Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии
Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Datum: | 2006 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2006
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862697241833111552 |
|---|---|
| author | Кришталь, Н.В. |
| author_facet | Кришталь, Н.В. |
| citation_txt | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що по механізму канальцево-канальцевого балансу стимулює дистальну реабсорбцію натрію. Вживання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або блокаторів його рецепторів знімає спазм клубочкових артеріол, підвищує швидкість клубочкової фільтрації, запобігає розвитку олігоанурії і зменшує пошкодження клубочків. При цьому пошкодження канальців і порушення їх функцій зменшується трохи, на що указує що значно посилюється за рахунок збільшення фільтрації і, можливо, часткової блокади біосинтезу альдостерону втрата натрію з сечею. Блокатори циклооксигенази, навпаки, покращують функцію канальців, підвищуючи реабсорбцію і знижуючи екскрецію натрію з сечею. Функція клубочків при цьому не поліпшується і швидкість клубочковой фільтрації не збільшується, що свідчить про роль NO в активації внутрішньониркової ренин-ангіотензинової системи. Сумісне вживання блокаторів циклооксигенази і NO-синтази, антиоксидантів і блокаторів утворення та/ або дії ангіотензину ІІ повинне стати основою патогенетичної терапії ендотоксичної нефропатії.
It has been shown that formation under lipopolysaccharide influence in tubular epithelium active oxygen radicals, including
NO and prostaglandine E2 causes infringement of tubular processes. Damage of nephron structures by active oxygen radicals first of all breaks sodium proximal reabsorbtion, that on the mechanism of tubular-tubular balance stimulates sodium distal reabsorbtion. Application of angiotensin II synthesis inhibitors or blockers of its receptors removes spasm of glomerular arterioles, accelerates glomerular velocity filtrations, prevents development of oligoanuria and reduces damage of glomeruli. Thus damage of tubular and infringement of their functions decreases insignificantly. Loss of sodium with urine specifies considerably amplifying due to increase in filtration and, probably, partial blockade of biosynthesis of aldosterone. Cyclooxigenase blockers, on the contrary, improve function of tubular raising reabsorbtion and reducing excretion of sodium with urine. Function of glomeruli thus does not improve and the velocity of glomerular filtrations does not increase, that testifies to the role of NO in the activation of intrarenal rennin angiotensive systems. Combined application of cyclooxigenase blockers and NO-synthetase, antioxidants and blockers formations and/or actions of angiotensin II should become a basis of pathogenic therapy of endotoxic nephropathy.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:29:17Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22742 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:29:17Z |
| publishDate | 2006 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кришталь, Н.В. 2011-06-29T10:09:13Z 2011-06-29T10:09:13Z 2006 Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 616.098:616.61.099 Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що по механізму канальцево-канальцевого балансу стимулює дистальну реабсорбцію натрію. Вживання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або блокаторів його рецепторів знімає спазм клубочкових артеріол, підвищує швидкість клубочкової фільтрації, запобігає розвитку олігоанурії і зменшує пошкодження клубочків. При цьому пошкодження канальців і порушення їх функцій зменшується трохи, на що указує що значно посилюється за рахунок збільшення фільтрації і, можливо, часткової блокади біосинтезу альдостерону втрата натрію з сечею. Блокатори циклооксигенази, навпаки, покращують функцію канальців, підвищуючи реабсорбцію і знижуючи екскрецію натрію з сечею. Функція клубочків при цьому не поліпшується і швидкість клубочковой фільтрації не збільшується, що свідчить про роль NO в активації внутрішньониркової ренин-ангіотензинової системи. Сумісне вживання блокаторів циклооксигенази і NO-синтази, антиоксидантів і блокаторів утворення та/ або дії ангіотензину ІІ повинне стати основою патогенетичної терапії ендотоксичної нефропатії. It has been shown that formation under lipopolysaccharide influence in tubular epithelium active oxygen radicals, including
 NO and prostaglandine E2 causes infringement of tubular processes. Damage of nephron structures by active oxygen radicals first of all breaks sodium proximal reabsorbtion, that on the mechanism of tubular-tubular balance stimulates sodium distal reabsorbtion. Application of angiotensin II synthesis inhibitors or blockers of its receptors removes spasm of glomerular arterioles, accelerates glomerular velocity filtrations, prevents development of oligoanuria and reduces damage of glomeruli. Thus damage of tubular and infringement of their functions decreases insignificantly. Loss of sodium with urine specifies considerably amplifying due to increase in filtration and, probably, partial blockade of biosynthesis of aldosterone. Cyclooxigenase blockers, on the contrary, improve function of tubular raising reabsorbtion and reducing excretion of sodium with urine. Function of glomeruli thus does not improve and the velocity of glomerular filtrations does not increase, that testifies to the role of NO in the activation of intrarenal rennin angiotensive systems. Combined application of cyclooxigenase blockers and NO-synthetase, antioxidants and blockers formations and/or actions of angiotensin II should become a basis of pathogenic therapy of endotoxic nephropathy. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии Патогенетичні механізми ендотоксичної нефропатії Pathogenetic mechanisms of endotoxic nephropathy Article published earlier |
| spellingShingle | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии Кришталь, Н.В. Экспериментальные исследования |
| title | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_alt | Патогенетичні механізми ендотоксичної нефропатії Pathogenetic mechanisms of endotoxic nephropathy |
| title_full | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_fullStr | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_full_unstemmed | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_short | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_sort | патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 |
| work_keys_str_mv | AT krištalʹnv patogenetičeskiemehanizmyéndotoksičeskoinefropatii AT krištalʹnv patogenetičnímehanízmiendotoksičnoínefropatíí AT krištalʹnv pathogeneticmechanismsofendotoxicnephropathy |