Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс
З метою аналіза механізмів розвитку тубуло інтерстиційних порушень за умов діабетичної нефропатії проведено вивчення структурно функціонального стану нирок у щурів зі зниженою резервною потужністю eNOS при моделюванні алоксанового діабету. Показано, что низкая резервнаощность eNOS является патогенет...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Дата: | 2007 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2007
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22798 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс / Э.Ф. Баринов, Х.В. Григорян, Б.П. Терещук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 3 (9). — С. 116-120. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859943138796240896 |
|---|---|
| author | Баринов, Э.Ф. Григорян, Х.В. Терещук, Б.П. |
| author_facet | Баринов, Э.Ф. Григорян, Х.В. Терещук, Б.П. |
| citation_txt | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс / Э.Ф. Баринов, Х.В. Григорян, Б.П. Терещук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 3 (9). — С. 116-120. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | З метою аналіза механізмів розвитку тубуло інтерстиційних порушень за умов діабетичної нефропатії проведено вивчення структурно функціонального стану нирок у щурів зі зниженою резервною потужністю eNOS при моделюванні алоксанового діабету. Показано, что низкая резервнаощность eNOS является патогенетичним фактором, определяю
щим глубину ишемического повреждения тубуло интерстиция и воспаления на ранних этапах развития диабетической нефропатии, а также вероятность развития склеротических процессов в интерстиции органа в отдаленные сроки.
To analyze the mechanisms of tubulo interstitial alteration at diabetic nephropathy we studied the structural functional state of kidneys in rats with decreased reserve
potency of eNOS. It was shown that low activity of eNOS is one of the pathogenic factor which determines the degree of ischemic damage of renal tubules and inflammation in interstitium at early stages of diabetic nephropathy and sclerosis of renal interstitium later.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:11:46Z |
| format | Article |
| fulltext |
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 3 (9), 2007 г.
116116116116116
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 3 (9), 2007
reactivity of the organism // J. Physiol.
Anthropol. Appl. Human Sci.– 2005.– V.
24, № 4.– P. 497&502.
9. Schrier R.W. Body Water Homeostasis:
Clinical Disorders of Urinary Dilution and
Concentration // J. Am. Soc. Nephrol.–
2006.– Vol. 17.– P. 1820&1832.
10. Tatsuya N. Role of RAS in the
Obstructed Kidney of Rats With
Unilateral Ureteral Obstruction // Jpn. J.
Pharmacol.– 2002.– V. 90.– P. 361–364.
Резюме
АДАПТАЦІЙНІ РЕАКЦІЇ НИРОК У ЩУРІВ
З РІЗНОЮ АКТИВНІСТЮ ЕNOS У
РАННІЙ ТЕРМІН ПІСЛЯ ОБСТРУКЦІЇ
СЕЧОВОДУ
Волошин В.В.
Метою даної роботи було дослід&
ження адаптаційних реакцій нирок у тва&
рин з різної сенситивністю АТ1&рецеп&
торів і активністю eNOS у ранній термін
після усунення обструкції сечоводу (ОС).
Після 48&годинної ОС на підставі in vitro
тесту експериментальних щурів розпод&
ілили на 2 групи: з помірною і вираженою
реакцією АТ1&рецепторів і активністю
eNOS. Показано, що ранніми наслідками
гострого порушення уродинаміки є зни&
ження енергозалежної канальцевої реаб&
сорбції і порушення механізмів осморе&
гуляції. Останнє обумовлено обмеженням
адаптаційних можливостей товстої висх&
ідної частини петлі Генле і порушенням
кортико&медулярного концентраційного
градієнта. Виражене зниження сенситив&
ності АТ1& рецепторів і висока продукція
NO підвищують імовірність і вираженість
порушень парціальних функцій пособст&
руктивної нирки.
Summary
RENAL ADAPTIVE REACTIONS IN RATS
WITH DIFFERENT ACTIVITY OF ENOS IN
EARLY TERMS AFTER URETERAL
OBSTRUCTION
Voloshin V. V.
The aim of this work was to estimate
the adaptive renal reactions in rats with
different sensitivity of AT1&receptors and
activity of eNOS in early terms after
reversible ureteral obstruction. After 48&h
unilateral ureteral obstruction rats were
subdivided into 2 groups according to
sensitivity of AT1 receptors and activity of
eNOS. It as shown that early results of acute
alteration of urine passage are decrease of
energy&dependent tubular reabsorbtion and
alteration of osmoregulation mechanisms.
These changes were due to limitation of
adaptive abilities of Henle‘s loop and
alteration of cortico&medullary
concentrating gradient. High decline of AT1&
receptors and hyperproduction of NO
increase the probability and degree of renal
dysfunction development in postobstructive
kidney.
Несмотря на то, что диабетическая
нефропатия протекает по типичному сце&
нарию гломерулопатий, ключевым мор&
фологическим критерием прогнозирова&
ния течения и исхода заболевания явля&
ется глубина тубуло&интерстициальных
нарушений. Одним из механизмов пора&
жения канальцев и стромы почки при
нефропатиях различного генеза сахар&
ном диабете является широко обсужда&
УДК УДК 591.462"007.271+591.461.2:599.323.4"003.96+591.149
РОЛЬ NO В РАЗВИТИИ ТУБУЛО�ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ
НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У КРЫС
Баринов Э.Ф., Григорян Х.В., Терещук Б.П.
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького,
Украина
Впервые поступила в редакцию 28.09.2007 г. Рекомен"
дована к печати на заседании ученого совета НИИ ме"
дицины транспорта (протокол № 5 от 05.10.2007 г.).
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 3 (9), 2007
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 3 (9), 2007 г.
117117117117117
емый в литературе феномен протеинури&
ческого ремоделирования интерстиция.
Но в патогенезе диабетической нефропа&
тии нельзя забывать о синдроме эндоте&
лиальной дисфункции, определяющем
степень нарушения функционального
состояния сосудистой стенки, провоспа&
лительную активацию эндотелия, нару&
шение локального кровотока и ишемию
канальцев нефронов. Ключевой молеку&
лой, вокруг которой разворачиваются
дебаты в сфере трактовки механизмов
дисфункции эндотелия при СД, является
оксид азота (NO). Данный регулятор не
только контролирует состояние и адапта&
цию сосудистой стенки, ее проницае&
мость и пролиферацию эндотелиоцитов,
но и способен оказывать реноспецифи&
ческие эффекты, а также определяет
потенциал саногенетических процессов в
почке при повышении продукции ключе&
вого провоспалительного, вазоконстрик&
торного и профиброгенного регулятора –
ангиотензина II. Исходя из этого, целью
данной работы стал анализ механизмов
тубуло&интерстициальных нарушений в
динамике развития диабетической не&
фропатии в условиях сниженной продук&
ции NO.
Материал и методы
Работа выполнена на белых крысах
самцах массой 220±25 г, содержащихся
в режиме свободного доступа к воде и
пище. Для оценки мощности eNOS ис&
пользовали тест in vitro: индуцированная
ангиотензином II агрегация тромбоцитов
в комбинации с ингибитором и стимуля&
тором фермента – L&NAME и L&аргинин
соответственно. Для получения тромбо&
цитов брали кровь из хвостовой вены в
пластиковую пробирку, содержащую кис&
лый цитратдекстрозный антикоагулянт в
соотношении его крови 1:6. Кровь цент&
рифугировали в течение 15 мин при 200
g для получения обогащенной тромбоци&
тами плазмы. После ее удаления прово&
дили дальнейшее центрифугирование в
течение 10 мин при 2000 g с целью полу&
чения обедненной тромбоцитами плаз&
мы, которую использовали для поддер&
жания стандартного количества клеток на
уровне 200 тыс/мкл. Суспезию отмытых
тромбоцитов готовили в буферном ра&
створе следующего состава (мкМ): NaCl
(138), KCl (3), MgCl
2
(1), глюкоза (10),
HEPES (10), Na
2
PO
4
(0,37), p 7,4. В I&й
серии к суспензии тромбоцитов прибав&
ляли 0,1 мл физиологического раствора
(контроль). Во II&й серии в пробирки
вводили 0,25, 0,5, 1,0, 1,5 и 2 мкМ анги&
отензина II (АнгІІ), регистрируя агрегацию
тромбоцитов (АТ) спетрофотометричес&
ким методом. При этом воспроизводили
кривую «доза&ответ» и рассчитывали ЕС
50
– эффективную концентрацию, вызыва&
ющую агрегацию 50% тромбоцитов. В III
серии оценивали активность и резервную
мощность eNOS путем введения в про&
бирки комбинации агониста с ингибито&
ром (L&NAME) или стимулятором (L&арги&
нин) фермента соответственно. Об ак&
тивности фермента судили по степени
агрегационного и дезагрегационного эф&
фектов, выраженных в процентах. Крыс
распределили на три группы: с низкой,
нормальной и высокой исходной резер&
вной мощностью эндотелиальной NO&
синтазы (eNOS). Для дальнейших экспе&
риментов в рамках данной работы отби&
рали крыс со сниженной (1 группа, n=20)
и нормальной (2 группа, n=20) резервной
мощностью фермента. После 18&часово&
го голодания моделировали сахарный
диабет путем введения аллоксана (16 мк/
кг) в хвостовую вену животного. Показа&
телем развития инсулярной недостаточ&
ности считали повышение уровня глюко&
зы в крови в пределах 12&24 ммоль/л на
14 сутки эксперимента. Уровень глике&
мии определяли глюкозооксидантным
методом. Критерием вовлечения в пато&
логический процесс почки считали появ&
ление протеинурии, выраженность кото&
рой оценивали через 14 суток, 1, 2 и 3
месяца, определяя ее степень (слабая,
умеренная и выраженная) по показате&
лям суточной экскреции белка с мочой (г/
сутки). Для морфологического исследо&
вание использовали срезы почки толщи&
ной 5±1 мкм, которые окрашивало гема&
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 3 (9), 2007 г.
118118118118118
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 3 (9), 2007
токсилином и эозином, толуидиновым
синим, по методу Браше, по ван Гизону.
Морфометрический анализ проводили
согласно зональной гетерогенности орга&
на. Степень тубуло&интерстициальных
нарушений оценивали на основании под&
счета удельного объема (УО) интерсти&
ция и перитубулярного капиллярного рус&
ла, инфильтратов (с учетом их клеточно&
го состава), профилей канальцев с нор&
мальным строением, альтеративными
изменениями, признаками регенерации,
атрофией. Полученные данные обраба&
тывали статистически.
Результаты и обсуждение
Оценка гликемии через 14 суток
после введения аллоксана показала, что
уровень глюкозы у крыс с низкой мощно&
стью eNOS был на 16,34% (p<0,05) выше,
чем во 2 группе, что свидетельствует о
роли дефицита NO в патогенезе СД. У
67,9% крыс 1&й группы в этот период ре&
гистрировалась слабая протеинурия.
Морфологически эти изменения прояв&
лялись ишемическим повреждением
структур нефронов преимущественно в 1
зоне почки. На фоне спазма приносящей
и выносящей артериол было зарегистри&
ровано: неравномерное кровенаполне&
ние сосудов в корковом веществе, пери&
васкулярный отек и инфильтрация интер&
стиция, что вело к увеличению его удель&
ного объема. Доля канальцев с дистро&
фическими и некротическими изменени&
ями эпителия была на 35,6% выше, чем
во 2 группе. Причем УО канальцев с аль&
теративными изменениями обратно кор&
релировал с диаметром гломерулярных
артериол, и прямо & с УО инфильтратов.
Известно, что ключевой мишенью анги&
отензина ІІ является эфферентная арте&
риола. Очевидно, что ее констрикция, с
одной стороны, вызывает повышение
фильтрационного давления, гиперфиль&
трацию, повреждение фильтрационного
барьера, определяя степень протеину&
рии, а с другой & снижение кровотока в
перитубулрярной сети капилляров инду&
цирует ишемическое повреждение ка&
нальцевого аппарата нефронов. При
этом одной из причин высокой реактив&
ности сосудов может быть не только
высокий уровень АнгІІ в крови, но и низ&
кая резервная мощность eNOS у живот&
ных 1 группы. Дефицит NO, равно как
гипергликемия и ишемия, инициируют
повышение активности ЦОГ&2 в клетках
плотного пятна и мезангия, что стимули&
рует локальную продукцию простаглан&
динов, повышая секрецию ренина в юк&
стагломерулярных клетках.
Через 1 месяц в почках крыс 1 груп&
пы сохранялось неравномерное кровена&
полнение перитубулярной капиллярной
сети в корковом веществе, отмечено
расширение сосудов в наружном мозго&
вом веществе, особенно в его внутрен&
ней полоске. Увеличение УО интерстиция
было обусловлено умеренным отеком и
лимфо&гистиоцитарной инфильтрацией
периваскулярных зон. При этом процент
канальцев с альтеративными изменени&
ями был на 31,8% выше, а с признаками
регенерации & на 52,4% ниже, чем у крыс
2 группы. Эти изменения развивались на
фоне слабой и умеренной протеинурии.
Через 2 месяца было зарегистриро&
вано снижение УО кортикального сосуди&
стого русла при увеличении УО интерсти&
ция за счет сохранения инфильтратов и
пролиферации фибробластов. Эти мор&
фометрические изменения по сути отра&
жают снижение эффективности транс&
портных процессов в силу снижения пло&
щади сосудистой стенки, через которую
осуществляется реабсорбция воды,
электролитов, глюкозы и аминокислот. и
расширения диффузионного расстояния
за счет экспансии соединительной ткани,
сопровождающейся пролиферацией
фибробластов. При этом в эпителии ка&
нальцев у животных 1 группы сохраня&
лись дистрофические изменения, деск&
вамация щеточной каемки в проксималь&
ных канальцах нефронов, уменьшение
высоты эпителиальных клеток. Эти изме&
нения к концу 3 месяца прогрессирова&
ли, завершаясь развитием атрофических
изменений в 27,3% канальцев и фибро&
генной трансформацией интерстиция.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 3 (9), 2007
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 3 (9), 2007 г.
119119119119119
Эти морфологические изменения сопро&
вождались умеренной (в 45% случаев) и
выраженной (в 55%) протеинурией, при&
чем степень суточной потери белка кор&
релировала с процентом увеличением УО
интерстиция (r=0,758), снижением УО
кортикальных перитубулярных сосудов
(r=&0,822) и величиной суммарного УО
канальцев с дистрофическими и атрофи&
ческими изменениями (r=0,697).
Полученные данные не только под&
тверждают общепринятую концепцию
относительно роли оксида азота в пато&
генезе диабетической нефропатии, но
позволяют впервые обратиться к вопро&
су индивидуализации диагностической,
прогностической и терапевтической так&
тики с целью коррекции эндотелиальной
и ренальной дисфункции при сахарном
диабете. При обсуждении роли дефици&
та NO в патогенезе и прогрессирования
диабетической нефропатии, важно учи&
тывать его влияние на характер межкле&
точных коопераций в почке, в частности:
тубулярный эпителий & интерстиций
(фибробласты, макрофаги в условиях
инфильтрации) & эндотелий перитубуляр&
ных капилляров. Дефицит NO, имеющий
место у крыс 1 группы со сниженной
резервной мощностью eNOS, определя&
ет нарушение баланса между патогене&
тическими и саногенетическими реакци&
ями клеток. Это с одной стороны, огра&
ничивает адаптацию сосудистой стенки к
действию патогенетических факторов
сахарного диабета, а с другой – имеет
реноспецифические эффекты в силу су&
ществования реципрокных взаимоотно&
шений между оксидом азота и почечной
ренин&ангиотензиновой системой.
Судя по результатам данной рабо&
ты, ограничение резервной мощности
eNOS и продукции NO является одним
из факторов, определяющих вероятность
и степень ишемического повреждения
структур нефронов при СД. Сдвиг балан&
са в сторону АнгII способствует развитию
протеинурии и альтерации клеток тубу&
лярного эпителия (вследствие ишемии и
токсического действия реабсорбируемых
белков). Результатом этого является про&
дукция хемоаттрактантов (MCP&1 и
RANTES), привлекающих из сосудистого
русла моноциты&макрофаги. Важным
механизмом в прогрессировании тубуло&
интерстициальных нарушений является
дефицит продукции фактора роста эндо&
телия сосудов (VEGF) при недостатке NO,
что ограничивает пролиферацию клеток
эндотелия, снижает вероятность и сте&
пень восстановления сосудистого русла
почки. Как выяснено, источником этого
фактора роста в почке, помимо подоци&
тов, являются клетки проксимального
канальца и толстой восходящей части
петли Генле. Следовательно, степень их
повреждения на фоне воспаления и ише&
мии является одним из фактором, опре&
деляющих вероятность нарушения ремо&
делирования сосудистого русла в дина&
мике репаративного процесса при СД.
Выраженность и длительность сохране&
ния лейкоцитарной инфильтрации можно
также расценивать как прогностический
фактор течения и исхода диабетической
нефропатии. Данный феномен не только
отражает степень активации и/или по&
вреждения эндотелия в результате ги&
пергликемии, ишемии, но и определяет
эффективность репаративного процесса
в органе, учитывая широкий спектр био&
логически активных веществ, продуциру&
емых макрофагами и лимфоцитами. Так,
экспрессируемый макрофагами, тромбо&
цитами и клетками тубулярного эпителия
тромбоспондин&1 известен как ингиби&
тор пролиферации эндотелия и может
вызывать апоптоз эндотелиоцитов, одно&
временно стимулируя фибропластичес&
кие процессы в интерстиции. Ряд про&
воспалительных факторов, включая ИЛ&
1b, ФНОa, на фоне существующей ише&
мии и гипергликемии способствуют
включению каскада профиброгенных со&
бытий, включая пролиферацию фиброб&
ластов, которая под действием АнгII сме&
няется усилением синтетической актив&
ности клеток, ведущей к склерозирова&
нию интерстиция. Можно ожидать, что на
этом этапе восстановление продукции
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 3 (9), 2007 г.
120120120120120
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 3 (9), 2007
NO обеспечит ограничение фиброза, тог&
да как прогрессивное снижение доступ&
ности NO усугубит ситуацию вследствие
стимуляции экспрессии TGFb под влия&
нием АнгII.
Выводы
Полученные данные свидетельству&
ют о том, что низкая резервная мощность
eNOS является патогенетичним факто&
ром, определяющим глубину ишемичес&
кого повреждения тубуло&интерстиция и
воспаления на ранних этапах развития
диабетической нефропатии, а также ве&
роятность развития склеротических про&
цессов в интерстиции органа в отдален&
ные сроки. Оценка индивидуальных осо&
бенностей экспрессии и резервной мощ&
ности eNOS позволит адекватно оценить
степень эндотелиальной дисфункции,
разработать программу ее коррекции,
что может лечь в основу развития стра&
тегии индивидуализированной ренопро&
текции при сахарном диабете.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфо&
метрия. – М.: Медицина.– 1991 г.
2. Шишкин А.Н. Дисфункция эндотелия
у пациентов с прогрессирующими
заболеваниями почек // Нефроло&
гия– 2005.– Т. 9, № 2.– С. 16&23.
3. Ossman S.S. Diabetic Nephropathy:
Where We Have Been and Where We Are
Going // Diabetes Spectrum.– 2006.–
Vol. 19. – P. 153&156
4. Jones L.C., HingoraniM.B. Genetic
regulation of endothelial function
Heart.– 2005.– Vol. 91, № 10.& P. 1275
& 1277.
Резюме
РОЛЬ NO В РОЗВИТКУ ТУБУЛО&
ІНТЕРСТИЦІЙНИХ УШКОДЖЕНЬ ЗА
УМОВ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇ У
ЩУРІВ
Баринов Е.Ф., Григорян Х.В.,
Терещук Б.П.
З метою аналіза механізмів розвит&
ку тубуло&інтерстиційних порушень за
умов діабетичної нефропатії проведено
вивчення структурно&функціонального
стану нирок у щурів зі зниженою резерв&
ною потужністю eNOS при моделюванні
алоксанового діабету. Показано, что низ&
кая резервнаощность eNOS является
патогенетичним фактором, определяю&
щим глубину ишемического повреждения
тубуло&интерстиция и воспаления на ран&
них этапах развития диабетической не&
фропатии, а также вероятность развития
склеротических процессов в интерстиции
органа в отдаленные сроки.
Summary
ROLE OF NO IN TUBULO&INTERSTITIAL
ALTERATION DIABETIC NEPHROPATHY IN
RATS
Barinov E.F., Grigoryan Kh.V.,
Tereschuk B.P.
To analyze the mechanisms of tubulo&
interstitial alteration at diabetic nephropathy
we studied the structural&functional state of
kidneys in rats with decreased reserve
potency of eNOS. It was shown that low
activity of eNOS is one of the pathogenic
factor which determines the degree of
ischemic damage of renal tubules and
inflammation in interstitium at early stages
of diabetic nephropathy and sclerosis of
renal interstitium later.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22798 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:11:46Z |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Баринов, Э.Ф. Григорян, Х.В. Терещук, Б.П. 2011-06-30T18:14:40Z 2011-06-30T18:14:40Z 2007 Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс / Э.Ф. Баринов, Х.В. Григорян, Б.П. Терещук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 3 (9). — С. 116-120. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22798 591.462-007.271+591.461.2:599.323.4-003.96+591.149 З метою аналіза механізмів розвитку тубуло інтерстиційних порушень за умов діабетичної нефропатії проведено вивчення структурно функціонального стану нирок у щурів зі зниженою резервною потужністю eNOS при моделюванні алоксанового діабету. Показано, что низкая резервнаощность eNOS является патогенетичним фактором, определяю щим глубину ишемического повреждения тубуло интерстиция и воспаления на ранних этапах развития диабетической нефропатии, а также вероятность развития склеротических процессов в интерстиции органа в отдаленные сроки. To analyze the mechanisms of tubulo interstitial alteration at diabetic nephropathy we studied the structural functional state of kidneys in rats with decreased reserve potency of eNOS. It was shown that low activity of eNOS is one of the pathogenic factor which determines the degree of ischemic damage of renal tubules and inflammation in interstitium at early stages of diabetic nephropathy and sclerosis of renal interstitium later. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Лечебно-профилактические проблемы на транспорте Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс Роль NO в розвитку тубуло-інтерстиційних ушкоджень за умов діабетичної нефропатії у щурів Role of NO in tubulo interstitial alteration diabetic nephropathy in rats Article published earlier |
| spellingShingle | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс Баринов, Э.Ф. Григорян, Х.В. Терещук, Б.П. Лечебно-профилактические проблемы на транспорте |
| title | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| title_alt | Роль NO в розвитку тубуло-інтерстиційних ушкоджень за умов діабетичної нефропатії у щурів Role of NO in tubulo interstitial alteration diabetic nephropathy in rats |
| title_full | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| title_fullStr | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| title_full_unstemmed | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| title_short | Роль NO в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| title_sort | роль no в развитии тубуло-интерстициальных нарушений при диабетической нефропатии у крыс |
| topic | Лечебно-профилактические проблемы на транспорте |
| topic_facet | Лечебно-профилактические проблемы на транспорте |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22798 |
| work_keys_str_mv | AT barinovéf rolʹnovrazvitiitubulointersticialʹnyhnarušeniipridiabetičeskoinefropatiiukrys AT grigorânhv rolʹnovrazvitiitubulointersticialʹnyhnarušeniipridiabetičeskoinefropatiiukrys AT tereŝukbp rolʹnovrazvitiitubulointersticialʹnyhnarušeniipridiabetičeskoinefropatiiukrys AT barinovéf rolʹnovrozvitkutubuloíntersticíinihuškodženʹzaumovdíabetičnoínefropatííuŝurív AT grigorânhv rolʹnovrozvitkutubuloíntersticíinihuškodženʹzaumovdíabetičnoínefropatííuŝurív AT tereŝukbp rolʹnovrozvitkutubuloíntersticíinihuškodženʹzaumovdíabetičnoínefropatííuŝurív AT barinovéf roleofnointubulointerstitialalterationdiabeticnephropathyinrats AT grigorânhv roleofnointubulointerstitialalterationdiabeticnephropathyinrats AT tereŝukbp roleofnointubulointerstitialalterationdiabeticnephropathyinrats |