Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника

• Опубліковано в: : Актуальні проблеми транспортної медицини
• Дата: 2007
• Автори: Баринов, Э.Ф., Волошин, В.В., Черешнева, Е.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Російська
• Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2007
• Теми: Экспериментальные исследования
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22819
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника / Э.Ф. Баринов, В.В. Волошин, Е.В. Черешнева // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 4 (10). — С. 113-117. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.

Метою даної роботи стало вивчення різних ланок внутрішньоклітинного сигнального шляху NO ПкG з урахуванням хемосенситивності клітин мішеней до АнгІІ за умов моделювання гострого порушення уродинаміки. Показано, що розвиток обструктивної нефропатії відбувається на фоні зміни чутливості клітин мішеней до АнгІІ. Зниження сенситивності АТ1 рецепторів асоційовано з індивідуальними особливостями функціонування антагоністичної системи NO ПкG. Занадто висока чи знижена активність сигнальної системи NO ПкG визначає більш глибокі порушення гемодинаміки і структурно-функціонального стану нирки, створюючи передумови для розвитку і хронізації нефропатії. The aim of this work was to estimate the state of different parts of intracellular signal way NO PkG according to the chemosensitivity of target cells to АngІІ under acute block of urodynamic. It was shown that development of obstructive nephropathy is associated with changes of target cells relation to АngІІ. The decrease of АТ1 receptors sensitivity is related with individual peculiarities of antagonistic system NO PkG state. The abundant or low activity of this system determines the deep alteration of hemodynamic, structural and functional state of kidney, which can be ground for development and chronization of nephropathy.