Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом
Досліджено і порівняно гістологічну структуру та проліферативний потенціал (рівень експресії Кі-67) первинно та вторинно множинних менінгіом (ММ). Показано, що різні пухлинні вузли одного й того ж хворого можуть належати до різних гістологічних варіантів, мати різний ступінь анаплазії та різну прол...
Saved in:
| Date: | 2006 |
|---|---|
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
2006
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2174 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом / В.В. Кондратюк, М.С. Кваша, Г.А. Шмельова // Онкологія. — 2006. — Т. 8, N 4. — С. 334-337. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859836032314245120 |
|---|---|
| author | Кондратюк, В.В. Кваша, М.С. Шмельова, Г.А. |
| author_facet | Кондратюк, В.В. Кваша, М.С. Шмельова, Г.А. |
| citation_txt | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом / В.В. Кондратюк, М.С. Кваша, Г.А. Шмельова // Онкологія. — 2006. — Т. 8, N 4. — С. 334-337. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| description | Досліджено і порівняно гістологічну структуру та проліферативний
потенціал (рівень експресії Кі-67) первинно та вторинно множинних менінгіом (ММ). Показано, що різні пухлинні вузли одного й того ж хворого можуть належати до різних гістологічних варіантів, мати різний ступінь анаплазії та різну проліферативну активність, що вказує на багатовогнищевий
характер пухлинного процесу. При розвитку вторинних ММ відзначають
наростання атипії та підвищення ескпресії Кі-67.
Histological structure and proliferative potential (Ki-67 expression level) in primary and secondary multiple meningiomas (MM) is studied and compared. It is shown that various tumor nodes of the same patient may have different histological patterns, varying level of anaplasia, and different proliferative activity suggesting a multifocal pattern of the tumor process. Development of secondary MMs is associated with increased atypia and Ki-67 expression levels.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:34:47Z |
| format | Article |
| fulltext |
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
334 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 4 • 2 0 0 6
ВСТУП
Менінгіоми головного мозку становлять 20–24%
усіх пухлин нервової системи. У переважній біль-
шості це доброякісні пухлини, але частина з них має
тенденцію до рецидиву, малігнізації, метастазування
навіть при тотальному видаленні. Множинні менін-
гіоми (ММ) виявляють у 1–10% хворих з менінгіома-
ми, вони — самостійна клінічна форма, що характе-
ризується тенденцією до проградієнтного клінічного
перебігу. Також ММ виявляють у структурі нейро-
фіброматозу ІІ типу. Протягом останніх років ши-
роко використовують імуногістохімічне визначен-
ня ряду білків-маркерів для оцінки проліфератив-
ної активності новоутворень [1, 10, 16, 17, 20, 21, 26,
32, 35, 36]. Відомо, що кількість клітин, які експре-
сують ядерний білок Кі-67, достовірно відображає
проліферативну активність пухлини, а індекс про-
ліферації (ІП) — один з важливих показників при
верифікації клінічного прогнозу різних пухлин нер-
вової системи [4, 11, 12, 25], у тому числі менінгіом
[2, 5, 8, 18,19,22,30]. Дані різних публікацій про ве-
личину ІП у менінгіомах коливаються залежно від
гістоструктури останніх від 0,5 до 35% (у деяких —
до 55%) [14, 23, 24, 27]. До того ж у літературі зустрі-
чаються лише поодинокі повідомлення про визна-
чення ІП (за експресією Кі-67) у ММ. За повідом-
ленням �. ������ і співавторів [31], імуногістохімічне�. ������ і співавторів [31], імуногістохімічне
дослідження менінгіом проведено 20 хворим з
нейрофіброматозом ІІ типу, але ці результати не
внесені до загального аналізу.
Мета роботи — визначення та зіставлення варіан-
тів клінічного перебігу захворювання у хворих з ММ
супратенторіальної локалізації, морфологічних харак-
теристик останніх, аналіз ІП у пухлинних вузлах.
ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Клінічний аналіз проведено на підставі обстежен-
ня та лікування хворих з ММ (93 хворих), які про-
тягом 1984–2005 рр. були госпіталізовані у Інститут
нейрохірургії ім. А.П. Ромоданова. Усіх хворих про-
оперовано, проведено гістологічне дослідження вида-
лених менінгіом. Матеріалом для імуногістохімічного
дослідження була тканина менінгіом 13 хворих віком
від 40 до 67 років (чоловіків – 3, жінок – 10).
Клініко-діагностичне обстеження включало
огляд нейрохірурга, офтальмолога, отоневролога,
психоневролога. Можливості неврологічної діагнос-
тики ММ обмежені внаслідок домінування симпто-
матики окремого (найбільшого) пухлинного вузла та
відсутності клінічних проявів інших пухлин у біль-
шості випадків. З інструментальних методів діагнос-
тики ураження головного мозку використовува-
ли комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну
томографію, каротидну та селективну ангіографію,
магнітно-резонансну ангіографію, радіоізотопну
сцинтіграфію. Основний метод визначення кіль-
кості та локалізації ММ — магнітно-резонансна то-
мографія, особливо з використанням внутрішньо-
венного введення контрастної речовини. Гістологіч-
не дослідження проводили після забарвлення зрізів
операційного матеріалу гематоксиліном еозіном і за
методом Ван-Гізона. Проліферативний потенціал
пухлини оцінювали за експресією білка Кі-67, який
присутній в активних фазах клітинного циклу (�1,�1,
S, �2 і M). Для імуногістохімічного дослідження
проводили фіксацію матеріалу протягом 18–24 год
10% розчином нейтрального забуферного формаліну
та заливали парафіном. Це дослідження проводили
на зрізах товщиною 5 мкм, що розміщували на
адгезивні скельця. Використовували моноклональні
антитіла до білка Кі-67. Імунне забарвлення
візуалізували стрептовідін-біотиновим методом з
використанням набору LSAB («DAKO», Данія).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Клінічна картина ММ складалась з таких симп-
томів: загальномозкова симптоматика виявлена
у 56 хворих, вогнищева — у 18; поєднання загаль-
номозкових і вогнищевих симптомів — у 19 хворих.
У 10 хворих відзначали епісиндром. Звертає увагу
значна кількість хворих із загальномозковою симп-
томатикою, що може бути зумовлене наступним: за
рахунок множинності пухлин відбувається підвищен-
ня внутрішньочерепного тиску, порушення лікворо-
динаміки, збільшення об’єму мозку (за рахунок на-
бряку), подразнення судин та оболонок мозку. Гіпер-
тензійний синдром виявлено у 12 хворих і частіше
(у 8 випадках) його виявляли при поєднанні ММ
ЕКСПРЕСІЯ БІЛКА Кі‑67
У КЛІТИНАХ МНОЖИННИХ
МЕНІНГІОМ
Резюме. Досліджено і порівняно гістологічну структуру та проліфератив-
ний потенціал (рівень експресії Кі-67) первинно та вторинно множинних
менінгіом (ММ). Показано, що різні пухлинні вузли одного й того ж хворого
можуть належати до різних гістологічних варіантів, мати різний ступінь
анаплазії та різну проліферативну активність, що вказує на багатовог-
нищевий характер пухлинного процесу. При розвитку вторинних ММ від-
значають наростання атипії та підвищення ескпресії Кі-67.
В.В. Кондратюк
М.С. Кваша
Г.А. Шмельова
Інститут нейрохірургії
ім. А.П. Ромоданова АМН
України, Київ, Україна
Ключові слова: множинні
менінгіоми, морфологічна
характеристика, Кі-67.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
335О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 4 • 2 0 0 6
супратенторіальної локалізації з невріномами або
менінгіомами задньої черепної ямки. У більшості
хворих (84%) симптоми захворювання з’явились за
1–3 роки до госпіталізації, у 14% —від 3 до 10 років,
у 2% — більш як за 10 років. У 1 випадку анамнез ста-
новив 35 років.
Для проведення аналізу отриманих результатів,
хворих розподілили на 3 групи згідно з характером
розвитку ММ. До 1-ї групи (первинно-множинні
менінгіоми) увійшли хворі, у яких діагностовано ММ
при первинному обстеженні; до 2-ї (вторинно-мно-
жинні менінгіоми) — хворі, у яких ММ з’явились піс-
ля перенесеної первинної операції з приводу менін-
гіоми поряд з місцем попередньої операції (муль-
тицентричність росту), а також на певній відстані
(місцеве метастазування). 3-ю групу становлять
11 хворих, у яких виявлено ММ разом з симптомами
нейрофіброматозу другого типу (НФ2), у 1-шу групу
увійшло 64 хворих: жінок — 34, чоловіків — 30. Вік
хворих становив від 13 до 79 років (середній вік від
48,6 ± 1,7). Усіх хворих прооперовано. У 2-гу увійшли
18 хворих: чоловіків — 8, жінок — 10. Усіх хворих про-
оперовано від двох до восьми разів, у середньому —
2,8 операцій на одного хворого. Вік хворих становив
від 35 до 69 років (середній вік від 56,1 ± 2,5). У 2 хво-
рих (жінки) виявляли метастазування менінгіом під
апоневроз поза межами післяопераційного рубця на
відстані 3–4 см. У 3 хворих ММ з’явились після 1-ї
операції, у інших — після 3-ї. Період ремісії стано-
вив з останньої операції до моменту діагностування
ММ від 7 до 96 міс. При порівнянні даних гістологіч-
ного дослідження видалених пухлин при багаторазо-
вих оперативних втручаннях встановлено наростан-
ня атипії пухлин у всіх випадках (табл. 1).
Таблиця 1
Динаміка розвитку вторинно-множинних менінгіом
з урахуванням їх гістоструктури та ІП
Паці-
єнт Стать
Вік
(ро-
ків)
1-ша
опера-
ція2
Ремі-
сія
(міс)
2-га
опера-
ція2
Ремі-
сія
(міс)
ММ2
ІП (% клітин,
експресу-
ють Кі-67)
1 Ж 59 II 12 II 12 ІІІ 40
21 Ж 61 I 96 — — ІІ 47
3 Ч 58 І 15 II 7 ІІ 43
41 Ч 44 І 44 — — ІІ 1
5 Ж 63 II 48 III 12 ІІІ 32
61 Ж 60 І 96 — — ІІ 5
1ММ з’явились після 1-го оперативного втручання; 2І, ІІ, ІІІ ступінь анапла-
зії менінгіом.
Відповідно до класифікації пухлин нервової сис-
теми ВООЗ (1993, 2000) менінгіоми поділяють на
3 типи гістоструктури (ступені анаплазії): І – типові,
ІІ – атипові, ІІІ – анапластичні. Розподіл хворих за
ступенем анаплазії та характером розвитку ММ на-
ведено у табл. 2.
Таблиця 2
Розподіл хворих у різних клінічних групах за ступенем анаплазії
ММ Первинно-мно-
жинні, %
Вторинно-мно-
жинні, %
ММ у структурі
НФ2, %
Типові 9,3 38,8 63,6
Атипові 79,8 33,3 27,3
Анапластичні 10,9 27,9 9,1
У групі первинно-множинних менінгіом у значній
кількості прооперованих хворих діагностовано ати-
пові (79,8%) і анапластичні (10,9%) менінгіоми, тоді
як типової структури — тільки 9,3%. Отримані нами
результати суперечать існуючим даним про переваж-
ну кількість менінгіом типової структури у хворих
з поодинокими пухлинами (атипові і анапластичні
менінгіоми становлять 10–20%) [22]. Це може відоб-
ражати первинну біологічну агресивність ММ.
Серед типових менінгіом (І тип) нами виявлено
такі гістологічні варіанти: 1) менінготеліоматозний,
2) фібробластичний, 3) ангіоматозний, 4) змішаний.
Типові менінгіоми характеризуються рівномірним
розташуванням клітин і помірним поліморфізмом
ядер, фігури мітозів рідкі, а вогнища некрозів — від-
сутні. Атипові менінгіоми мають структуру близьку
до типових, але відрізняються деякими гістологіч-
ними особливостями: вираженим поліморфізмом
клітин і ядер, ділянками щільного розташування
клітин з дрібними ядрами і без видимої цитоплаз-
ми. Для атипових менінгіом характерно формування
вогнищ некрозів і поява у пухлині фігур мітотичного
поділу – у середньому до 1 у полі зору. Анапластичні
(злоякісні) менінгіоми мають різко виражену струк-
турну та клітинну атипію, що проявляється вираже-
ним клітинно-ядерним поліморфізмом або наявніс-
тю мономорфних клітин з гіперхромними ядрами.
Загальні гістологічні ознаки злоякісних менінгіом —
дуже щільне розташування клітин по всій структурі
пухлини, а також наявність множинних фігур мітозів
(від 10–15 в одному полі зору) і вогнищ некрозу різ-
них розмірів. У хворих з ММ виявляють поєднання
пухлин різного ступеня злоякісності.
При гістологічному дослідженні одночасно ви-
далених ММ виявляли різноманітність гістострук-
тури цих пухлин. Так, у 5 хворих виявлені вузли як
менінготеліоматозні, так і фібробластичні; фібро-
бластичні й ангіоматозні; фібробластичні й ати-
пові; фібробластичні та анапластичні. Повідомлен-
ня T. T�mita і співаторів [37] співпадає з нашими
результатами. Вони описують випадок видалення
двох менінгіом різної гістоструктури у хворої віком
61 рік: парасагітальна менінгіома була фіброблас-
тична (Кі-67 — 1%), а сфеноідальна — анапластич-
на (Кі-67 – 30%). Б.С. Хомінський [3] вказував, що
у різних ділянках менінгіоми можуть бути відмін-
ності у гістологічній структурі. За даними �. ��a��.�. ��a��..
і співавторів [13] з 19 хворих з ММ, яким проведено
видалення пухлин, 12 мали однакову гістоструктуру
пухлин, а 7 хворих — різні гістологічні типи. Нако-
пичений на сьогодні матеріал дає підстави стверд-
жувати, що ММ — група клітинної гетерогенності,
яка при однотипній локалізації та морфологічній
будові пухлин має індивідуальну чутливість до іоні-
зації, цитостатиків, гормонального лікування, іму-
нотерапії [27, 28].
D. Sim���� [33] запропонував градацію радикаль- Sim���� [33] запропонував градацію радикаль-Sim���� [33] запропонував градацію радикаль- [33] запропонував градацію радикаль-
ності видалення менінгіом, яку використовують у
всьому світі. Але результати ретроспективних бага-
тоцентрових досліджень свідчать, що навіть при ра-
дикальному (Sim���� 1) видалені конвексітальнихSim���� 1) видалені конвексітальних
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
336 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 4 • 2 0 0 6
менінгіом, рецидив через 5, 10 і 15 років відзначають
у 7, 20 і 32% відповідно [15], а при субтотальному —
продовжений ріст у 37, 55 і 91% з високим ступенем
повторної операції (25, 44 і 84% відповідно) [29].
Ймовірність рецидиву менінгіом залежить від
її гістобіологічних властивостей, локалізації та
об’єму хірургічного втручання [6, 33]. Так, при
менінгіомах типової, атипової і анапластичної
структури (класифікація ВOОЗ), рецидив через
5 років відзначали у 3, 38 і 78% відповідно [15]. ПриПри
сфеноідальних менінгіомах, при тотальному ви-
даленні — через 5 і 10 років у 34 і 54% відповідно
[29]. За даними O. D� J���� і співавторів [9] у групі
з менінгіомами кавернозного синуса (119 хворих)
тотальне видалення проведено у 61%; рецидив че-
рез 5 років відзначали у 19% випадків, а при част-
ковому видаленні — у 38%. За матеріалами клініки
May� (581 первинно оперований хворий з менінгіо- (581 первинно оперований хворий з менінгіо-
мами), S.L. Sta������� і співавтори [34] показали, щоS.L. Sta������� і співавтори [34] показали, що.L. Sta������� і співавтори [34] показали, щоL. Sta������� і співавтори [34] показали, що. Sta������� і співавтори [34] показали, щоSta������� і співавтори [34] показали, що і співавтори [34] показали, що
ймовірність продовженого росту менінгіом підви-
щується у чоловіків до 40 років при частковому ви-
далені пухлини і при розташуванні пухлини у опто-
хіазмальній ділянці, а також при підвищеному міто-
тичному індексі менінгіом. При 10-річному терміні
спостереження кількість рецидивів становила 25%
при тотальному і 61% — при частковому видален-
ні пухлини.
Тактика хірургічного лікування ММ була направ-
лена на видалення пухлинного вузла, що викли-
кає неврологічну симптоматику і створює умови
для розвитку оклюзії лікворних шляхів, а при мож-
ливості і інших пухлинних вузлів у ділянці опера-
ційного доступу. Повторне оперативне втручання
планували залежно від загального стану хворого і
вираженості гіпертензійного синдрому. 4 хворих
(6%) оперовані через 15–20 днів після першої опе-
рації у зв’язку із збереженням гіпертензійного синд-
рому (на очному дні зберігались виражені застійні
диски зорових нервів, ускладнені плазморагіями).
7 хворих — 3 і більше разів (максимально 8 опера-
цій) протягом 4–12 років.
Результати одночасного гістологічного та іму-
ногістохімічного дослідження ММ наведено у
табл. 3.
Таблиця 3
Розподіл ММ за гістоструктурою та експресією Кі-67
Характер ММ Типи гістоструктури Всього ІП* (%)І ІІ ІІІ
Первинно-множинні 4 3 0 7 9,5 (0,5–41,0)
Вторинно-множинні 1 3 2 6 28,0 (1,0–47,0)
*Наведені середні значення ІП для первинно- та вторинно-множинних
менінгіом; у дужках — граничні індивідуальні коливання ескпресії Кі-67.
Імуногістохімічне забарвлення Кі-67 виявляли у
різних вузлах одного і того ж хворого з неоднаковою
частотою. Різне значення ІП для ММ може свідчити
про гетерогенність менінгеальних вузлів. Попри ви-
разні індивідуальні коливання звертає увагу значна
відмінність середнього значення ІП у двох групах:
при вторинно-множинних пухлинах проліфератив-
на активність — вища. Якщо оцінювати отримані ре-
зультати порівняно з поодинокими менінгіомами,
величина Кі-67 у яких збільшується з кожною на-
ступною операцією, можна підтвердити попередній
висновок про наростання пухлинної атипії.
Отримані дані можуть бути використані для пла-
нування консервативної терапії (хіміо-, гормоно-,
променева терапія), визначення терміну післяопе-
раційного контрольного томографічного обстежен-
ня та прогнозування перебігу захворювання.
ВИСНОВКИ
1. ММ головного мозку — гетерогенна група, що
відображає багатовогнищевий характер пухлинно-
го процесу.
2. Вторинно-множинні менінгіоми характеризу-
ються наростанням атипії, підвищенням експресії
Кі-67, високою біологічною агресивністю і тенден-
цією до продовженого росту та малігнізації.
ПОДЯКА
Автори роботи вдячні за надану допомогу у про-
веденні досліджень та у підготовці статті Л.М. Захар-
цевій (канд. мед. наук, заввідділенням патоморфо-
логії міської онкологічної лікарні).
ЛІТЕРАТУРА
1. Копнин БП. Мишени действия онкогенов и опухоле-
вых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов
канцерогенеза. Биохимия 2000; 65: 5–33.
2. Коршунов АГ, Шишкина ЛВ, Голанов АВ. Пролифера-
тивные маркеры в менингиомах: иммуногистохимическое
исследование и анализ прогностической значимости. Архив
патол 2002; 64: 29–33.
3. Хоминский БС. Патоморфология и классификация менин-
геом (арахноидэндотелиом). Архив патол 1958; 20 (6): 3–20.
4. Шацева ТА, Мухина МС. Антиген Кi-67 в оценке опу-i-67 в оценке опу--67 в оценке опу-
холевой пролиферации. Его структура и функции. Вопр он- он-он-
кологии 2004;2004; 50 (2): 157–64.
5. Abramovich C, Prayson RA. MIB-1 lab�lli�� i���ic�� i� b�-
�i��, a�������iv�, a��� mali��a�t m��i��i�ma� �t���y �� 90 t�m����..
��m Path�l 1998; 29: 1420–7.
6. Adegbite AB, Khan MI, Paine KWE, Tan LK. Th� ���c���-
����c� �� i�t��ac��a�ial m��i��i�ma� a�t��� �����ical t���atm��t. J N��-
�������� 1983; 58: 51–6.
7. Akeyson EW, McCutcheon IE. Ma�a��m��t �� B��i�� a��� A�-
������iv� I�t��ac��a�ial M��i��i�ma�. O�c�l��y 1996; 10 (5): 747–59.
8. Cattoretti G, Becker MHG, Key G, et al. M���cl��al a�ti-
b���i�� a�ai��t ���c�mbi�a�t �a��t� �� th� Ki-67 a�ti��� (MIB-1 a���
MIB-3) ���t�ct ����li����ati�� c�ll� i� mic���wav�-����c������ ����ma-
li�-�ix��� �a��a��i� ��cti���. J Path�l 1992; 168: 357–63.
9. De Jesus O, Sekhar LN, Parikh HK, et al. L���-t���m ��l-
l�w �� �� �ati��t� with m��i��i�ma� i�v�lvi�� th� cav�������� �i-
���: ���c�����c�, ����������i��, a��� q�ality �� li��. N�������������y
1996; 39: 915–20.
10. Holden JA, Townsend JJ. DNA t���i��m���a�� II-al�ha a�
a ����li����ati�� ma��k��� i� a�t���cytic ����la�m� �� th� c��t��al ����-
v��� �y�t�m: c������lati�� with MIB1 �x������i�� a��� �ati��t ����vi-
val. M��� Path�l 1999; 12: 1094–100.
11. Hopf NJ, Bremm J, Bohl J, Perneczky A. Ima�� a�aly�i� ��
����li����ati�� c�ll� i� t�m���� �� th� h�ma� ����v��� �y�t�m: a� im-
m���hi�t�l��ical �t���y with m���cl��al A�tib���y Ki67. N�����-
����� 1994; 35: 917–23.
12. Hsu DW, Efird JT, Hedley WET. MIB-1 (Ki-67) i����x a���
t��a������mi�� ����wth �act���-al�ha (T�� al�ha) imm������activi-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
337О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 4 • 2 0 0 6
ty a��� �i��i�ica�t ��������tic ������ict���� ���� m��i��i�ma�. N��-
����ath�l A��l N�����bi�l 1998; 24: 441–52.
13. Huang H, Buhl R, Hugo HH, Mehdorn HM. Cli�ical a���
hi�t�l��ical ��at����� �� m�lti�l� m��i��i�ma� c�m�a����� with ��li-
ta��y m��i��i�ma�. N�����l ��� 2005; 27 (3): 324–32.
14. Ikeda H, Yoshimoto T. Imm���hi�t�ch�mical �t���y ��
a�a�la�tic m��i��i�ma with ���cial ���������c� t� th� �h���ty�ic
cha��� �� i�t���m���iat� �ilam��t ����t�i�. A�� Dia�� Path�l 2003;
7 (4): 214–22.
15. Jääskeläinen J. S��mi��ly c�m�l�t� ���m�val �� hi�t�l��i-
cally b��i�� i�t��ac��a�ial m��i��i�ma: Lat� ���c�������c� ��at� a���
�act���� ������icti�� ���c�������c� i� 657 �ati��t. S���� N�����l 1986;
25: 461–9.
16. Kakinuma K, Tanaka R, Onda K, Takahashi H. P���li����a-
tiv� ��t��tial �� ���c�������t i�t��ac��a�ial m��i��i�ma� a� �val�at���
by lab�lli�� i���ic�� �� BDU� a��� Ki-67, a��� t�m���� ����bli��
tim�. Acta N�����chi�� 1998; 140: 26–31.
17. Kämmerer U, Kapp M, Gassel AM, et al. A ��w ��a�i��
imm���hi�t�ch�mical �tai�i�� t�ch�iq�� ��i�� th� E�Vi�i��
a�tib���y c�m�l�x. J �i�t�ch�m Cyt�ch�m 2001; 49: 623–30.
18. Karamitopoulou E, Perentes E, Tolnay M, Probst A.
P�������tic �i��i�ica�c� �� MIB-1, �53, a��� bcl-2 imm������activity
i� m��i��i�ma�. ��m Path�l 1998; 29: 140–5.
19. Kolles H, Niedermayer I, Schmitt C. T��i�l� a�����ach ����
��ia����i� a��� ���a��i�� �� m��i��i�ma� hi�t�l��y, m����h�m�t��y ��
Ki-67/���l��� �tai�i���, a��� cyt������i�. Acta N�����chi�� Wi��
1995; 137: 174–81.
20. Konstantinidou A, Patsorius E, Korkolopoulou P, et al.
DNA t���i��m���a�� II al�ha �x������i�� c������lat�� with c�ll
����li����ati�� b�t ��t with ���c�������c� i� i�t��ac��a�ial m��i��i�ma�.
�i�t��ath�l��y 2001; 39: 402–8.
21. Kunishio K, Morisaki K, Matsumoto Y, Nagao S. DNA
t���i��m���a�� II al�ha ����t�i� a��� m�NA �x������i�� i� i�t��ac��a�ial
m��i��i�ma�. B��ai� T�m��� Path�l 2000; 17: 105–10.
22. Lanzafame S, Torrsi A, Barbagallo G, et al. C������lati��
b�tw��� hi�t�l��ical ���a���, MIB-1, �53, a��� ���c�������c� i�
69 c�m�l�t�ly �����ct��� ���ima��y i�t��ac��a�ial m��i��i�ma� with a
6 y�a�� m�a� ��ll�w-��. Path�l ��� P��act 2000; 196: 483–8.
23. Louis D, Edgerton S, Thor A, Hedley-Whyte E. P���li����ati��
c�ll ��cl�a�� a�ti��� a��� Ki-67 imm���ch�mi�t��y i� b��ai� t�m����:
a c�m�a��ativ� �t���y. Acta N������ath�l 1991; 81: 675–9.
24. Madsen C, Shroder HD. Ki-67 imm������activity i�
m��i��i�ma� ���t���mi�ati�� �� th� ����li����ativ� ��t��tial ��
m��i��i�ma� ��i�� th� m���cl��al a�tib���y Ki-67. Cli�
N������ath�l 1997; 16: 137–42.
25. Matsuno A, Fujimaki T, Sakaki T. Cli�ical a��� hi�t��ath�l��ical
a�aly�i� �� ����li����ativ� ��t��tial� �� ���c�������t a��� ���-���c�������t
m��i��i�ma�. Acta N������ath�l 1996; 91: 504–10.
26. Nakabayashi Hiromichi, Shimizu Keiji, Hara Mitsuhiro.
P�������tic Si��i�ica�c� �� Cycli� A Ex������i�� i� M��i��i�ma�.
A��li��� Imm���hi�t�ch�m M�l M����h�l 2003; 11 (1): 9–14.
27. Nakaguchi H, Fujimaki T, Matsuno A. P��t�����ativ�
����i���al t�m��� ����wth �� m��i��i�ma ca� b� ������ict��� by MIB-1
imm���hi�t�ch�mi�t��y. Ca�c��� 1992; 85: 2249–54.
28. Nakasu S, Nakajima M, Matsumura K, et al. M��i��i�ma�
����li����ati�� ��t��tial a��� cli�ic���a��i�l��ical ��at�����. N���������-
����y 1995;; 37: 1049–55.1049–55.–55.55.
29. Newman SA. M��i��i�ma�: A q���t ���� th� ��tim�m th���a-
�y. J N����������. 1994;; 80: 191–4. 191–4.–4.4.
30. Perry A, Stafford S, Scheithauer B, et al. Th� ��������tic
�i��i�ica�c� �� MIB-1, �53 a��� �l�w-cyt�m�t��y i� c�m�l�t�ly ���-
��ct��� ���ima��y m��i��i�ma�. Ca�c��� 1998; 82: 2262–9.
31. Roser F, Samii M, Ostertag H, Bellinzona M.F, Samii M, Ostertag H, Bellinzona M., Samii M, Ostertag H, Bellinzona M. Th� Ki-67
����li����ati�� a�ti��� i� m��i��i�ma�. Ex����i��c� i� 600 ca���.
Acta N�����chi�� (Wi��) 2003; 146 (1): 37–42.
32. Shibuya M, Ito S, Miwa T, et al. P���li����ativ� ��t��tial ��
b��ai� t�m����, a�aly��� with Ki-67 a��� a�ti-DNA ��lym���a�� al�ha
m���cl��al a�tib���i��, b���m�����xy���i��i�� lab�li��, a��� ��cl��-
la�� ����a�iz��� ����i�� c���t�. Ca�c��� 1993; 71: 199–206.
33. Simpson D. Th� ���c�������c� �� i�t��ac��a�ial m��i��i�ma�
a�t��� �����ical t���atm��t. J N�����l N���������� P�ychiat��y 1957;
20: 22–39.
34. Stafford S, Perry A, Suman V, et al. P��ima��ily ����ct��� M�-
�i��i�ma�: O�tc�m� a��� P�������tic �act���� i� 581 May� Cli�ic
Pati��t�, 1978 Th�����h 1988. May� Cli� P���c 1998; 73: 936–42.
35. Striepecke E, Handt S, Weis J, et al. C������lati�� ��
hi�t�l��y, cyt�����tic� a��� ����li����ati�� ���acti�� (Ki-67 a���
PCNA) q�a�titat��� by ima�� a�aly�i� i� m��i��i�ma�. Path�l ���
P��act 1996; 192: 816–24.
36. Takeuchi H, Kubota T, Kabuto M, et al. P�����icti�� i�
���c�������c� �� hi�t�l��ically b��i�� m��i��i�ma�: PCNA a��� Ki-67
imm���hi�t�ch�mical �t���y. S���� N�����l 1997; 48: 501–6.
37. Tomita T, Kurimoto M, Yamatani K, et al. M�lti�l�
m��i��i�ma� c���i�ti�� �� �ib����� m��i��i�ma� a��� a�a�la�tic
m��i��i�ma�. J Cli� N������ci��c� 2003; 10 (5): 622–4.
DIFFERENCE IN THE PROLIFERATIVE
INDICES OF KI‑67 IN PATIENTS
WITH MULTIPLE MENINGIOMA
V.V. Kondratyuk, M.S. Kvasha, G.A. Shmelyova
Summary. Histological structure and proliferative
potential (Ki-67 expression level) in primary and
secondary multiple meningiomas (MM) is studied and
compared. It is shown that various tumor nodes of the
same patient may have different histological patterns,
varying level of anaplasia, and different proliferative
activity suggesting a multifocal pattern of the tumor
process. Development of secondary MMs is associated
with increased atypia and Ki-67 expression levels.
Key Words: m�lti�l� m��i��i�ma�, m����h�l��ic
�att����, Ki-67.
Адреса для листування:
Кондратюк В.В.
04050, Київ, вул. Мануїльського, 32
Інститут нейрохірургії ім. А.П. Ромоданова
АМН України
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-2174 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1562-1774,0204-3564 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:34:47Z |
| publishDate | 2006 |
| publisher | Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького |
| record_format | dspace |
| spelling | Кондратюк, В.В. Кваша, М.С. Шмельова, Г.А. 2008-09-15T08:24:18Z 2008-09-15T08:24:18Z 2006 Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом / В.В. Кондратюк, М.С. Кваша, Г.А. Шмельова // Онкологія. — 2006. — Т. 8, N 4. — С. 334-337. — укр. 1562-1774,0204-3564 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2174 Досліджено і порівняно гістологічну структуру та проліферативний потенціал (рівень експресії Кі-67) первинно та вторинно множинних менінгіом (ММ). Показано, що різні пухлинні вузли одного й того ж хворого можуть належати до різних гістологічних варіантів, мати різний ступінь анаплазії та різну проліферативну активність, що вказує на багатовогнищевий характер пухлинного процесу. При розвитку вторинних ММ відзначають наростання атипії та підвищення ескпресії Кі-67. Histological structure and proliferative potential (Ki-67 expression level) in primary and secondary multiple meningiomas (MM) is studied and compared. It is shown that various tumor nodes of the same patient may have different histological patterns, varying level of anaplasia, and different proliferative activity suggesting a multifocal pattern of the tumor process. Development of secondary MMs is associated with increased atypia and Ki-67 expression levels. uk Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького Оригинальные исследования Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом DIFFERENCE IN THE PROLIFERATIVE INDICES OF KI-67 IN PATIENTS WITH MULTIPLE MENINGIOMA Article published earlier |
| spellingShingle | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом Кондратюк, В.В. Кваша, М.С. Шмельова, Г.А. Оригинальные исследования |
| title | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| title_alt | DIFFERENCE IN THE PROLIFERATIVE INDICES OF KI-67 IN PATIENTS WITH MULTIPLE MENINGIOMA |
| title_full | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| title_fullStr | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| title_full_unstemmed | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| title_short | Експресія білка Кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| title_sort | експресія білка кі-67 у клітинах множинних менінгіом |
| topic | Оригинальные исследования |
| topic_facet | Оригинальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2174 |
| work_keys_str_mv | AT kondratûkvv ekspresíâbílkakí67uklítinahmnožinnihmeníngíom AT kvašams ekspresíâbílkakí67uklítinahmnožinnihmeníngíom AT šmelʹovaga ekspresíâbílkakí67uklítinahmnožinnihmeníngíom AT kondratûkvv differenceintheproliferativeindicesofki67inpatientswithmultiplemeningioma AT kvašams differenceintheproliferativeindicesofki67inpatientswithmultiplemeningioma AT šmelʹovaga differenceintheproliferativeindicesofki67inpatientswithmultiplemeningioma |