Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)

Розглядаються питання складності дослідження попу ляційно генетичних наслідків Чорнобильської ката строфи, пов’язані з недостатньо вивченими механізма ми виникнення мутацій, а також зміни внеску їхніх носіїв у наступні покоління. Автори підкреслюють, що досі не вдається отримати однозначних...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Date:	2006
Main Authors:	Глазко, Т.Т., Глазко, В.І.
Format:	Article
Language:	Ukrainian
Published:	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2006
Subjects:	Статті та огляди
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2026
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки) / Т. Глазко, В. Глазко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 4. — С. 39-51. — Бібліогр.: 41 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859729511234404352
author	Глазко, Т.Т. Глазко, В.І.
author_facet	Глазко, Т.Т. Глазко, В.І.
citation_txt	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки) / Т. Глазко, В. Глазко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 4. — С. 39-51. — Бібліогр.: 41 назв. — укр.
collection	DSpace DC
description	Розглядаються питання складності дослідження попу ляційно генетичних наслідків Чорнобильської ката строфи, пов’язані з недостатньо вивченими механізма ми виникнення мутацій, а також зміни внеску їхніх носіїв у наступні покоління. Автори підкреслюють, що досі не вдається отримати однозначних даних про гене тичні ефекти малих доз іонізуючого опромінювання, які б не залежали від методу аналізу та специфіки мін ливості окремих локусів ДНК. The questions of investigation complexity of Chornobyl accident population genetic consequences connected with poorly investigated mechanisms of mutation origin are reviewed as well as changes of their carrier contribution in the next generation. The authors underline that still there is no success in getting standardized data on genetic effects of small doses of ionizing radiation that wouldn’t depend on analysis method and specific character of se parate DNA locus variability.
first_indexed	2025-12-01T12:16:36Z
format	Article
fulltext	ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 39 Коли субмолекулярна реальність перестане бути реальністю науки й оточить людину як середовище, ми опинимося на Новій Землі. На чужій планеті. В. Кутирьов Т. ГЛАЗКО, В. ГЛАЗКО ЧОРНОБИЛЬ: НОВИЙ ФАКТОР ЕВОЛЮЦІЇ Нез’ясовані популяційно!генетичні наслідки Екологічні зміни запускають механізм перетворення внутрішніх структур ок� ремих видів, видових спільнот і, зрештою, подій макроеволюційного рангу. Через посилення антропогенного пресу екологічні кризи набули глобальних масштабів. Наслідки змін природного середовища для живих об’єктів досі мають характер констатації факту — підрахунку зникаючих видів, зниження їхньої репродук� тивної функції, оцінок змін видових спільнот. Теоретично можна припустити, що такі мікроеволюційні зміни є основою подальших макроеволюційних подій, виникнення нових видів, які будуть освоювати нову нішу життєвого простору. Розвиток атомної енергетики у багатьох країнах світу знову стає пріо� ритетним і, очевидно, небезпека наростання радіоактивного забруднення у гло� бальних вимірах — це питання не надто далекого майбутнього. Тому особливого значення набуває з’ясування популяційно�генетичних наслідків для біоти радіо� нуклідних викидів у довкілля, спричинених Чорнобильською катастрофою. В атмосферу потрапили в радіоактивному стані майже всі елементи таблиці Д. Менделєєва — людство зіткнулося з таким явищем уперше. Чорнобиль, цей новий фактор еволюції, породжує непердбачувані вектори... Це була далеко не перша радіоекологічна аварія в історії людства, але унікальна за своїми масштабами, тому і кваліфікована як катастрофа (таблиця). І разом з тим саме через недостатнє дослідження наслідків для біоти аварії на ЧАЕС їхня оцінка й досі зали� шається дискусійною. Неопрацьованість методів прогностичних оцінок відтворювання видів на територіях зі зміненим природним середовищем є особли� во важливою проблемою для популяцій лю� дини. Погіршення екологічної ситуації у гло� бальних вимірах, поява новітніх промислових технологій та їхньої продукції потребують © ГЛАЗКО Тетяна Теодорівна. Доктор сільськогосподарських наук. ГЛАЗКО Валерій Іванович. Доктор сільськогосподарських наук. Академік (іноземний член) Російської академії сільськогосподарських наук (Київ). 2006. принципової зміни підходу до оцінки біобез� печності окремих регіонів планети. Традицій� на експертиза відомих токсичних агентів у повітрі, ґрунті і воді не передбачає оцінки но� вих забруднювачів, які постійно з’являються, а також не здатна враховувати їхні комбі� наційні ефекти. Отже, необхідний додатковий аналіз комплексу живих організмів — мішені їхньої дії. Очевидно, що однією з ключових проблем у цьому напрямі є добір індикаторних видів, популяційно�генетичні зміни котрих можуть бути об’єктивним показником біобезпечності досліджуваного регіону. 40 ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 Наступна проблема — це добір об’єктивних біомаркерів, зміни частоти трапляння яких адекватно би відображали популяційно�гене� тичні процеси, індуковані новою екологіч� ною ситуацією, і дали б змогу прогнозувати їхній напрям. Генетичні наслідки генотоксичних впли� вів, як правило, розглядають тільки з точки зору небезпеки появи мутантів — носіїв кон� ститутивних мутацій, представлених у всіх клітинах організму. Такі мутанти виникають не часто і здебільшого не залишають нащад� ків, істотно не впливаючи на генетичну струк� туру популяцій. Однак нині, коли дедалі зро� стає масштаб антропогенного забруднення довкілля, що, власне, є рухом до глобальної екологічної кризи, особливого значення на� буває розробка методів прогнозування змін генетичної структури популяцій у наступних поколіннях тих організмів, які зберегли здатність до відтворювання за нових еколо� гічних умов. Частота ж появи мутантних осо� бин, особливо носіїв таких масштабних гене� тичних дефектів, як видимі цитогенетичні аномалії, по�перше, не відображає реальних мутаційних процесів, оскільки більшість цих мутацій елімінується у вищих організмів у процесі мейозу і супроводжується знижен� ням плідності. По�друге, може слугувати не� прямим показником тієї частини генофонду, яка зникає з процесів відтворювання попу� ляції, адже, як правило, у вищих організмів носії конститутивних мутацій менш плідні порівняно з нормою. Традиційно для оцінки генотоксичності певного техногенного впливу чи рівня забруд� неності регіону використовують підрахунок генних мутацій, хромосомних аберацій і мік� роядерний тест у представників різних інди� каторних видів. Так, наприклад, цитогене� тичні характеристики кісткового мозку дріб� них ссавців широко застосовуються як біотест для оцінки екологічної ситуації у різних регі� онах [1–5]. Проте нагромаджені дані наочно підтверджують широку індивідуальну мінли� вість як спонтанних частот трапляння цито� генетичних аномалій, так і їхніх змін у від� повідь на генотоксичні впливи. Стабільність хромосомного апарату є полі� генною ознакою і контролюється великою кількістю генів. Їх не можна просто звести до порівняно невеликого числа тих, продукти яких беруть участь у процесах репарації ДНК [6]. Наприклад, у людини описано близько десяти генних дефектів, що спричинюють по� рушення функції веретена поділу [7]. Знай� дено принаймні 8–9 груп комплементації чутливості клітин ссавців до іонізуючої ра� діації [8]. З’ясовано, що клітинні лінії, отри� мані від одного донора, можуть істотно від� різнятися за чутливістю до іонізуючого опро� мінювання [9]. Підтверджено, що до контролю такої чут� ливості у людини залучені, зокрема, гени двох хромосом — 1 [10] та 11 [11]. Є підстави припускати, що клітинні механізми, які кон� тролюють хромосомну стабільність, можуть бути пов’язані з позаядерними органелами [12], зокрема з клітинними мембранами [13] і мітохондріями [14]. Саме тому зазвичай ут� руднені оцінки генотоксичних ефектів у ге� нетично гетерогенних популяцій, до яких на� лежить і людина. Проблема ускладнюється ще й тим, що «вихід» мутацій у соматичних клітинах, кіль� кість мутантів у нащадків є кінцевим етапом багатостадійного процесу. Спостережувані ефекти будь�якого генотоксичного впливу залежатимуть, принаймні, від кількох пара� метрів: • індивідуальних особливостей чутливості певного організму до аналізованої дії (зок� рема активності ферментів біотрансфор� мації ксенобіотиків); • генотипних характеристик активності ферментів репарації індукованих дефектів; • ферментів детоксикації, які надходять і виникають у процесі внутрішньоклітинно� го метаболізму токсичних агентів; • швидкості вилучення ушкоджених клітин. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 41 Дата Хронологія подій, пов’язаних із розвитком ядерної енергетики Середина 40�х рр. 1949–1956 рр. 1953 р. 9 вересня 1954 р. 10 жовтня 1957 р. 1958 р. Весна 1967 р. 20 травня 1970 р. Грудень 1971 р. 28 березня 1979 р. 26 квітня 1986 р. Масові викиди в атмосферу приблизно 600 кКі 131J на найбільшому промисловому атомному об’єкті США у м. Хенфорд. Не було вжито жодних заходів захисту населен� ня: у частини дітей, котрі мешкали на околицях об’єкта, опромінення щитоподібної залози сягло 30 Гр. Тільки через 40 років ці відомості розсекретили 76 млн м3 радіоактивних відходів ВО «Маяк» (Росія) загальною активністю 2,75 МКі були скинуті в р. Течу. 124 тис. місцевих жителів зазнали зовнішнього і внутрішнього опромінення Викид радіоактивних речовин у навколишнє середовище з аварійного ядерного реак� тора в Аргонській національній лабораторії (США) Киштимська аварія на ВО «Маяк» (Росія), що спричинила викид 20 МКі радіоактив� них речовин. 270 тис. мешканців Челябінської, Свердловської і Тюменської областей зазнали зовнішнього та внутрішнього опромінення Аварія на атомному реакторі у м. Віндскейл (Велика Британія), внаслідок якої в атмо� сферу потрапило близько 21 кКі радіоактивних речовин. Загинули 13 працівників ядер� ного центру Катастрофа в Національній лабораторії у Лос�Аламосі (США). 15 272 особи зазнали внутрішнього (плутоній) і загального зовнішнього опромінення Аварія на ВО «Маяк» (Росія), що спричинила радіоактивне забруднення 2 700 км2 території та опромінення 41 тис. осіб Аварія на АЕС Індіан�Поїнт–1 (США) Аварія на АЕС м. Сакстона. Викид 72,89⋅1010 Бк (19,7 Кі) радіоактивних газів у навко� лишнє середовище Аварія на АЕС Три�Майл�Айленд, Пенсільванія (США). Системи герметизації й очи� щення сприяли значному зниженню радіактивного забруднення довкілля: було викину� то близько 9,25⋅1010 МБк (2,5 МКі) радіоактивних благородних газів і 55,5⋅1010 Бк (15 Кі) радіоактивного йоду Аварія на Чорнобильській АЕС (Україна) — найбільша техногенна радіоекологічна катастрофа на планеті. У навколишнє середовище потрапило від 50 МКі до 1,3 млрд Кі (за різними джерелами) радіоактивних речовин Подія Мабуть, саме полігенність перелічених функцій і спричинює широкий розкид інди� відуальної мінливості у груп ссавців у від� повідь на генотоксичні впливи однакової ін� тенсивності. Після Чорнобильської катастрофи інте� рес до радіобіології в Україні і в світі різко зріс. Опубліковано силу�силенну праць, присвячених дослідженням біологічних ефек� тів іонізуючого опромінювання, здебільшого у людини. Проте досі немає чіткої узагальне� ної картини динаміки наслідків аварії на ЧАЕС для груп людей, котрі мешкають у за� бруднених регіонах, а також елементів про� гнозування подальшого розвитку ситуації. Очевидною є складність розв’язання подіб� них завдань, адже і дотепер залишаються не ви� вченими питання генетичної гетерогенності популяцій людини за стійкістю до хронічних низькодозових іонізуючих впливів, взаємо� зв’язків між реалізацією генетичних змін і ха� рактеристиками нейроендокринної та імун� ної систем. Недостатньо досліджені також спектри внутрішньоклітинних мішеней іоні� зуючого опромінювання, гетерогенність клі� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 442 тинних популяцій за чутливістю до їхньої дії у межах багатоклітинних організмів, зв’язок такої гетерогенності з рівнем і напрямом ци� тодиференціювання й, очевидно, наслідки множинності внутрішньоклітинних мішеней, гетерогенності клітинних популяцій для цілих організмів. Немає також надійних методів прогнозування розвитку соматичних пато� логій на основі оцінки внутрішньоклітинних змін, індукованих хронічною дією малих доз іонізуючого опромінювання. Досі не відомі молекулярно�генетичні маркери, що дають змогу передбачати резистентність організмів до впливу іонізуючого опромінювання, а та� кож прогнозувати «репродуктивний успіх» їхніх носіїв за його підвищених доз. Попри ба� гаторічне використання підрахунку дицент� ричних і кільцевих хромосом як «промене� вих» маркерів, зокрема у людини, невивчени� ми залишаються різноманітні механізми їхньої появи та елімінації. Недостатня дослідженість множинності клітинних мішеней іонізуючого опроміню� вання, а також гетерогенності клітинних по� пуляцій за чутливістю до його ушкоджуваль� них ефектів утруднює розвиток методів ре� конструкції отриманих індивідуальних доз. Тому і немає однозначної інтерпретації спо� стережуваних змін, зокрема щодо механізмів і функціонального значення зафіксованого підвищеного мутагенезу в соматичних кліти� нах опромінених організмів. Це також галь� мує розвиток методів компенсації індукова� них дефектів. Щодо пошуків змін, які можна використа� ти як прогностичні характеристики виник� нення соматичних патологій, слід акцентува� ти увагу на таких моментах. Традиційно для виявлення зазначених ха� рактеристик оцінювали кількість клітин, що діляться, у різних органах і тканинах, які мали певні ушкодження, найчастіше — цито� генетичні аномалії. Однак очевидно, що про� гноз розвитку соматичних патологій не може базуватися тільки на оцінці числа дефектних клітин без урахування всього проліфератив� ного пулу, відносної кількості неушкоджених клітинних клонів, здатних до регенерації та компенсації індукованих ушкоджень. Ма� буть, для прогнозування розвитку соматич� них патологій важливе значення матиме вдо� сконалення і поширення методів молекуляр� но�цитогенетичного аналізу, FISH методів, які дають змогу з високою точністю оцінити кількість неушкоджених клітин серед клітин� них популяцій, що діляться. Можна очікувати, що розширення популя� ційно�генетичних досліджень із залученням маркерів поліморфізму структурних генів, які кодують ферменти детоксикації, сучасних високополіморфних молекулярно�генетич� них маркерів, наблизить нас до виявлення тих маркерів і їхніх поєднань, що дають змогу про� гнозувати резистентність організмів до іоні� зуючих впливів. Наявність таких маркерів сприятиме поясненню нагромаджуваних да� них про зміну «репродуктивного успіху» в популяціях різних видів, зокрема людини, за умов хронічного низькодозового іонізуючого опромінювання і розробці рекомендацій для відтворювання їхніх носіїв у регіонах з різ� ними рівнями радіонуклідного забруднення. Необхідно підкреслити, що природний ра� діоактивний фон (ПРФ) був і залишається постійно діючим зовнішнім фізичним чинни� ком. За його наявності виникло і розвивало� ся життя на Землі. Стосовно людини ПРФ, розрахований для висоти 1 м від землі, ко� ливається у межах від 0,1 до 4 сГр, для дрібних наземних тварин — від 0,3 до 16, для коре� невої системи рослин і мікроорганізмів ґрун� ту — від 0,6 до 48 сГр на рік [15]. Про від� носність понять великих і малих доз свідчить наявність на земній кулі територій, де ПРФ відрізняється від середньосвітового фону в десятки разів. Широкі обстеження населення, яке мешкає у місцевостях з підвищеним ПРФ (штат Ка� рела в Індії, провінція Гуанфонг у Китаї), де опроміненість людей упродовж року коли� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 43 вається від 0,6 до 10 сГр, не зафіксували зрос� тання рівня спадкових захворювань [16, 17]. Обстеження понад 40 тис. вагітних жінок, здійснені в місцевостях із підвищеним ПРФ у Бразилії, не виявили зростання частоти спон� танних абортів і вроджених аномалій, однак частота хромосомної аберації у клітинах крові мешканців тих самих районів була дещо біль� шою, ніж у контрольних районах [18]. Із територій з підвищеним ПРФ найвідо� міша — провінція Рамзар в Ірані, де річна доза вимірюється у 260 мЗв порівняно із середньо� світовою — 3,5 мЗв на рік (Зв — еквівалентна одиниця поглиненої дози іонізуючого опро� мінювання, що дорівнює біологічним ефек� там поглинання енергії в 1 джоуль на 1 кг маси біологічного об’єкта). При цьому у меш� канців Рамзара не виявлено ні зростання смертності, ні народження дітей з уроджени� ми дефектами розвитку. Однак спостерігаються виразні відмінності у радіорезистентності клітин крові мешкан� ців цієї провінції порівняно з жителями ін� ших областей, де низький природний радіо� активний фон. Так, опромінювання клітин периферичної крові мешканців Рамзара до� зою 1,5 Гр у культурі зумовлювало значно менше зростання кількості клітин з цитоге� нетичними аномаліями порівняно з клітина� ми крові контрольної групи [19]. Загалом нагромаджені в літературі дані експериментальних досліджень популяцій людей, котрі проживають у радіоактивних районах, свідчать, що в таких місцях з поко� ління у покоління відбувається селекція на підвищення у популяції радіорезистентних особин. Так, у радіоактивній провінції Китаю упродовж 1979–1995 років обстежено 125 079 суб’єктів, проаналізовано 10 415 ви� падків смертей і 1 003 онкологічних захворю� вань. З’ясовано, що смертність від злоякісних новоутворень у мешканців цієї провінції нижча, ніж у людей з контрольної зони [20]. В іншій роботі [21] автори дійшли висновку: перевищення рівня іонізуючого опроміню� вання в 3–5 разів не збільшує вірогідності онкологічних захворювань. У радіоактивній провінції в Індії (близько 35 мЗв/рік) не знайдено істотних відміннос� тей щодо наявності вроджених патологій в обстежених новонароджених (26 151) цієї місцевості і новонароджених (10 654) з конт� рольної групи [22]. В іншій радіоактивній провінції Індії (вище 70 мЗв/рік) обстежили 100 тис. осіб, які мешкали на цій території. Не виявлено відмінностей за частотами онколо� гічних захворювань у зв’язку з високим рівнем зовнішнього гамма�випромінювання порівня� но з контролем (300 тис. осіб) [23]. В Індії були обстежені популяції людей в об� ластях, що різняться на 0,03 мЗв/рік зовніш� нього опромінювання. З’ясувалося: щорічне виявлення випадків онкологічних захворю� вань на 100 тис. мешканців цих провінцій послі� довно зменшується від однієї області до іншої, паралельно з підвищенням фонового рівня іонізуючого опромінювання на 0,03 мЗв/рік — від гіпотетичної частоти онкологічної пато� логії (79 випадків на 100 тис. осіб) за умов «нульового» рівня зовнішнього опроміню� вання. Автори [24] доходять висновку, що зі зростанням іонізуючого опромінювання зни� жується вірогідність онкологічних захворю� вань. Слід підкреслити, що серед 116 тис. людей, відселених із Чорнобильської зони, тільки близько 5% отримали дозу іонізуючого опро� мінювання понад 100 мЗв/рік, і саме ця доза (майже втричі менша, ніж у Рамзарі) вва� жається тією межею, за якою починаються чіткі збільшення частот онкологічних захво� рювань [25]. Отже, реальну небезпеку становить не сама отримана доза іонізуючого опромінювання, а її «новизна» для конкретних популяцій, виду або видових спільнот. Очевидно, що для жителів Рамзара зростання річної дози на 3,5 мЗв навряд чи спричинюватиме якісь на� слідки для здоров’я, але для більшості євро� пейських популяцій, котрі не зустрічалися у ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 444 низці поколінь із дозами вище 1 мЗв/рік, така зміна може зумовити відхід з генофонду чут� ливих до радіації особин і, відповідно, зміни генетичної структури популяцій. Таким чином, за природних умов існує широкий діапазон доз іонізуючого опроміню� вання, з якими сумісні життєдіяльність і від� творювання різних організмів, у тому числі популяцій людини. І це ускладнює виявлен� ня біологічних ефектів малих доз, зокрема їхньої генотоксичності. Окрім того, є дані про те, що навіть геноток� сичність мікрочастинок (менше 10 мікронів) міського повітря сама по собі індукує ушко� дження генетичного матеріалу, якщо оцінюва� ти їхні впливи на клітинні популяції у системі in vitro, а також спричинює зниження репро� дуктивної функції у чоловіків і жінок [26]. Порівняння інформації, яка міститься у різ� них публікаціях, присвячених узагальненню результатів досліджень ефектів іонізуючого опромінювання у людини, засвідчує: за понад півстоліття не вдалося розробити принципо� вої схеми об’єктивної індивідуальної індикації ушкоджувальних впливів і методів прогнозу соматичної та генеративної патологій. У світі здійснені дослідження тільки на� щадків людей, котрі пережили атомні бом� бардування Хіросіми, Нагасакі, аварію на АЕС у Небрасці, та й то лише дітей першого покоління опромінених батьків. Не вдалося отримати однозначних даних щодо зростан� ня у них випадків мутацій або онкологічних захворювань. Більше того, у тих мешканців цих японських міст, які пережили атомні ви� бухи, спостерігається навіть певне подовжен� ня тривалості життя порівняно із середньою популяційною [27]. На жаль, немає можли� востей одержати однозначні дані для різних поколінь опромінених людей, оскільки три� валість життя одного покоління зіставна з таким показником у дослідника. Окрім того, досі дослідження в цьому на� прямі зосереджувалися тільки на пошуку му� тантних організмів й оцінці мутагенезу в со� матичних клітинах. Однак очевидно, що вив� чення реальної генетичної ситуації, яка ви� никла у спільнотах живих організмів після Чорнобильської катастрофи, є необхідною умовою розробки методів довготривалих про� гнозів генетичних змін і способів їхньої ком� пенсації. Відомо, що екологічні катастрофи у масштабах екосистем індукують появу широ� кого спектра внутрішньовидових змін і, як наслідок, — змін міжвидових відносин. Слід враховувати, що внутрішньовидові зміни мо� жуть спричинюватися не тільки безпосе� реднім генотоксичним впливом факторів еко� логічного стресу, а й бути непрямим наслід� ком їхньої дії. У першому випадку зміни зумовлені пря� мою індукцією збільшення мутацій. Як уже зазначалося, ці мутації є несприятливими, призводять до істотного зниження життє� здатності, швидко елімінуються з популяцій соматичних і генеративних клітин. Отже, вони не стають помітним внеском у генофонд наступних поколінь. Найважливішим аспек� том у реальних генетичних наслідках еколо� гічних катастроф є не власне поява нових мутантних варіантів, а елімінація із відтво� рюваної групи особин їхніх носіїв, «вимиван� ня» з генофонду виду тієї його частини, яка асоційована з носіями підвищеної чутливості до генотоксичних впливів. З цього випливає, що зазначені мутації важливі не самі по собі, а як маркер індивідуумів з підвищеною чут� ливістю до генотоксичних ефектів, а кіль� кість таких особин — як характеристика по� пуляції (виду), що дає змогу прогнозувати ступінь зміни відповідного генофонду. Тобто для вивчення реальних генетичних наслідків екологічних катастроф виявлення нових мутацій є не кінцевим етапом дослі� дження, а лише його початком, оскільки у по� дальшому необхідно з’ясувати генетично зу� мовлені причини їхнього виникнення й асо� ційовані генні комплекси, які елімінуються разом із ними з частини репродукованого ге� нофонду. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 45 У другому випадку, коли спостережувані зміни можуть не бути наслідком індукції но� вих мутацій, а спричинюватися низкою по� пуляційно�генетичних факторів, виникає якісно інша ситуація. Так, ще з досліджень І.І. Шмальгаузена [28] добре відомо, що при� чиною сплеску фенотипної мінливості за еко� логічних катастроф можуть бути порушення міжгенних взаємодій, які є основою функціо� нальної інтеграції генетичного матеріалу в сис� темах цілісного організму, і в зв’язку з цим — виявлення раніше прихованої генетичної мінливості. Така фенотипна мінливість не зу� мовлена появою нових варіантів структурних генів, а пов’язана з новими умовами функ� ціонування генетичного матеріалу, який існу� вав раніше, до зміненого природного середо� вища. Виникнення нових умов відбору припус� кає різку зміну пристосованості генотипів, котрі існували до цього, і, відповідно, їхньо� го внеску у генофонд наступних поколінь. Домінуюче виживання найбільш адаптова� них до нових умов довкілля може спричиню� вати глибокі зміни структури генофондів ви� дів. Катастрофічним, зокрема для міжвидо� вих відносин, є не тільки зникнення виду, а й трансформація його генофонду, за якої гено� типи, що раніше траплялися з мінорною час� тотою, починають превалювати. Саме такі зміни структур генофондів видів, котрі опи� нилися в умовах екологічних катастроф, мо� жуть бути визначальними у дестабілізації екосистем, які існували до цих катаклізмів. Очевидно, що без глибокого вивчення таких змін, їхньої видоспецифічності і механізмів ми не матимемо реальної можливості розробки довготривалих прогнозів стану екосистем, які зазнають впливу екологічних стресів, і підходів до методів їхньої компенсації. Цікаво зазначити, що досить давно відома така тенденція: чим складніша організація біологічного об’єкта, тим він чутливіший до іонізуючого опромінювання. Інакше кажучи: чим давніший вид, тим він стійкіший до та� кого опромінювання. Так, для ссавців серед� ня напівлетальна доза досягає 4–6 Гр, для кишкової палички (E. coli) — 30 Гр. Рекордс� меном тут є прокаріотичний організм Deino� coccus radiodurans, в якого одиничні клітини виживають і виявляються здатними до від� творювання після опромінення дозою 5000 Гр [29]. Причому з’ясовано, що відразу по опро� міненні у 3000 Гр практично вся геномна ДНК цього організму руйнується до невели� ких фрагментів, у середньому індукується один дволанцюжковий розрив ДНК на ді� лянці завдовжки 27 тис. пар основ. А вже за 3 години після впливу починається відновлен� ня геному без істотного нагромадження му� тацій за структурними генами. Автори зазна� ченого дослідження підкреслюють, що в цьо� му випадку спостерігається не унікальна стійкість генетичного матеріалу до іонізуючо� го опромінювання, а видоспецифічна здат� ність до відновлення його цілісності. З’ясова� но, що така здатність до репарації ушкоджень ДНК асоційована у Deinococcus radiodurans з генами посухостійкості; мутації за цими ге� нами призводять до зникнення унікальної радіостійкості названого виду. Зазвичай припускають, що підвищення точності («дозволеності») генетичних ме� тодів оцінки ушкоджень хромосом за низь� кодозових впливів іонізуючого опроміню� вання дасть змогу виявити чіткіші взаємо� зв’язки між малими дозами й індукованими ними мутаційними подіями. На користь цьо� го припущення свідчить поява нових мутацій у дітей опромінених батьків за високополі� морфними послідовностями ДНК [30, 31]. Проте в циклі праць першої групи авторів отримані дані про виявлення нових мутацій у дітей ліквідаторів аварії на ЧАЕС за вико� ристання одного типу маркерів ДНК (RAPD� PCR), а не іншого (ISSR�PCR). Друга група дослідників спостерігала зростання частоти мутацій у дітей батьків, котрі мешкають у зонах підвищеного радіонуклідного забруд� нення, за трьома з восьми вивчених мініса� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 446 телітних локусів. Аналізуючи мутаційні події на рівні ДНК, що сталися внаслідок низько� дозових впливів, автори виконаних робіт встановлювали залежність їх виявлення від типу маркерів ДНК (RAPD�PCR, а не ISSR� PCR), від узятих для дослідження локусів. З цього випливає, що за використання існую� чих методів виявлення мутаційних подій без� посередньо у ДНК принципово не вдається отримати однозначних даних про генетичні ефекти малих доз іонізуючого опромінюван� ня, які б не залежали від методу аналізу та специфіки мінливості окремих локусів. У наших дослідженнях розглянуто три ос� новні моделі. Одна — породи великої рогатої худоби за умов дії біотичного (інфіко� ваність вірусом бичачого лейкозу) й абіотич� ного (хронічне низькодозове іонізуюче опро� мінювання, інтродукція в нові кліматичні зони розведення) чинників екологічного стре� су. Зокрема, обстежені покоління великої ро� гатої худоби, що відтворюється в експери� ментальному господарстві «Новошепеличі» (експериментальний віварій Чорнобиль� ського науково�технічного центру міжнарод� них досліджень у Зоні відчуження ЧАЕС). Друга модель — традиційні біоіндикаторні види для оцінки екологічного забруднення — звичайна полівка, полівка�економка і руда полівка, яких відловили у Зоні відчуження ЧАЕС у місцях з різним рівнем радіонуклід� ного забруднення. І третя — три лабораторні лінії мишей — BALB/c, CC57W/Mv і C57BL/6j, що відтворюються у спеціально� му віварії Інституту молекулярної біології і генетики НАН України також у Зоні відчу� ження. Для оцінки виявлених змін викорис� товували традиційні методи цитогенетики й аналізу поліморфізму молекулярно�генетич� них маркерів (білки, ДНК структурних генів, поліморфізм фрагментів ДНК, фланкованих мікросателітними повторами). Виконані дослідження дали змогу отрима� ти такі основні результати. Насамперед заз� начимо, що не спостерігається істотного збільшення кількості особин з конститутив� ними мутаціями у досліджених видів ссавців за умов хронічної дії іонізуючого опроміню� вання. У поколіннях великої рогатої худоби виявлено: • зниження плідності, підвищення смерт� ності новонароджених телят; • порушення рівноймовірного успадкуван� ня окремих алельних варіантів — еліміна� ція одних і переважне успадкування інших; • генетична структура батьківського поко� ління, типова для молочної худоби, у на� ступних поколіннях зміщується у бік менш спеціалізованих форм; • зміни генетичної структури у поколіннях за хронічної дії низькодозового іонізуючо� го опромінювання збігаються з популяцій� но�генетичними ефектами інших біотич� них й абіотичних чинників стресу — таких, як відбір на стійкість до інфікування віру� сом бичачого лейкозу, інтродукція в нові умови відтворювання [32–34]. Отже, отримані дані свідчать: головна від� повідь на хронічну дію низькодозового іоні� зуючого опромінювання полягає не в індукції появи нових генів, а в домінуючому відборі у поколіннях нових генних поєднань. Тобто це відповідає засадам еволюційної теорії, розви� неної свого часу І.І. Шмальгаузеном, — зміна умов відбору приводить до переважаючого відтворювання якнайменше спеціалізованих форм, що і спостерігається у поколіннях ве� ликої рогатої худоби за дії різних чинників екологічного стресу. В експериментальних дослідженнях на трьох різних лабораторних лініях мишей було виявлено, що кожна з них вирізняється своїм спонтанним мутаційним спектром у клітинах кісткового мозку, і лише деякі його характе� ристики змінюються у зв’язку з віком і сезо� ном проведення експериментів. Так, для лінії мишей C57BL/6 є типовим наростання ане� уплоїдії (хромосомних втрат) з віком і під час переходу до літнього сезону порівняно із зи� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 47 мовим. Для лінії СС57W/Mv зміни у зв’яз� ку з віком і сезоном переважно спостерігалися за внутрішньохромосомними дефектами (хро� мосомними абераціями); для лінії BALB/c — за часткою поліплоїдних клітин. Причому за підвищеного приблизно в 100 разів рівня іонізуючого опромінювання (майже 0,5 Гр на рік) у спецвіварії поблизу Чорнобильської АЕС зафіксовано зростання частот траплян� ня у кожної лінії тільки тих аномалій, спонтан� на нестабільність яких виявлялася у конт� рольних умовах. Наприклад, у лінії C57BL/6 збільшувалася частота анеуплоїдних клітин, у лінії СС57W/Mv — метафаз із хромосомни� ми абераціями. Тобто у цьому разі підвищен� ня іонізуючого опромінювання не спричиню� вало появу нових характеристик у мутаційних спектрах мишей, а тільки посилювало вияв спонтанної нестабільності по окремих, ліній� носпецифічних характеристиках таких спек� трів [35]. Слід зазначити, що у мишей спостерігаєть� ся виразний зв’язок мутаційних ефектів підвищеного рівня іонізуючого опроміню� вання залежно від їхнього віку. Так, «старі» особини у контрольних умовах відрізнялися від «юних» мишей лінії CC57W/Mv вищою частотою трапляння різних цитогенетичних аномалій, зокрема одноядерних лейкоцитів з мікроядрами. Разом з тим у «старих» ми� шей експериментальної (чорнобильської) групи, котрі впродовж життя зазнавали дії підвищеного рівня іонізуючого опроміню� вання, частота таких аномалій виявилася меншою не тільки щодо свого вікового конт� ролю, а й порівняно з «юними» чорнобиль� ськими мишами. Ці відмінності супроводжу� ються статистично достовірним збільшенням клітин, котрі діляться, у кістковому мозку «старих» чорнобильських мишей порівняно з аналогічною віковою групою контролю [36]. Тобто впродовж життя за підвищеного рівня іонізуючого опромінювання у мишей, на відміну від контрольних умов, не спостері� гається зменшення темпів клітинного поділу в кістковому мозку, що, очевидно, супрово� джується прискоренням елімінації клітин з генетичними дефектами. Виконані дослідження мутаційних спектрів і у представників трьох видів полівок (Microtus arvalis, Microtus oeconomus і Clethrionomys gla� reolus), котрих відловили у Зоні відчуження Чернобильської АЕС у місцевостях з підвище� ним рівнем радіоактивного забруднення. У менш забруднених радіонуклідами місцепро� живаннях (<5 Кі/км2), в еволюційно «наймо� лодшого» з досліджених виду — звичайної полівки (Microtus arvalis), виявлено високу частоту трапляння анеуплоїдних клітин; у ру� дої полівки (Clethrionomys glareolus) — мета� фаз з міжхромосомними злиттями за типом робертсонівських транслокацій. Порівняно з цими видами клітини еволюційно «найста� рішого» виду — полівки�економки (Microtus oeconomus) — вирізнялися відносно підви� щеною стабільністю хромосомного апарату з досліджених характеристик мутаційних спек� трів. З’ясувалося, що у полівок, яких відло� вили у місцепроживаннях з підвищеним рів� нем радіонуклідного забруднення (Янів — ~200 Кі/км2; Чистогалівка — ~500; «Рудий ліс» — ~1000 Кі/км2), у клітинах кісткового мозку спостерігається накопичення саме тих цитогенетичних аномалій, підвищена мінли� вість яких була видоспецифічною для мута� ційних спектрів полівок на порівняно «чис� тих» територіях: для рудої полівки — метафаз із робертсонівськими міжхромосомними злит� тями, для звичайної полівки — анеуплоїдів. Найменшою мінливістю у місцях з підвищеним радіонуклідним забрудненням, відповідно, від� різнялися мутаційні спектри клітин полівки� економки. Як і для лінійних мишей, підвищене іонізуюче опромінювання не спричинювало появу якісно нових характеристик мутацій� них спектрів, а тільки посилювало вияв тих видоспецифічних характеристик таких спект� рів, зросла нестабільність яких спостерігалася у тварин, відловлених у порівняно «чистих» зонах [37]. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 448 Отримані результати дають змогу припус� кати, що підвищення рівня іонізуючого оп� ромінювання (в межах, досліджених нами) у лабораторних ліній мишей і у полівок тільки збільшує частоту трапляння цитогенетичних аномалій, по яких виявляється лінійна (для мишей) і видоспецифічна підвищена мінли� вість за умов контролю. Складність аналізу таких мутаційних спектрів зростає ще й тому, що у досліджених тварин спостерігається ви� разне переважаюче залучення у певні типи цитогенетичних аномалій індивідуальних хромосом. Дослідження мутаційних спектрів у полівок засвідчили, що з часом, попри збереження ви� сокого рівня радіоактивного забруднення в місцях відлову гризунів, серед представників різних їх видів поступово зменшувалася кіль� кість особин з високою частотою мутантних клітин у кістковому мозку. Так, у звичайної полівки і в рудої у 1996 р. частота трапляння тварин з високими рівнями цитогенетичних аномалій серед клітин кісткового мозку була істотно більшою, ніж у контролі, і ніж у тварин, котрих відловили у тих самих місце� проживаннях, але в 1999 і 2001 роках. Напри� клад, метафази з хромосомною аберацією у зви� чайної полівки в контролі траплялися з часто� тою 2,5±1,5 %, у Чистогалівці в 1996 р. — 3,6±0,8, у 1999 р. — 5,0±2,3, у 2001 р. — 2,5±0,3%; у рудої полівки в контролі таких метафаз було 1,2±0,7%, у «Рудому лісі» в 1996 р. — 7,3±3,4, у 1999 р. — 3,5±0,8, у 2001 р. — 0,9±0,3% [38]. Важливо підкреслити, що таке зменшення, яке свідчить про поступове нагромадження радіорезистентних особин, у рудої полівки виразно спостерігається тільки у тварин, від� ловлених у «Рудому лісі», де дуже високий рівень радіонуклідного забруднення (>1000 Кі/км2), на відміну від місцепроживання з нижчим дозовим навантаженням (Янів ~200 Кі/км2). Тобто швидкість відбору на радіоре� зистентність тим вища, чим вищі показники Кі. Привертає увагу і те, що навіть на ділян� ках Зони відчуження з таким високим рівнем радіонуклідного забруднення, як «Рудий ліс», нагромадження радіорезистентних особин виявляється тільки в 1999�му, через 13 років після Чорнобильської аварії, коли вже зміни� лося 26 поколінь полівок (вони розмножу� ються двічі на рік). Виконано також порівняльний аналіз час� тот трапляння різних хромосомних поламок у клітинах крові підлітків 14–15 років двох досліджених груп. Першу групу становили діти, котрі отримали дози іонізуючого опро� мінювання близько 30 мЗв в ембріональний період розвитку, а другу — ті, які одержали приблизно таку саму дозу, але впродовж усього життя — як наслідок проживання у забруднених радіонуклідами місцевостях (~1,5 мЗв на рік). Загалом між двома цими групами дітей не виявлено відмінностей за частотами трапляння клітин із цитогенетич� ними аномаліями, однак у першій групі, після гострого опромінення в ембріональному періоді, статистично достовірно частіше зу� стрічаються клітини зі стабільними хромо� сомними аномаліями — такими, як трансло� кації, інверсії, інсерції. Отримані дані свідчать, що в крові у дітей нагромаджуються клони клітин, які несуть перелічені типи аномалій. Оскільки відомий певний паралелізм між частотою мутаційних подій у соматичних і генеративних клітинних популяціях, а також те, що саме ці типи цито� генетичних аномалій здатні істотно усклад� нювати мейоз, можна очікувати, що у дітей, котрі отримали дози іонізуючого опромінен� ня в ембріональному періоді, виникатимуть проблеми з репродукцією [41]. Загалом розглянуті результати експери� ментальних досліджень спонукають до таких висновків. • Не виявлено збільшення особин мутантів у досліджених видів за хронічної дії підви� щеного рівня іонізуючого опромінення. • Збільшення частот соматичних клітин із цитогенетичними аномаліями не супро� воджувалося якісними змінами порівняно ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 49 зі спонтанними мутаційними спектрами, оскільки спостерігалося підвищення не� стабільності хромосомного апарату тільки за тими характеристиками, за якими вияв� лялися генотипні особливості у ліній ми� шей і видові — у видів полівок. • У полівок зростання кількості радіорезис� тентних особин зафіксовано приблизно через 26 поколінь після аварії і лише в місцях з максимальним рівнем радіонук� лідного забруднення. • У поколіннях великої рогатої худоби ви� являється порушення рівноймовірної пе� редачі алельних варіантів за низкою моле� кулярно�генетичних маркерів і зростання гетерозиготності. • За генетичною структурою спостерігається зсув генофонду експериментального стада Новошепеличів, яке початково належить спеціалізованій молочній породі, у бік менш спеціалізованих порід з комбінованою про� дуктивністю. Такий зсув, очевидно, є уні� версальною популяційно�генетичною від� повіддю у великої рогатої худоби на дію різ� них чинників екологічного стресу. Розмірковуючи над потенційними загро� зами розбудови атомної енергетики, ро� сійський філософ Володимир Кутирьов (йо� го сентенція є епіграфом до цієї статті) висло� вив доволі песимістичні думки: «Я побоююся її розвитку, а також мазерів, лазерів, магніто� генераторів тощо, оскільки з ними на Землю приходить «інший світ» — мікрочастинок і мікрохвиль. Він несумісний зі світом тіл і мо� лекул. Нашим світом. Тим паче з життям. Не� сумісний принципово, за організацією. Пря� мий контакт із мікросвітом загрожує людині загибеллю. Як і всьому живому. Вдаємося до оборони, яка раз у раз проривається. Звідси мутації, хвороби, виродження...». Чи можуть ці похмурі припущення набути статусу науково обґрунтованих прогнозів? Поки що однозначної відповіді немає. Потріб� ні нові об’єктивні методики і комплексний довготривалий моніторинг поколінь організ� мів різних видів, зокрема популяцій людини, що зазнали впливів наслідків Чорнобиль� ської катастрофи. Дослідження, здійснені впродовж 20�ти років багатьма зарубіжними і вітчизняними науковцями, в тому числі на� ми [32–34, 41], дають змогу сформулювати деякі висновки. По�перше, аварія на Чорнобильській АЕС є багатовимірною моделлю будь�якої еколо� гічної катастрофи. По�друге, у зоні радіоактивного забруднен� ня народжуються не всі ті особини, котрі мали б народитися (природа здебільшого елімінує патологію). Однак таким чином від� бувається зубожіння генофонду, зникають певні гени, що раніше брали участь у відтво� рюванні популяції. По�третє, у тих особин, які краще присто� сувалися до підвищених доз іонізуючого оп� ромінювання, іде відбір проти спеціалізації: зростає адаптивний потенціал, натомість збіднюється інтелектуальний (так, миші по� лівки у Чорнобильській зоні відчуження бу� дують примітивніші нори). По�четверте, обстеження людей, котрі жи� вуть у місцевостях з підвищеним природним радіоактивним фоном (Рамзар в Ірані, штат Карела в Індії, провінція Гуанфонг у Китаї), засвідчують: усі популяційно�генетичні ефек� ти залежать від вихідного фону території, де раніше мешкала людина. Сьогодні ще багато ключових питань впли� ву на біоту наслідків аварії на ЧАЕС залиша� ються недостатньо дослідженими. Це, зокре� ма, такі: • виявлення популяційно�генетичних змін у різних видів після Чорнобильської катас� трофи; • аналіз і прогноз напрямів таких змін; • розробка методів їхньої корекції; • прогноз індивідуальної чутливості до під� вищення іонізуючого опромінювання і, від� повідно, впливу на репродуктивну функ� цію — «пристосованість» певного генотипу. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 450 Розв’язання цих проблем потребує комп� лексних досліджень у галузі молекулярної біології, геноміки, екологічної генетики і по� пуляційної радіоекології, вдосконалення існуючих і розробки нових об’єктивних ме� тодів аналізу, які б уможливили одержання однозначних даних. ... Є дві теорії походження та еволюції лю� дини і людства: природничонаукова і боже� ственна. Чорнобиль не вписується у жодну з них ... 1. Гилева Э.А., Любашевский М.Н., Стариченко В.И., Чибиряк М.В., Романов Г.Н. Наследуемая хромосом� ная нестабильность у обыкновенной полевки (Mic� rotus arvalis) из района Кыштымской ядерной ава� рии — факт или гипотеза? // Генетика. — 1996. — 32, № 1. — С. 114–119. 2. Гилева Э.А. Эколого�генетический мониторинг с помощью грызунов (уральский опыт). — Екате� ринбург: Изд�во Урал. ун�та, 1997. — 105 с. 3. Дмитриев С.Г. Цитогенетическая нестабильность у трех видов грызунов в районе химического пред� приятия на севере России // Экология. — 1997. — № 6. — С. 447– 451. 4. Дмитриев С.Г. Оценка цитогенетического гомео� стаза в природных популяциях мелких мышевид� ных грызунов в районе нижней (г. Астрахань) и средней (г. Чапаевск) Волги // Генетика. — 1997. — 33, № 11. — С. 1589–1592. 5. Крюков В.Н., Толстой В.А., Долгопалова Г.В., Канев� ская К.Т. Влияние химического загрязнения эко� систем долины реки Сурхандарьи на частоту хро� мосомных нарушений у грызунов // Экология. — 1995. — № 2. — С. 169–171. 6. Ferro W., Ecken J.C.J. Studies on mutagen sensitive strains of Drosophila melanogaster. XI. Survival (do� minant lethality) after x�irradiation and relation to re� cessive lethales and translocations // Mutat. Res. — 1993. — 285. — P. 313–325. 7. Sbrana J., Di Sibio A., Lomi A. C�mitosis and nume� rical chromosome aberration analyses in human lym� phocytes: 10 known or suspected spindle poisons // Там само. — 1993. — 287. — P. 57–70. 8. Jeggo P.A., Tesmer J., Chen D.J. Genetic analysis of ioni� zing radiation sensitive mutations of cultured mammali� an cell lines // Там само. — 1991. — 254. — P. 125–133. 9. Amundson S.A., Fen Xia, Wolfson K., Liber H.L. Different cytotoxic and mutagenic responses induced by x�rays in two human lymphoblastoid cell lines derived from a single donor // Там само. — 1993. — 286. — P. 233–241. 10. Honda T., Sadamori N., Iton M., Kusumi O. Clonal fib� roblastic cell lines established from a heavily exposed atomic bomb survivor // Там само. — 1993. — 291. — P. 125–133. 11. Kodama S., Komatsu K., Okumura V., Oshimura M. Suppression of X�ray�induced chromosome aber� rations in ataxia telangiectasia cells by introduction of a normal human chromosome 11 // Там само. — 1992. — 293. — P. 31–37. 12. Ray F.A., Meyne J., Kraemer P.M. SV40 T antigen in� duced chromosomal changes reflect a process that is both clastogenic and aneuploidogenic and is ongoing throughout neoplastic progression of human fibroblasts // Там само. — 1992. — 284. — P. 265–273. 13. Straum T., Raabe O.G., Walsh K.J., Wiley L.M. In� herited effects from irradiated mouse immature oocytes detected in aggregation embrio chimeras // Там само. — 1993. — 287. — P. 243–251. 14. Samper E., Nicholls D.G., Melov S. Mitochondrial oxi� dative stress causes chromosomal instability of mouse embryonic fibroblasts// Aging Cell. — 2003. — 2. — P. 277–285. 15. Кузин А.М. Природный радиоактивный фон и его значение для биосферы Земли. — М.: Наука, 1991. — 117 с. 16. Gopal A.A. Biological effects of high backgraund ra� dioactivity // Ind. J. Exp. Biol. — 1970. — № 8. — P. 313–318. 17. Luxin W. Aspects of enviromental radiation and dosimet� ry concerning the high backgraund radiation area in Chi� na // J. Radiat. Res. — 1981. — 22, № 1. — P. 88–100. 18. Freire�Maja N. Genetic effects of radiation in man: A critical analisis of methodology with examples from three surveyes among Brazilian physicians // Scien. and cult. — 1977. — 30, № 2. — P. 385–395. 19. Ghiassi�Nejad M., Mortazavi S.M., Cameron J.R., Niro� omand�rad A., Karam P.A. Very high background ra� diation areas of Ramsar, Iran: preliminary biological studies // Health Phys. — 2002. — 82, №1. — P. 87–93. 20. Tao Z., Zha Y., Akiba S. et al. Cancer mortality in the high background radiation areas of Yangjiang, China during the period between 1979 and 1995 //J. Radiat. Res. (Tokyo). — 2000, Oct; 41 Suppl: 31–41. 21. Zhang W., Wang C., Chen D. et al. Imperceptible effect of radiation based on stable type chromosome aber� rations accumulated in the lymphocytes of residents in the high background radiation area in China// Там само.— 2003, Mar; 44(1): 69–74. 22. Jaikrishan G., Andrews V.J., Thampi M.V. et al. Genetic monitoring of the human population from high�level natural radiation areas of Kerala on the southwest coast of India. I. Prevalence of congenital mal� formations in newborns // Там само. — 1999, Dec; 152 (6 Suppl): S. 149–53. 23. Nair M.K., Nambi K.S., Amma N.S. et al. Population study in the high natural background radiation area in Kerala, India // Там само. — 1999, Dec;152 (6 Suppl): S. 145–8. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 4 51 24. Nambi K.S., Soman S.D. Environmental radiation and cancer in India// Health Phys. — 1987, May; 52(5): 653–7. 25. Masse R. Ionizing radiation// Comptes Rendus de l’Academie des Sciences — Series III. 2000, Jul; 323(7): 633–40. 26. Sram R.J., Binkova B., Rossner P. Adverse reproductive outcomes from exposure to environmental mutagens // Mutat. Res. — 1999. — 16, № 428. — P. 203–215. 27. Hens L., Baumann Н., Cornelis J. Immunocyto� chemical localisation of chromatin regions UV�micro� irradiated in S phase or anaphase // Exp. Cell Res. — 1983. — 149. — P. 257–269. 28. Шмальгаузен И.И. Избранные труды: Пути и за� кономерности эволюционного процесса. — М.: Наука, 1983. — 360 с. 29. Battista J.R., Earl A.M., Park M.J. Why is Deinococcus radiodurans so resistant to ionizing radiation? // Trends in Microbiology. — 1999. — 7, № 9. — P. 362–365. 30. Вейнберг Г.Ш., Король А., Нево Е., Шапиро С., Рен� нерт Г. Повышение частоты мутаций у детей лик� видаторов Чернобыльской катастрофы // Между� нар. журн. рад. медицины. — 1999. — 2, № 2. — С. 67–70. 31. Дуброва Ю.Е., Пламб М., Браун Дж., Джеф� фрейз А. Дж. Радиационно индуцируемые мутации в минисателлитных локусах млекопитающих // Там само. — 1999. — 1, № 1. — С. 90–100. 32. Glazko V.I. А note on genetic structure cattle breed within increased ionizing zone at Chernobyl асcident area // Animal Science Papers and Reports. — 2001. — 19, № 2. — P. 95–109. 33. Glazko V.I., Glazko T.T., Arkhipov N.P., Sozinov A.A. Dynamics Allelic variants Biochemical Markers in Generations Cattle under Conditions 30 km Zone Chernobyl Accident // Tsukuba Association Ra� diation Safety (TARS), Japan. — 1996. — 6–7. — Р. 124–132. 34. Glazko V.I., Glazko T.T. Problems species gene роol con� servation in mammals after Chernobyl ecological catastrophe// Animal Science Papers and Reports. — 2004. — 22, № 1. — P. 141–148. 35. Глазко Т.Т., Ковалева О.А., Придатко О.Е. Цитоге� нетические характеристики и их изменчивость у мышей линий BALB/c і C57BL/6 // Докл. НАН Украины. — 1999. — №10. — С.191–196. 36. Глазко Т.Т., Сафонова Н.А., Ковалева О.А., Столи� на М.Р, Соломко А.П., Глазко В.И., Малюта С.С. Воз� растная изменчивость некоторых характеристик де� стабилизации кариотипа мышей линий СС57W/ Mv // Там само. — 1995. — №9. — С. 132–136. 37. Костенко С.А., Бунтова Е.Г., Глазко Т.Т. Видоспе� цифическая дестабилизация кариотипа в услови� ях радионуклидного загрязнения (ЧАЭС) у поле� вок Microtus arvalis, Cletrionomys glareolus, Microtus oeconomus // Цитология и генетика. — 2001. — 35. — № 2. — С. 11–18. 38. Глазко Т.Т., Ковалева О.А., Кобозева Н.А., Бунто� ва Е.Г. Селекция на радиорезистентность у мелких мышевидных грызунов в зоне отчуждения Черно� быльской АЭС// Агроекол. журнал. — 2003. — №4.— С. 40–45. 39. Настюкова В.В., Степанова Е.И., Глазко В.И. Хро� мосомные аномалии у детей, подвергшихся воз� действию малых доз ионизирующей радиации // Докл. НАН Украины. — 2002. — № 11. — С. 178– 183. 40. Настюкова В.В., Степанова Е.И., Глазко В.И. Ци� тогенетические эффекты у детей при разных ус� ловиях воздействия доз ионизирующего излу� чения // Цитология и генетика. — 2002. — 6. — С. 45–52. 41. Глазко В., Глазко Т. Чорнобиль: новий погляд на вплив малих доз // Вісн. НАН України . — 2005. — №4. — С. 3—21. Т. Глазко, В. Глазко ЧОРНОБИЛЬ: НОВИЙ ФАКТОР ЕВОЛЮЦІЇ Нез’ясовані популяційно)генетичні наслідки Р е з ю м е Розглядаються питання складності дослідження попу� ляційно�генетичних наслідків Чорнобильської ката� строфи, пов’язані з недостатньо вивченими механізма� ми виникнення мутацій, а також зміни внеску їхніх носіїв у наступні покоління. Автори підкреслюють, що досі не вдається отримати однозначних даних про гене� тичні ефекти малих доз іонізуючого опромінювання, які б не залежали від методу аналізу та специфіки мін� ливості окремих локусів ДНК. Т. Glazko, V. Glazko CHORNOBYL: A NEW FACTOR IN EVOLUTION Uncertain population genetic consequences S u m m a r y The questions of investigation complexity of Chornobyl accident population genetic consequences connected with poorly investigated mechanisms of mutation origin are reviewed as well as changes of their carrier contribution in the next generation. The authors underline that still there is no success in getting standardized data on genetic effects of small doses of ionizing radiation that wouldn’t depend on analysis method and specific character of se� parate DNA locus variability.
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-2026
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	0372-6436
language	Ukrainian
last_indexed	2025-12-01T12:16:36Z
publishDate	2006
publisher	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
record_format	dspace
spelling	Глазко, Т.Т. Глазко, В.І. 2008-09-08T11:02:14Z 2008-09-08T11:02:14Z 2006 Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки) / Т. Глазко, В. Глазко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 4. — С. 39-51. — Бібліогр.: 41 назв. — укр. 0372-6436 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2026 Розглядаються питання складності дослідження попу ляційно генетичних наслідків Чорнобильської ката строфи, пов’язані з недостатньо вивченими механізма ми виникнення мутацій, а також зміни внеску їхніх носіїв у наступні покоління. Автори підкреслюють, що досі не вдається отримати однозначних даних про гене тичні ефекти малих доз іонізуючого опромінювання, які б не залежали від методу аналізу та специфіки мін ливості окремих локусів ДНК. The questions of investigation complexity of Chornobyl accident population genetic consequences connected with poorly investigated mechanisms of mutation origin are reviewed as well as changes of their carrier contribution in the next generation. The authors underline that still there is no success in getting standardized data on genetic effects of small doses of ionizing radiation that wouldn’t depend on analysis method and specific character of se parate DNA locus variability. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Статті та огляди Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки) CHORNOBYL: A NEW FACTOR IN EVOLUTION Uncertain population genetic consequences Article published earlier
spellingShingle	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки) Глазко, Т.Т. Глазко, В.І. Статті та огляди
title	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
title_alt	CHORNOBYL: A NEW FACTOR IN EVOLUTION Uncertain population genetic consequences
title_full	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
title_fullStr	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
title_full_unstemmed	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
title_short	Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
title_sort	чорнобиль: новий фактор еволюції (нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)
topic	Статті та огляди
topic_facet	Статті та огляди
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2026
work_keys_str_mv	AT glazkott čornobilʹnoviifaktorevolûcíínezâsovanípopulâcíinogenetičnínaslídki AT glazkoví čornobilʹnoviifaktorevolûcíínezâsovanípopulâcíinogenetičnínaslídki AT glazkott chornobylanewfactorinevolutionuncertainpopulationgeneticconsequences AT glazkoví chornobylanewfactorinevolutionuncertainpopulationgeneticconsequences

Чорнобиль: новий фактор еволюції (Нез'ясовані популяційно-генетичні наслідки)

Institution

Similar Items