже, перед нами постало питання: а чи може КоА, крім того, що він виконує функції актив- ного метаболічного кофактора, бути ще й анти- оксидантом, тобто чи може він мати здатність захищати клітини від оксидативного стресу? Ми зробили припущення, що завдяки ак- тивній тіоловій групі коензим А може мати антиоксидантні властивості, подібно до всім відомого глутатіону, який на сьогодні вважа- ють одним з найважливіших антиоксидантів і активно використовують у клінічній практиці (рис. 2). Подальші дослідження підтвердили цю гіпотезу, про що йтиметься далі. Рис. 1. Схема біосинтезу коензиму А 34 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2024. (9) З КАФЕДРИ ПРЕЗИДІЇ НАН УКРАЇНИ Для цього нам довелося розробити три клю- чові методології в дослідженні антиоксидант- ної активності коензиму А. По-перше, ми ство- рили високоспецифічні моноклональні анти- тіла проти КоА, які здатні розпізнавати як сам коензим А, так і різні модифіковані ним біомо- лекули; по-друге, розробили модифікований протокол мас-спектрального аналізу для іден- тифікації КоАльованих протеїнів і, по-третє, розробили протокол in vitro модифікації білків коензимом А. Було показано, що в разі індукції в клітині оксидативного стресу імунореактивний сигнал антитіл стає значно потужнішим, а отже, наше припущення, що КоА може відігравати роль модифікатора, за аналогією з глутатіоном, вия- вилося правильним. Надалі ми дослідили цілу низку клітинних ліній різного походження, серед яких були клітини бактерій, дріжджів, кардіоміоцити та клітини печ інки щурів, і на всіх цих моделях спостерігали індукцію Ко- Алювання під дією чинників оксидативного стресу. Крім того, на тваринних моделях було показано, що до інтенсифікації КоАлювання в клітині приводить не лише оксидативний стрес, а й метаболічний, зокрема змінення ді- єти — голодування. Було також з’ясовано (і це дуже важливо), що процес КоАлювання є зворотним і спадає відразу після припинення дії стресового чин- ника. Все це свідчить про регуляторну функ- цію КоАлювання, подібно до інших пошире- них посттрансляційних модифікацій протеї- нів, таких як фосфорилювання, ацетилування, метилування, убіквітинування, які добре ви- вчені і відіграють надзвичайно важливу роль у регуляції ензиматичної активності клітин. До того ж було показано, що антиоксиданти галь- мують індукований оксидантами процес КоА- лювання. Під час досліджень ми виявили широкий спектр білків, що КоАлюються у відповідь на оксидативний стрес. Це спонукало нас про- вести більш детальний аналіз та ідентифі- кувати такі протеїни. Для цього нам довело- ся вдосконалити стандартну методику мас- спектрального аналізу, оскільки, як виявилося, при її застосуванні відбувається фрагментація самого КоА у складі імунопреципітованих і вже КоАльованих білків та їхніх пептидів, що не дозволяє ідентифікувати ці КоАльовані біл- ки. Тому ми проводили попереднє фермента- тивне оброблення дослі джуваних препаратів, щоб позбутися ATФ-фрагменту коензиму А, що значною мірою полегшило ідентифікацію КоАльованих протеїнів. У результаті в клі- тинах бактерій та евкаріотів було виявлено близько 2200 протеїнів, які КоАлюються за стресових умов. До речі, саме необхідністю до- опрацювання стандартного методу можна по- яснити такий, здавалося б, дивний факт, що, незважаючи на розвиненість і широкі мож- ливості сучасного мас-спектрального аналізу, нікому з численних дослідників посттрансля- ційних модифікацій білків раніше не вдалося ідентифікувати саме цей тип модифікації. Однак постає питання: як КоАлювання про- теїнів впливає на їхні функції? Серед вияв- лених нами білків, що КоАлюються під дією стресових чинників, левову частку становили метаболічні ферменти. Ми перевірили кілька з них і виявили, що КоАлювання інгібує актив- ність метаболічних ферментів і запобігає не- оборотному їх переокисненню, а отже, процес КоАлювання є зворотним і зберігає активність та стабільність ензимів, задіяних у клітинному метаболізмі. На рис. 3 наведено схему захисного механіз- му антиоксидантної дії коензиму А. За наявності в навколишньому серед овищі реактивних форм кисню КоАлювання цисте- Рис. 2. Порівняння активних груп глутатіону і коен- зиму А ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2024, № 9 35 З КАФЕДРИ ПРЕЗИДІЇ НАН УКРАЇНИ їнових залишків білків не дає їм можливості окиснюватися і тим самим захищає протеїни від незворотної деградації. Аналіз іншої групи ензимів — протеїнкіназ дозволив встановити регуляторну функцію процесу КоАлювання. На прикладі кінази Aurora А ми показали, що КоАлювання від- бувається в так званій Т-активаційній петлі внаслідок утворення ковалентног о зв’язку між КоА і Cys 290. За даними кристалографіч- ного аналізу ми встановили, що в комплексі Aurora A/КоА блокується активний центр, розташований в АТФ-зв’язувальному сайті. На основі отриманих даних ми запропону- вали модель регуляції, тобто активації та інак- тивації кінази А, і назвали її «модель подвій- ного якоря», оскільки спочатку відбувається взаємодія ADP-залишку КoA зі зв’язувальним доменом, а потім зв’язування КоА з цистеїно- вим залишком, який стабіл ізує цей зв’язок. Відповідно, активація Aurora А кінази може відбутися лише в разі деКоАлювання. Крім того, ми вста новили, що КоАлюється саме ак- тивована (фосфорильована) форма кінази, а отже, вперше виявили новий механізм регуля- ції протеїнкінази шляхом КоАлювання. Також ми дослідили вплив КоАлювання на активність транскрипційних факторів. Зо- крема, на прикладі транскрипційного фактору AgrA було показано, що КоАлювання відбува- ється в двох доменах, а саме: в регуляторному домені і ДНК-зв’язувальному домені, і в такий спосіб повністю блокується зв’язування AgrA з ДНК. Тому КоАлювання в клітині транскрип- ційного фактору блокуватиме його активність, а отже, й експресію відповідних генів. Таким чином уперше було досліджено осо- бливості взаємодії з коенизимом А різних груп протеїнів (метаболічних ензимів, протеїнкіназ, транскрипційних факторів, ензимів відповіді на окисидативний стрес, структурних білків тощо) під дією стресових чинників і з’ясовано, що КоАлювання виконує в клітині функції ре- гулювання активності білків, їх взаємодії, суб- клітинної локалізації і системи сигналювання. Це дало змогу підтвердити припущення, що такий тип модифікації є новим, раніше невідо- мим механізмом регуляції активності ензимів в умовах окисидативного стресу і захистом їх від переокиснення, а отже, і від інактивації, агрегації та деградації під дією окисних аген- тів. Цей механізм захищає клітину від наслід- ків оксидативного стресу. Для розуміння дії цього регуляторного меха- нізму дуже важливо дослідити не лише процес КоАлювання, тобто приєднання КоА, а й зво- ротний процес деКоАлювання — від’єднання коензиму А від протеїнів (рис. 4). На сьогод- ні ми вже виявили в клітинах бактерій ензи- ми, здатні деКоАлювати відповідні субстрати. Було ідентифіковано та підтверджено в експе- Рис. 3. Механізм антиоксидантної дії коензиму А Рис. 4. Цикл КоАлювання/деКоАлювання 36 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2024. (9) З КАФЕДРИ ПРЕЗИДІЇ НАН УКРАЇНИ риментах спочатку in vitro, а потім in vivo, два ензими, що відповідають за від’єднання КоА від субстрату, — це тіоредоксинподібний білок YtpP і тіоредоксин А. Зараз тривають пошуки аналогічних ензимів у клітинах ссавців. Є ще одне фактично недосліджене на сьо- годні питання, на яке варто звернути увагу. Вище ми розглядали антиоксидантну та регу- ляторну функцію КоА, зумовлену утворенням ковалентного зв’язку з цистеїновими залишка- ми білків, але ж коензим А є також і низькомо- лекулярним тіолом. Це означає, що він може діяти за аналогією з відомим і д обре дослідже- ним антиоксидантом глутатіоном. Як показано на рис. 5, коензим А за участі ензиму КоАпероксидази (за аналогією з глу- татіонпероксидазою) може інактивувати пе- роксид водню, а далі відновлюватися за допо- мого ю ензиму КоАредуктази (за аналогією з глутатіонредуктазою). Ця схема гіпотетична, і для того, щоб підтвердити можливість існу- вання такого механізму антиоксидантної дії КоА, необхідно ідентифікувати ці ще невідомі ензими. Власне, це і є метою наших подальших досліджень. Загалом унікальність коензиму А зумовлена тим, що він, з одного боку, є універсальним ме- таболічним кофактором, який регулює надзви- чайно велику кількість біохімічних процесів у клітині, а з іншого боку, є антиоксидантом. У цьому, до речі, й полягає його відмінність від глутатіону, який є ключовим антиоксидантом у клітині, але не виконує метаболічні функції. Тому ми й розглядаємо коензим А як важли- вий регулятор балансу між клітинним метабо- лізмом та антиоксидантною відповіддю кліти- ни на стрес (рис. 6). Тобто за нормальних умов життєдіяльності клітини КоА переважно бере участь у метаболічних процесах і при цьому лише незначна кількість білків є КоАльовани- ми, однак у разі появи стресових чинників ме- таболічні процеси пригальмовуються, оскіль- ки переважна кількість КоА в клітині стає за- лученою до захисту ензимів від оксидативно го стресу. З огляду на все зазначене вище логічно припустити, що КоАлювання білків відіграє важливу роль у патогенезі захворювань, по в’я- за них з оксидативним стресом. Особливо це стосується розвитку нейродегенеративних за- хворювань, адже в генах ключових у біосинтезі КоА-ензимів, а саме: фосфопантотенат кінази та відкритої нами КоА-синтази, при нейроде- генерації було виявлено мутації, що вплива- ють на їхню активність. Крім того, підвищені рівні КоАлювання білків спостерігаються при хворобі Альцгеймера і хворобі Паркінсона. Рис. 6. Коензим А як ключовий регулятор балансу між клітинним метаболізмом та антиоксидантною відпо- віддю клітини на оксидативний чи метаболічний стрес Рис. 5. Схема можливої антиоксидантної дії коензи- му А ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2024, № 9 37 З КАФЕДРИ ПРЕЗИДІЇ НАН УКРАЇНИ Отже, за результатами досліджень, про- ведених у відділі сигнальних систем клітини Інституту молекулярної біології і генетики НАН України, можна зробити висновок, що ми ідентифікували новий тип післятрансляційної модифікації протеїнів — КоАлювання, який є оборотним і досить поширеним клітинним процесом. Коензим А бере участь у регуляції окисно-відновних процесів, модуляції актив- ності редокс-чутливих протеїнів і відіграє важ- ливу роль у захисті білків, клітин та організму в цілому від можливих наслідків оксидативно- го стресу. Напрями наших подальших робіт пов’язані з дослідженням молекулярного механізму Ко- Алювання/деКоАлювання, вивченням анти- оксидантної функції КоА в окисно-відновній регуляції, ідентифікацією КоАпероксидази і КоАредуктази в клітинах ссавців, визначен- ням ролі КоАлювання протеїнів та антиокси- дантних функцій КоА за різних патологічних станів людини, передусім у процесі розвитку нейродегенеративних захворювань. За матеріалами засідання підготувала О.О. Мележик Valeriy V. Filonenko Institute of Molecular Biology and Genetics of the National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine ORCID: https://orcid.org/0009-0001-6480-0619 NEW MECHANISM OF ANTIOXIDANT DEFENSE OF CELLS INVOLVING COENZYME A Transcript of scientific report at the meeting of the Presidium of NAS of Ukraine, July10, 2024 The report presents the results of research conducted by scientists from the Institute of Molecular Biology and Genetics of the National Academy of Sciences of Ukraine to identify new, hitherto unknown functions of coenzyme A (CoA), one of the key cofactors of numerous metabolic processes in the cell. A new type of protein modification involving coenzyme A, called CoAlation, has been identified. It was proved that CoAlation performs a regulatory function in the cell, affect- ing the activity and stability of proteins. In addition, under conditions of oxidative or metabolic stress, CoAlation pro- tects proteins from overoxidation and, as a result, prevents their inactivation and degradation, and thus performs an an- tioxidant function. Protein CoAlation also plays an important role in the pathogenesis of oxidative stress-related dis- eases, including the development of human neurodegenerative diseases. Cite this article: Filonenko V.V. New mechanism of antioxidant defense of cells involving coenzyme A. Visn. Nac. Akad. Nauk Ukr. 2024. (9): 32—37. https://doi.org/10.15407/visn2024.09.032
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-202033
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	1027-3239
language	Ukrainian
last_indexed	2025-12-07T16:02:08Z
publishDate	2024
publisher	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
record_format	dspace
spelling	Філоненко, В.В. 2025-02-22T15:50:29Z 2024 Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.) / В.В. Філоненко // Вісник Національної академії наук України. — 2024. — № 9. — С. 32-37. — укр. 1027-3239 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/202033 DOI: doi.org/10.15407/visn2024.09.032 У доповіді наведено результати досліджень вчених Інституту молекулярної біології і генетики НАН України щодо з’ясування нових, досі невідомих функцій коензиму А (КоА) — одного з ключових кофакторів численних метаболічних процесів у клітині. Встановлено новий тип модифікації протеїнів за участю коензиму А, названий КоАлюванням. Доведено, що КоАлювання виконує в клітині регуляторну функцію, впливаючи на активність та стабільність білків. Крім того, в умовах оксидативного чи метаболічного стресу КоАлювання захищає протеїни від переокиснення і, як наслідок, перешкоджає їх інактивації й деградації, а отже, виконує антиоксидантну функцію. КоАлювання білків відіграє також важливу роль у патогенезі захворювань, пов’язаних з оксидативним стресом, зокрема й у розвитку нейродегенеративних захворювань людини. The report presents the results of research conducted by scientists from the Institute of Molecular Biology and Genetics of the National Academy of Sciences of Ukraine to identify new, hitherto unknown functions of coenzyme A (CoA), one of the key cofactors of numerous metabolic processes in the cell. A new type of protein modification involving coenzyme A, called CoAlation, has been identified. It was proved that CoAlation performs a regulatory function in the cell, affecting the activity and stability of proteins. In addition, under conditions of oxidative or metabolic stress, CoAlation protects proteins from overoxidation and, as a result, prevents their inactivation and degradation, and thus performs an antioxidant function. Protein CoAlation also plays an important role in the pathogenesis of oxidative stress-related diseases, including the development of human neurodegenerative diseases. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Вісник НАН України З кафедри Президії НАН України Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.) New mechanism of antioxidant defense of cells involving coenzyme A (Transcript of scientific report at the meeting of the Presidium of NAS of Ukraine, July10, 2024) Article published earlier
spellingShingle	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.) Філоненко, В.В. З кафедри Президії НАН України
title	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)
title_alt	New mechanism of antioxidant defense of cells involving coenzyme A (Transcript of scientific report at the meeting of the Presidium of NAS of Ukraine, July10, 2024)
title_full	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)
title_fullStr	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)
title_full_unstemmed	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)
title_short	Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)
title_sort	новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму а (стенограма доповіді на засіданні президії нан україни 10 липня 2024 р.)
topic	З кафедри Президії НАН України
topic_facet	З кафедри Президії НАН України
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/202033
work_keys_str_mv	AT fílonenkovv noviimehanízmantioksidantnogozahistuklítinizaučastíkoenzimuastenogramadopovídínazasídanníprezidíínanukraíni10lipnâ2024r AT fílonenkovv newmechanismofantioxidantdefenseofcellsinvolvingcoenzymeatranscriptofscientificreportatthemeetingofthepresidiumofnasofukrainejuly102024

Новий механізм антиоксидантного захисту клітини за участі коензиму А (стенограма доповіді на засіданні Президії НАН України 10 липня 2024 р.)

Institution

Similar Items