Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии
Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Дата: | 2006 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2006
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859987319564533760 |
|---|---|
| author | Кришталь, Н.В. |
| author_facet | Кришталь, Н.В. |
| citation_txt | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що по механізму канальцево-канальцевого балансу стимулює дистальну реабсорбцію натрію. Вживання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або блокаторів його рецепторів знімає спазм клубочкових артеріол, підвищує швидкість клубочкової фільтрації, запобігає розвитку олігоанурії і зменшує пошкодження клубочків. При цьому пошкодження канальців і порушення їх функцій зменшується трохи, на що указує що значно посилюється за рахунок збільшення фільтрації і, можливо, часткової блокади біосинтезу альдостерону втрата натрію з сечею. Блокатори циклооксигенази, навпаки, покращують функцію канальців, підвищуючи реабсорбцію і знижуючи екскрецію натрію з сечею. Функція клубочків при цьому не поліпшується і швидкість клубочковой фільтрації не збільшується, що свідчить про роль NO в активації внутрішньониркової ренин-ангіотензинової системи. Сумісне вживання блокаторів циклооксигенази і NO-синтази, антиоксидантів і блокаторів утворення та/ або дії ангіотензину ІІ повинне стати основою патогенетичної терапії ендотоксичної нефропатії.
It has been shown that formation under lipopolysaccharide influence in tubular epithelium active oxygen radicals, including
NO and prostaglandine E2 causes infringement of tubular processes. Damage of nephron structures by active oxygen radicals first of all breaks sodium proximal reabsorbtion, that on the mechanism of tubular-tubular balance stimulates sodium distal reabsorbtion. Application of angiotensin II synthesis inhibitors or blockers of its receptors removes spasm of glomerular arterioles, accelerates glomerular velocity filtrations, prevents development of oligoanuria and reduces damage of glomeruli. Thus damage of tubular and infringement of their functions decreases insignificantly. Loss of sodium with urine specifies considerably amplifying due to increase in filtration and, probably, partial blockade of biosynthesis of aldosterone. Cyclooxigenase blockers, on the contrary, improve function of tubular raising reabsorbtion and reducing excretion of sodium with urine. Function of glomeruli thus does not improve and the velocity of glomerular filtrations does not increase, that testifies to the role of NO in the activation of intrarenal rennin angiotensive systems. Combined application of cyclooxigenase blockers and NO-synthetase, antioxidants and blockers formations and/or actions of angiotensin II should become a basis of pathogenic therapy of endotoxic nephropathy.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:29:17Z |
| format | Article |
| fulltext |
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
3434343434
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
Инфекционно�токсический шок по
частоте занимает третье место после трав�
матического и кардиогенного, однако, по
летальности он стоит на первом месте. При
эндотоксическом шоке начальная гипотен�
зия развивается не всегда и не обусловли�
вается ни сосудорасширением, ни потерей
жидкости, а связана со спазмом в области
микроциркуляции, сопровождающимся от�
крытием артерио�венозных анастомозов с
шунтированием периферической циркуля�
ции и секвестрацией крови в межуточном
пространстве. Эндотоксический шок зако�
номерно осложняется полиорганной недо�
статочностью, наиболее опасной из кото�
рых является возникновение острой почеч�
ной недостаточности (ОПН).
Работами последних лет установлено,
что олигоанурия при эндотоксикозах свя�
зана со снижением скорости клубочковой
фильтрации (СКФ), вызванным спазмом
афферентных артериол клубочков корко�
вых нефронов. Интимный механизм, при�
водящий к сужению приносящих артериол,
окончательно не выяснен. Полностью не
исключая возможности прямого влияния
эндотоксина на стенку сосудов, большин�
ство авторов считает, что вазоконстрикция
и последующее диссеминированное внут�
рисосудистое свертывание обусловлены
действием разнообразных нейроэндокрин�
ных медиаторов и клеточных факторов.
Известно, что ключевыми медиаторами
действия эндотоксинов, которые представ�
ляют собой липополисахариды (ЛПС) мем�
бран грамотрицательных бактерий, явля�
ются фактор некроза опухолей альфа
(ФНО�a) и интерлейкин�1 бета (ИЛ�1b),
которые в свою очередь индуцируют накоп�
ление в тканях при эндотоксикозе активных
кислородных радикалов (АКР) [6], простаг�
ландинов, тромбоксанов и лейкотриенов
[4]. ФНО�a и ИЛ�1b, активируя индуцибель�
ную NO�синтазу в нефроцитах, резко уси�
ливают продукцию оксида азота [7, 10],
который [11] вместе с простагландином Е
2
[2] нарушает проксимальную реабсорбцию
и усиливает экскрецию натрия. Установле�
но, что важнейшим медиатором эндотокси�
на, вызывающим констрикцию афферент�
ных артериол почечных клубочков и сниже�
ние СКФ c развитием олигоанурии, явля�
ется ангиотензин ІІ [3, 5]. Взаимоотноше�
ния между медиаторами ЛПС сложны и не
всегда понятны. Так, ангиотензин ІІ через
ангиотензиновые рецепторы 1типа стиму�
лирует индуцибельную NO�синтазу [10], а
NO активирует ренин�ангиотензиновую
систему [8].
Данное исследование посвящено
изучению механизмов клубочковых и ка�
нальцевых нарушений в патогенезе олигу�
рической стадии ОПН при эндотоксемии.
Материалы и методы исследованияМатериалы и методы исследованияМатериалы и методы исследованияМатериалы и методы исследованияМатериалы и методы исследования
Опыты проведены на 60 беспородных
белых крысах�самцах массой 140�200 г,
содержавшихся на стандартном низконат�
риевом рационе. Функцию почек изучали в
условиях водного диуреза, что достигалось
внутрижелудочным введением водопро�
водной воды в количестве 50 мл/кг массы
тела, подогретой до 37° С. Эндотоксин
Salmonella typhimurium инъецировали внут�
рибрюшинно в дозе 1 мг/кг массы тела
перед водной нагрузкой. Часть крыс одно�
временно с эндотоксином получала дикло�
фенак, являющийся блокатором циклоок�
сигеназы, в дозе 50 мг/кг. Другая часть
животных вместе с эндотоксином получа�
ла блокатор ангиотензинпревращающего
фермента эналаприл в дозе 2 мг/кг и для
стабилизации системного артериального
давления – преднизолон в дозе 1 мг/кг.
Животных помещали в специально изго�
товленные индивидуальные метаболичес�
кие клетки. Мочу собирали в течение 2 ч.
Крыс декапитировали под легким эфирным
наркозом. Собирали кровь и отделяли
плазму. Методом пламенной фотометрии в
плазме крови определяли концентрацию
натрия и калия, измеряли осмолярность,
спектрофотометрически изучали содержа�
ние креатинина и радиоиммунологически –
активность ренина плазмы (АРП) и уровень
альдостерона с помощью наборов фирмы
«CIS International» Франция. В моче опре�
УДК 616.098:616.61.099
ПАПАПАПАПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТОКСИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТОКСИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТОКСИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТОКСИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТОКСИЧЕСКОЙ
НЕФРОПАНЕФРОПАНЕФРОПАНЕФРОПАНЕФРОПАТИИТИИТИИТИИТИИ
Кришталь Н.В.Кришталь Н.В.Кришталь Н.В.Кришталь Н.В.Кришталь Н.В.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
3535353535
деляли осмолярность, содержание креати*
нина, концентрацию натрия и калия. По
компьютерным программам рассчитывали
диурез, СКФ по клиренсу эндогенного кре*
атинина, фильтрационный заряд, екскре*
цию, реабсорбцию и клиренс натрия, калия
и осмотически активных веществ (ОАВ),
экскрецию и реабсорбцию воды, прокси*
мальный и дистальный транспорт натрия.
РезульРезульРезульРезульРезультаты и их обсуждениетаты и их обсуждениетаты и их обсуждениетаты и их обсуждениетаты и их обсуждение
Полученные результаты показали, что
введение эндотоксина вызывало развитие
олигурической формы ОПН. Диурез умень*
шался в 1,7 (р<0,001) раза вследствие сни*
жения СКФ в 3,7 раза (р<0,001). Развива*
лась ретенционная азотемия, о чем свиде*
тельствует увеличение в 2 раза в плазме
крови концентрации креатинина. Снижа*
лись фильтрационный заряд, экскреция и
клиренс калия и ОАВ. В то же время, не*
смотря на уменьшение фильтрационного
заряда, экскреция и клиренс натрия увели*
чивались, что связано с нарушением его
реабсорбции. Реабсорбируемая фракция
натрия уменьшилась с 99,97% в контроле
до 99,85% в опыте (р<0,001) за счет сни*
жения проксимального транспорта с 93,8%
до 87,35% (р<0,001). При этом дистальная
реабсорбция Na+ по механизму канальце*
во*канальцевого баланса увеличилась с
6,2% до 12,65% (р<0,001). При этом АРП
увеличивалась на 56,2% (р<0,001) а кон*
центрация в плазме альдостерона – на
108,8% (р<0,001), что подтверждает учас*
тие ренин*ангиотензиновой системы почек
по механизму канальцево*клубочковой об*
ратной связи в констрикции афферентных
артериол почечных клубочков при эндоток*
сикозе. Активация ренин*ангиотензиновой
системы при действии ЛПС может быть как
следствием нарушения канальцевой реаб*
сорбции Na+, так и результатом образова*
ния NO.
Внутрибрюшинное введение дикло*
фенака совместно с эндотоксином не ока*
зало протекторного влияния на функцию
клубочков, о чем свидетельствует отсут*
ствие достоверных изменений диуреза и
СКФ по сравнению с крысами, получавши*
ми один эндотоксин. В то же время каналь*
цевые процессы значительно улучшились.
Реабсорбируемая фракция натрия возрос*
ла до 99,96% (р<0,001). Несколько возрос
и проксимальный транспорт, который, од*
нако, оставался ниже нормы. Экскреция
Na+ с мочой уменьшилась в 2,6 (р<0,001)
раза по сравнению с предыдущим опытом.
Это можно объяснить уменьшением про*
дукции простагландина Е
2
, но не снижени*
ем образования NO, так как диклофенак не
оказывает влияния на NO*синтазу [9].
Блокада ангиотензинпревращающего
фермента эналаприлом у крыс с эндоток*
сикозом снижала уровень альдостерона в
плазме крови на 36,7% (р<0,001) и дово*
дила его почти до контрольного уровня, что
свидетельствует об уменьшении образова*
ния ангиотензина ІІ, являющегося сильней*
шим вазоконстриктором.
Изучение функции почек показало, что
введение эналаприла при эндотоксикозе
повышало СКФ в 3,17 раза (р<0,001) по
сравнению с введением одного ендотокси*
на, что, видимо, связано со снятием спазма
афферентных артериол. Этот эффект нельзя
объяснить действием преднизолона, так как
ранее было показано [1], что глюкокортико*
иды у интактных животных снижают СКФ.
Блокада синтеза ангиотензина ІІ также уве*
личивала диурез в 2,2 раза (р<0,001), повы*
шала фильтрационный заряд и клиренс на*
трия, калия и ОАВ, улучшала относительный
проксимальный транспорт натрия, снижала
его относительную дистальную реабсорб*
цию и уменьшала до нормальных показате*
лей азотемию. Однако канальцевые процес*
сы оставались нарушеными, о чем свиде*
тельствует еще большее снижение реабсор*
бируемой фракции натрия до 99,45%
(р<0,01). Потеря натрия с мочой катастро*
фически увеличивалась и была в 17,8 раза
больше чем в контроле, что явилось след*
ствием нарушения канальцево*клубочковой
обратной связи.
Таким образом, образование под вли*
янием липополисахаридов в канальцевом
эпителии АКР, в том числе NO, и простаг*
ландина Е
2
вызывает нарушение канальце*
вых процессов. Повреждение структур не*
фрона АКР в первую очередь нарушает
проксимальную реабсорбцию натрия, что
по механизму канальцево*канальцевого
баланса стимулирует дистальную реабсор*
бцию натрия. Активация при эндотоксико*
зе внутрипочечной ренин*ангиотензиновой
системы под влиянием NO и нарушения
канальцевой реабсорбции Na+ по механиз*
му канальцево*клубочковой обратной свя*
зи вызывает снижение СКФ и олигурию,
что обеспечивает сохранение натрия в
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
3636363636
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
организме в условиях нарушения его реаб+
сорбции, но вызывает ишемию коры почек
с последующим ухудшением канальцевых
процессов. Применение ингибиторов син+
теза ангиотензина ІІ или блокаторов его
рецепторов снимает спазм клубочковых
артериол, повышает СКФ, предотвращает
развитие олигоанурии и уменьшает по+
вреждение клубочков. При этом поврежде+
ние канальцев и нарушение их функций
уменьшается незначительно, на что указы+
вает значительно усиливающаяся за счет
увеличения фильтрации и, возможно, час+
тичной блокады биосинтеза альдостерона
потеря натрия с мочой. Блокаторы цикло+
оксигеназы, напротив, улучшают функцию
канальцев, повышая реабсорбцию и сни+
жая экскрецию натрия с мочой. Функция
клубочков при этом не улучшается и СКФ
не увеличивается, что свидетельствует о
роли NO в активации внутрипочечной ре+
нин+ангиотензиновой системы. Совмест+
ное применение блокаторов циклооксиге+
назы и NO+синтазы, антиоксидантов и бло+
каторов образования и/или действия анги+
отензина ІІ должно стать основой патоге+
нетической терапии эндотоксической не+
фропатии.
Список литературыСписок литературыСписок литературыСписок литературыСписок литературы
1. Кришталь Н.В., Гоженко А.И. Роль ги+
пофизарно+надпочечниковой системы
в регуляции кислотовыделительной
функции почек // Физиол. журн.—
1989.— 35, № 1.— С. 59 – 62.
2. Кришталь Н.В. Влияние простагланди+
на Е
2
на ионорегулирующую и кислото+
выделительную функции почек //
Пробл. эндокринол.— 1992.— 38, №
2.— С. 56 – 57.
3. Кришталь Н.В., Фролов А.Ф., Кухарчук
А.Л. Участие ренин+ангиотензин+аль+
достероновой системы в патогенезе
острой почечной недостаточности при
эндотоксемии // Врачебное дело.—
1995.— № 3 – 4.— С. 92 – 94.
4. Кухарчук О.Л. Патогенетична роль та
методи корекції інтегративних пору+
шень гормонально+месенджерних сис+
тем регуляції гомеостазу натрію при
патології нирок // Автореф. дис. … д+
ра мед. наук.— Одеса, 1996.— 34 с.
5. Fukada M., Kato S./ Miyoshi M. Et al.
Systemic administration of
lipopolysacharide upregulates
angiotensin II expression in rat renal
tubules: immunohistochemical and ELISA
studies // Peptides.— 2005.— 26, N 11.—
P. 2215 – 2221.
6. Garcia R., Enriquez de Salamanca A.,
Portoles M.T. Calcium and reactive
oxygen species as messengers in
endotoxin action on adrenocortical cells
// Biochim Biophys Acta.— 1999.— 1454,
N 1.— P. 1 – 10.
7. Kopnisky K.L., Sumners C., Chandler L.J.
Cytokine— and rat astroglial cultures:
differential modulation by angiotensin II /
/ J. Neurochem.— 1997.— 68, N 3.— P.
935 – 944.
8. Kurtz A., Wagner C. Role of nitric oxide in
the control of renin secretion // Am. J.
Physiol. Renal. Physiol.— 1998.— 275, N
6.— P. F849 – F862.
9. Sanchez S., Martin M.J., Ortiz P. Et al.
Role of prostaglandins and nitric oxide in
gastric damage induced by metamizol in
rats // Inflamm. Res.— 2002.— 51, N 8.—
P. 386 – 392.
10. Wolf G., Ziyadeh F.N., Schroeder R., Stahl
R.A. Angiotensin II inhibits inducible nitric
oxide synthase in tubular MCT cells by a
posttranscriptional mechanism // J. Am.
Soc. Nephrol.— 1997.— 8, N 4.— P. 551
– 557.
11. Zager R.A., Johnson A.C., Hanson S.Y.,
Lund S. // Ischemic proximal tubular injury
primes mice to endotoxin+indused TNF+
alpha generation and systemic release //
Am. J. Physiol. Renal. Physiol.— 2005.—
289, N 2.— P. F289 – F297.
РезюмеРезюмеРезюмеРезюмеРезюме
ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ
ЕНДОТОКСИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇ
Кришталь М.В.
Показано, що утворення під впливом
ліпополісахаридів в канальцевому епітелії
активних радикалів кисню, у тому числі NO,
і простагландина Е2 викликає порушення
канальцевих процесів. Пошкодження струк+
тур нефрону активними кисневими радика+
лами в першу чергу порушує проксималь+
ную реабсорбцію натрію, що по механізму
канальцево+канальцевого балансу стиму+
лює дистальну реабсорбцію натрію. Вжи+
вання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або
блокаторів його рецепторів знімає спазм
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
3737373737
клубочкових артеріол, підвищує швидкість
клубочкової фільтрації, запобігає розвитку
олігоанурії і зменшує пошкодження клу>
бочків. При цьому пошкодження канальців
і порушення їх функцій зменшується трохи,
на що указує що значно посилюється за
рахунок збільшення фільтрації і, можливо,
часткової блокади біосинтезу альдостеро>
ну втрата натрію з сечею. Блокатори цик>
лооксигенази, навпаки, покращують функ>
цію канальців, підвищуючи реабсорбцію і
знижуючи екскрецію натрію з сечею. Фун>
кція клубочків при цьому не поліпшується і
швидкість клубочковой фільтрації не
збільшується, що свідчить про роль NO в
активації внутрішньониркової ренин>ангіо>
тензинової системи. Сумісне вживання
блокаторів циклооксигенази і NO>синтази,
антиоксидантів і блокаторів утворення та/
або дії ангіотензину ІІ повинне стати осно>
вою патогенетичної терапії ендотоксичної
нефропатії.
SummarySummarySummarySummarySummary
PATHOGENETIC MECHANISMS OF
ENDOTOXIC NEPHROPATHY
Krishtal N.V.
It has been shown that formation under
lipopolysaccharide influence in tubular
epithelium active oxygen radicals, including
NO and prostaglandine E
2
causes
infringement of tubular processes. Damage of
nephron structures by active oxygen radicals
first of all breaks sodium proximal
reabsorbtion, that on the mechanism of
tubular>tubular balance stimulates sodium
distal reabsorbtion. Application of angiotensin
ІІ synthesis inhibitors or blockers of its
receptors removes spasm of glomerular
arterioles, accelerates glomerular velocity
filtrations, prevents development of
oligoanuria and reduces damage of glomeruli.
Thus damage of tubular and infringement of
their functions decreases insignificantly. Loss
of sodium with urine specifies considerably
amplifying due to increase in filtration and,
probably, partial blockade of biosynthesis of
aldosterone. Cyclooxigenase blockers, on the
contrary, improve function of tubular raising
reabsorbtion and reducing excretion of
sodium with urine. Function of glomeruli thus
does not improve and the velocity of
glomerular filtrations does not increase, that
testifies to the role of NO in the activation of
intrarenal rennin angiotensive systems.
Combined application of cyclooxigenase
blockers and NO>synthetase, antioxidants and
blockers formations and/or actions of
angiotensin ІІ should become a basis of
pathogenic therapy of endotoxic nephropathy.
Серед хімічних речовин, що забруд>
нюють різні об’єкти зовнішнього середови>
ща, метали та їхні сполуки утворюють знач>
ну групу потенційних токсикантів, яка бага>
то в чому визначає антропогенний вплив на
екологічну структуру навколишнього сере>
довища і на стан здоров’я людини. Така
ситуація вимагає лікувальних і, особливо,
профілактичних заходів, направлених на
поліпшення чи збереження здоров’я лю>
дей. У зв’язку з екологічною небезпекою
для населення України не викликає сумнівів
пріоритет медико>біологічних досліджень,
кінцевою метою яких є профілактика мож>
ливого негативного впливу хімічних та
фізичних факторів навколишнього середо>
вища, виведення шкідливих речовин та
нормалізація порушеного обміну речовин.
актуальними є подальші клініко>експери>
ментальні дослідження, кінцевою метою
яких є підвищення ефективності індивіду>
альної профілактики професійної та екоза>
лежної патології, що спричинена зокрема
металами [1]. При цьому речовинам при>
родного походження і препаратам, створе>
ним на їхній основі, приділяється зростаю>
ча увага, оскільки їх застосування дає змо>
гу позбутися ряду істотних недоліків, що
притаманні синтетичним протекторам, зок>
рема, токсичних властивостей і пов’язано>
го з ними обмеженого часу їх використан>
ня. Вельми важливим є той факт, що біоло>
УДК 547.458.88.616>084:616.61>002.612.017.4:546.49
ПЕКТИНОПРОФІЛАКТИКА НЕФРОТОКСИЧНОЇ ДІЇПЕКТИНОПРОФІЛАКТИКА НЕФРОТОКСИЧНОЇ ДІЇПЕКТИНОПРОФІЛАКТИКА НЕФРОТОКСИЧНОЇ ДІЇПЕКТИНОПРОФІЛАКТИКА НЕФРОТОКСИЧНОЇ ДІЇПЕКТИНОПРОФІЛАКТИКА НЕФРОТОКСИЧНОЇ ДІЇ
МАЛИХ ДОЗ РТУТІМАЛИХ ДОЗ РТУТІМАЛИХ ДОЗ РТУТІМАЛИХ ДОЗ РТУТІМАЛИХ ДОЗ РТУТІ
Козлов К.П., ГКозлов К.П., ГКозлов К.П., ГКозлов К.П., ГКозлов К.П., Губар І.В., Діденко М.М.убар І.В., Діденко М.М.убар І.В., Діденко М.М.убар І.В., Діденко М.М.убар І.В., Діденко М.М.
Інститут медицині праці АМН України, Київ
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22742 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:29:17Z |
| publishDate | 2006 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кришталь, Н.В. 2011-06-29T10:09:13Z 2011-06-29T10:09:13Z 2006 Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 616.098:616.61.099 Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що по механізму канальцево-канальцевого балансу стимулює дистальну реабсорбцію натрію. Вживання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або блокаторів його рецепторів знімає спазм клубочкових артеріол, підвищує швидкість клубочкової фільтрації, запобігає розвитку олігоанурії і зменшує пошкодження клубочків. При цьому пошкодження канальців і порушення їх функцій зменшується трохи, на що указує що значно посилюється за рахунок збільшення фільтрації і, можливо, часткової блокади біосинтезу альдостерону втрата натрію з сечею. Блокатори циклооксигенази, навпаки, покращують функцію канальців, підвищуючи реабсорбцію і знижуючи екскрецію натрію з сечею. Функція клубочків при цьому не поліпшується і швидкість клубочковой фільтрації не збільшується, що свідчить про роль NO в активації внутрішньониркової ренин-ангіотензинової системи. Сумісне вживання блокаторів циклооксигенази і NO-синтази, антиоксидантів і блокаторів утворення та/ або дії ангіотензину ІІ повинне стати основою патогенетичної терапії ендотоксичної нефропатії. It has been shown that formation under lipopolysaccharide influence in tubular epithelium active oxygen radicals, including
 NO and prostaglandine E2 causes infringement of tubular processes. Damage of nephron structures by active oxygen radicals first of all breaks sodium proximal reabsorbtion, that on the mechanism of tubular-tubular balance stimulates sodium distal reabsorbtion. Application of angiotensin II synthesis inhibitors or blockers of its receptors removes spasm of glomerular arterioles, accelerates glomerular velocity filtrations, prevents development of oligoanuria and reduces damage of glomeruli. Thus damage of tubular and infringement of their functions decreases insignificantly. Loss of sodium with urine specifies considerably amplifying due to increase in filtration and, probably, partial blockade of biosynthesis of aldosterone. Cyclooxigenase blockers, on the contrary, improve function of tubular raising reabsorbtion and reducing excretion of sodium with urine. Function of glomeruli thus does not improve and the velocity of glomerular filtrations does not increase, that testifies to the role of NO in the activation of intrarenal rennin angiotensive systems. Combined application of cyclooxigenase blockers and NO-synthetase, antioxidants and blockers formations and/or actions of angiotensin II should become a basis of pathogenic therapy of endotoxic nephropathy. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии Патогенетичні механізми ендотоксичної нефропатії Pathogenetic mechanisms of endotoxic nephropathy Article published earlier |
| spellingShingle | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии Кришталь, Н.В. Экспериментальные исследования |
| title | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_alt | Патогенетичні механізми ендотоксичної нефропатії Pathogenetic mechanisms of endotoxic nephropathy |
| title_full | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_fullStr | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_full_unstemmed | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_short | Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| title_sort | патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22742 |
| work_keys_str_mv | AT krištalʹnv patogenetičeskiemehanizmyéndotoksičeskoinefropatii AT krištalʹnv patogenetičnímehanízmiendotoksičnoínefropatíí AT krištalʹnv pathogeneticmechanismsofendotoxicnephropathy |