Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника
Метою даної роботи стало вивчення різних ланок внутрішньоклітинного сигнального шляху NO ПкG з урахуванням хемосенситивності клітин мішеней до АнгІІ за умов моделювання гострого порушення уродинаміки. Показано, що розвиток обструктивної нефропатії відбувається на фоні зміни чутливості клітин мішеней...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Datum: | 2007 |
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2007
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22819 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника / Э.Ф. Баринов, В.В. Волошин, Е.В. Черешнева // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 4 (10). — С. 113-117. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859747974377111552 |
|---|---|
| author | Баринов, Э.Ф. Волошин, В.В. Черешнева, Е.В. |
| author_facet | Баринов, Э.Ф. Волошин, В.В. Черешнева, Е.В. |
| citation_txt | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника / Э.Ф. Баринов, В.В. Волошин, Е.В. Черешнева // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 4 (10). — С. 113-117. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Метою даної роботи стало вивчення різних ланок внутрішньоклітинного сигнального шляху NO ПкG з урахуванням хемосенситивності клітин мішеней до АнгІІ за умов моделювання гострого порушення уродинаміки. Показано, що розвиток обструктивної нефропатії відбувається на фоні зміни чутливості клітин мішеней до АнгІІ. Зниження сенситивності АТ1 рецепторів асоційовано з індивідуальними особливостями функціонування антагоністичної системи NO ПкG. Занадто висока чи знижена активність сигнальної системи NO ПкG визначає більш глибокі порушення гемодинаміки і структурно-функціонального стану нирки, створюючи передумови для розвитку і хронізації нефропатії.
The aim of this work was to estimate the state of different parts of intracellular signal way NO PkG according to the chemosensitivity of target cells to АngІІ under acute block of urodynamic. It was shown that development of obstructive nephropathy is associated with changes of target cells relation to АngІІ. The decrease of АТ1 receptors sensitivity is related with individual peculiarities of antagonistic system NO PkG state. The abundant or low activity of this system determines the deep
alteration of hemodynamic, structural and functional state of kidney, which can be ground for development and chronization of nephropathy.
|
| first_indexed | 2025-12-01T22:29:48Z |
| format | Article |
| fulltext |
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (10), 2007
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (10), 2007 г.
113113113113113
Одним из патогенетических меха/
низмов развития, хронизации и прогрес/
сирования нефропатии при нарушении
уродинамики является изменение балан/
са альтернативных регуляторов, к кото/
рым при ренальной патологии относят,
прежде всего, ренин/ангиотензиновую
систему и оксид азота [2, 4]. При этом,
независимо от уровня ренина плазмы
крови, активности ангиотензин/конверти/
рующего фермента и экспрессии рецеп/
торов к ангиотензину II (АнгII), разными
исследователями отмечено изменение
реакции клеток/мишеней на эффектор/
ный регулятор РАС / ангиотензин ІІ. Ин/
дуцируемые им эффекты (проагрегант/
ный, провоспалительный, профиброген/
ный, симуляция апоптоза), реализуются
посредством активации АТ1 рецепторов,
инициирующих активацию фосфолипазы
С и повышение уровня внутриклеточного
Са2+ [5]. Однако, до сих пор нет полной яс/
ности в отношении состояния антагонис/
тической внутриклеточной сигнальной
системы, адаптирующей клетку к повыше/
нию уровня Са2+, которая включается при
активации eNOS. Компенсаторное повы/
шение продукции NO ведет к активации
гуанилатциклазы (ГЦ), вызывая повыше/
ние уровня цГМФ и стимуляцию протеин/
киназы G (ПкG) [3]. Анализ динамики про/
дукции оксида азота в почке показал, что
острая реакция на одностороннюю об/
струкцию мочеточника (ООМ, в течение 2
ч) проявляется ингибированием продук/
ции NO [4]. В дальнейшем (через 1/7 дней
после ООМ) зарегистрировано повыше/
ние активности различных изоформ NOS
в корковом и мозговом веществе почки
[3]. При этом необходимо подчеркнуть,
что повышение продукции NO отнюдь не
гарантирует развитие адекватной реак/
ции клеток/мишеней, поскольку клеточ/
ный ответ зависит от состояния и взаи/
моотношений мессенджерных и транс/
дукторных систем. Однако, информация
в отношении состояния различных звень/
ев цепочки eNOS/NO/ПкG при ренальной
дисфункции после острого нарушения
уродинамики фрагментарна и противоре/
чива. Исходя из этого, целью данной ра/
боты стало изучение различных звеньев
внутриклеточного сигнального пути NO/
ПК G с учетом хемосенситивности клеток/
мишеней к АнгІІ при моделировании ост/
рого нарушения уродинамики.
Материал и методы
Работа выполнена на 80 белых крыс
линии Вистар массой 220±15 г. В конт/
рольную группу вошли 10 интактных крыс.
70 крысам моделировали острую об/
струкцию мочеточника под гексеналовым
наркозом. После срединной лапаротомии
рассекали стенку мочевого пузыря и че/
рез устье левого мочеточника в его про/
свет проводили ангиокатетер. Катетер
проводили под кожей, свободный конец
выводили на шею и присоединяли к пла/
стиковой пробирке для сбора мочи.
Брюшную стенку послойно ушивали. Че/
рез 2/е суток после операции катетер зак/
рывали на 48 ч, что воспроизводило ост/
рое нарушение пассажа мочи, затем вос/
станавливали отток мочи из левой почки.
Контрольную группу составили 10 интак/
тных крыс. В качестве объекта изучения
статуса систем внутриклеточной сигнали/
зации использовали тромбоциты, учиты/
вая их доступность, экспрессию широко/
го спектра рецепторов на поверхности и
УДК 591.461.599.323.4
СТРУКТУРНО/ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧКИ У
КРЫС С РАЗЛИЧНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ
СИСТЕМЫ ENOS/NO/ПРОТЕИНКИНАЗА G ПОСЛЕ
ОБСТРУКЦИИ МОЧЕТОЧНИКА
Баринов Э.Ф., Волошин В.В., Черешнева Е.В.
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького,
Украина
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (10), 2007 г.
114114114114114
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (10), 2007
высокую активность eNOS. О состоянии
клеточного ответа на АнгII судили по эф/
фективной концентрации агониста, вызы/
вающей агрегацию 50% тромбоцитов
(ЕС
50
). У интактных крыс ЕС
50
Анг/II соста/
вила 0,85±0,05 мкМ. Предварительная ин/
кубация тромбоцитов с Лозартаном (се/
лективным блокатором АТ
1
/рецепторов, 5
мкМ) полностью отменяла АнгII/индуци/
рованную агрегацию тромбоцитов, что
свидетельствует об участии АТ
1/
рецепто/
ра в индукции сигнальной системы фос/
фолипазаС/ПК С. О состоянии внутрикле/
точной системы eNOS/NO/ПкG судили по
результатам ингибиторного анализа. Для
его выполнения к суспензии тромбоцитов
добавляли комбинацию стимуляторов или
ингибиторов в следующих концентраци/
ях: Анг/II – ЕС
50
, трифтазин – 2 мкМ, L/
аргинин – 200 мкМ; L/NAME – 1 мкМ, нит/
ропруссид натрия (НП) – 10 мкМ. После
инкубации при 20° С в течение 8/9 мин,
определяли степень изменения агрегации
тромбоцитов в каждой пробе. Агрегацию
и дезагрегацию тромбоцитов регистриро/
вали путем измерения оптической плот/
ности светового потока, проходящего
через суспензию клеток, на спектрофото/
метре СФ/46 [1].
Оценку структурно/функционально/
го состояния почек проводили на 7 и 30
сутки после восстановления уродинами/
ки. Определяли массу и объем органа. В
гистологических препаратах был прове/
ден зональный морфометрический ана/
лиз, включающий оценку удельных объе/
мов паренхиматозных и стромальных эле/
ментов органа, а также подсчет процента
канальцев с дистрофическими и деструк/
тивными изменениями.
Результаты исследования и их
обсуждение
У интактных крыс ЕС
50
Анг/II соста/
вила 0,85±0,05 мкМ. Добавление в инку/
бационную смесь трифтазина (ингибито/
ра Са2+/кальмодулина) приводило к повы/
шению Анг/II/индуцированной агрегации
тромбоцитов на 18,3±0,7% (р<0,05). Сти/
муляция и ингибирование NOS при добав/
лении L/аргинина и L/NAME приводила к
сходным по величине, но разнонаправ/
ленным эффектам: агрегация тромбоци/
тов соответственно уменьшалась на
17,4±0,5% или возрастала на 20,3±0,8%
(р<0,05). Введение в инкубационную
смесь НП уменьшало Анг/II/индуцирован/
ную агрегацию тромбоцитов на
24,3±1,17% (р<0,05).
После 48/часовой ООМ, судя по
величине ЕС
50
Анг/II (которая повышалась
до 0,95/2,0 мкМ), у экспериментальных
крыс происходило снижение сенситивно/
сти АТ
1
/рецепторов, что согласуется с
литературными данными. Анализ характе/
ра распределения сенситивности АТ
1
/ре/
цепторов позволил выделить три группы,
характеризующиеся различной степенью
снижения сенситивности АТ
1
/рецепторов.
В 1/й группе (n=33) ЕС
50
была на 11,8%
выше (p>0,05), чем у интактных животных,
во 2/й (n=16) величина показателя превы/
шала таковую у интактных крыс на 52,9%
(p<0,01), а в 3/й группе (n=21)– на 111,8%
(p<0,001).
В 1 группе через 48ч ООМ для ис/
следований in vitro использовали 1 мкМ
Анг/II (ЕС
50
). При введении в суспензию
тромбоцитов трифтазина выявлено стати/
стически значимое повышение агрегации
тромбоцитов на 25,3±1,20% (р<0,05). Учи/
тывая стимулирующее влияние Са2+/каль/
модулина на еNOS, в данном случае ло/
гично ожидать повышения активности
фермента. Использование стимулятора и
ингибитора еNOS подтвердило данное
предположение: L/аргинин вызывал
меньший, а L/NAME – больший эффекты,
чем у интактных крыс (индуцированная аг/
регация тромбоцитов соответственно
уменьшалась на 9,3±0,3% или возраста/
ла на 29,9±1,32%; р<0,05), что возможно
только в случае более высокой активнос/
ти еNOS. Закономерным представляется
факт возрастания активности ГЦ в ответ
на НП (Анг/II/индуцированная агрегация
тромбоцитов уменьшалась на
32,3±1,38%; р<0,01). Таким образом, сни/
жение сенситивности АТ
1
рецепторов пос/
ле ООМ у животных 1/й группы сопровож/
далось повышением активности внутри/
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (10), 2007
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (10), 2007 г.
115115115115115
клеточной системы NO/ПКG. Учитывая ре/
ципрокный характер взаимоотношений
между сигнальными системами, запуска/
емыми посредством АТ
1
рецепторов и NO,
зарегистрированное повышение активно/
сти NO/зависимого сигнального пути
можно рассматривать как адаптационную
реакцию на повышенную активность РАС
при ООМ. Объем и масса почек крыс дан/
ной группы на 7 сутки после восстанов/
ления тока мочи были увеличены за счет
отека коркового и мозгового вещества.
Морфологически отмечалось неравно/
мерное кровенаполнение сосудов гломе/
рулярной и перитубулярной сетей, отек
интерстиция и наличие в нем лейкоцитар/
ных инфильтратов, расширение мочево/
го пространства собирательных трубок,
особенно выраженное в мозговом веще/
стве. Дистрофические и некротические в
канальцах нефронов, достигали соответ/
ственно 39% и 16% в корковом веществе,
52% и 28% / в мозговом. К 30/м суткам
удельный объем поврежденных канальцев
снижался до 14% и 5,4% соответственно
в корковом, и 18 и 7,4% / мозговом ве/
ществе органа. При этом удельный объем
канальцев с признаками регенерации
повышался до 32,5%.
Во 2/й группе через 48ч ООМ для
исследований in vitro использовали 1,3
мкМ Анг/II (ЕС
50
). При введении в суспен/
зию тромбоцитов трифтазина выявлено –
снижение активности Са2+/кальмодулина
до 37,0±1,51% (р<0,001), что свидетель/
ствует об исходно высоком уровне актив/
ности данного звена сигнальной системы.
В этих условиях не удивительным пред/
ставляется и высокая активность eNOS,
стимулируемая Са2+/кальмодулином. Так,
при добавлении в инкубационную смесь
L/аргинина обнаружено небольшое (на
5,1%; р>0,05) снижение агрегации тром/
боцитов. Иная ситуация возникала при
добавлении к тромбоцитам L/NAME –
прирост агрегации тромбоцитов достигал
42,3±1,8% (р<0,001), подтверждая исход/
но высокий уровень продукции NO. Избы/
точная активность сигнальной системы,
запускаемой NO, подтверждается также
высокой резервной мощностью ГЦ – при
введении нитропруссида натрия агрега/
ция тромбоцитов снижалась на 44,3%. Та/
ким образом, у животных 2/й группы за/
регистрирована гипосенситивность АТ
1
рецепторов на фоне гиперстимуляции
еNOS, сопровождаемой повышением ак/
тивности сигнального пути NO/ПК G. Та/
ким образом, у животных 2/й группы мож/
но констатировать наличие повышенной
активности сигнальной системы NO/ПК G.
Морфологически в почках животных дан/
ной группы к 7 суткам отмечался выра/
женный отек интерстиция и вазодилята/
ция с явлениями стаза и экстравазации
форменных элементов крови. Большая
часть канальцев имели признаки гидропи/
ческой дистрофии и некроза. К 30/м сут/
кам сохранялся высокий процент каналь/
цев с признаками альтерации (59% в кор/
ковом веществе и 72% в мозговом) на
фоне усиленного кровенаполнения сосу/
дов, отека интерстиция в мозговом веще/
стве, и лейкоцитарной инфильтрации пе/
ритубулярной зоны, удельный объем ко/
торой составил 3,8% в корковом веще/
стве и 12,6% / в мозговом.
В 3/й группе через 48ч ООМ для
исследований in vitro использовали наи/
более высокую дозу Анг/II (1,8 мкМ), ис/
ходя из ЕС
50
. Трифтазин вызывал увели/
чение Анг/II/индуцированной агрегации
тромбоцитов на 9,4±0,8% (р<0,01). Сти/
муляция и ингибирование eNOS при до/
бавлении L/аргинина и L/NAME сопровож/
дались разными по амплитуде эффекта/
ми (рис. 1в): агрегация тромбоцитов
уменьшалась на 14,5±0,5% (р<0,01) и
возрастала на 7,2±0,8% (р>0,05) соответ/
ственно. Ситуация, при которой стимуля/
тор увеличивает, а ингибитор не оказыва/
ет существенного влияния на резервную
мощность еNOS, свидетельствует о низ/
кой фоновой активности фермента. Это
может быть обусловлено угнетением ак/
тивности Са2+/кальмодулин, недостатком
стимулирующих влияний со стороны про/
стагландинов и АТ
2
рецепторов, а также
генетически детерминированным сниже/
нием экспрессии еNOS. Морфометричес/
кий анализ паренхиматозных и стромаль/
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (10), 2007 г.
116116116116116
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (10), 2007
ных элементов органа на 7 сутки показал
более выраженное нарушение кровоснаб/
жения коркового вещества, по сравнению
с 1/й группой, достоверное повышение
доли канальцев с признаками дистрофии,
некроза и апоптоза (соответственно на
16,9%, 10,2% и 12,4%; р<0,05). К 30 сут/
кам отмечено сохранение высокого про/
цента канальцев с дистрофическими из/
менениями (49,8%), появление канальцев
с атрофией тубулярного эпителия
(21,4%), на фоне снижение удельного
объема сосудов и фиброгенной транс/
формации расширенного интерстиция.
Выводы
Таким образом, нарушение уроди/
намики обусловливает изменение чув/
ствительности клеток/мишеней к АТ
1
ре/
цепторов. При этом снижение сенситив/
ности АТ
1
рецепторов ассоциировано с
индивидуальными особенностями функ/
ционирования антагонистической систе/
мы NO/ПК G. У животных 1/й группы (с
незначительным снижением сенситивно/
сти АТ
1
рецепторов) зарегистрировано
умеренное повышение активности NO/ПК
G, отражающее адаптационную реакцию
мишеней на увеличение содержания Анг/
ІІ. Во 2/й и 3/й группах снижение сенси/
тивности АТ
1
рецепторов сопровождалось
разнонаправленными изменениями NO/
зависимой сигнальной системы: избыточ/
ное повышение активности NO/ПК G во 2/
й группе, и снижение активности еNOS
при сохранении резервных возможностей
ГЦ у крыс 3/й группы. При этом повышен/
ная или сниженная активность сигнальной
системы NO/ПкG определяет более глу/
бокие нарушения гемодинамики и струк/
турно/функционального состояния почки,
создавая предпосылки для развития и
хронизации постобструктивной нефропа/
тии.
Литература
1. Баринов Э.Ф., Романенко В.Н., Бон/
даренко Н.Н. и др. Использование
теста агрегации тромбоцитов in vitro
для оценки адренореактивности орга/
низма // Лабораторная диагностика.–
1999.– № 4.– С. 39/42.
2. Chevalier R.L. Pathogenesis of renal
injury in obstructive uropathy// Curr.
Opin. Pediatr.– 2006.– V. 18, № 2.– P.
153/160.
3. Chuang Y.H., Chuang W.L., Huang S.P.,
Huang C.H. Roles of nitric oxide and
nitric oxide synthases in tissue damage
of obstructed ureters in rats // Scand.
J. Urol. Nephrol. – 2005– V. 39, № 3. –
P. 187/193.
4. Felsen D., Schulsinger D., Gross S.S.,
Kim F.Y., Marion D., Vaughan E.D. Renal
hemodynamic and ureteral pressure
changes in response to ureteral
obstruction: the role of nitric oxide // J.
Urol.– 2003.– V. 169, № 1. – P. 373/376.
5. Hunyady L., Catt J.K. Pleiotropic AT
1
Receptor Signaling Pathways Mediating
Physiological and Pathogenic Actions of
Angiotensin II // Mol. Endocr.– 2005.–
V. 20, № 5.– P. 953/970.
Резюме
СТРУКТУРНО/ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН
НИРОК В ЩУРІВ З РІЗНОЮ АКТИВНІСТЮ
ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОЇ СИСТЕМИ
ENOS/NO/ПРОТЕЇНКІНАЗА G ПІСЛЯ
ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОДУ
Баринов E.Ф., Волошин В.В.,
Черешнєва Є.В.
Метою даної роботи стало вивчення
різних ланок внутрішньоклітинного сигналь/
ного шляху NO/ПкG з урахуванням хемосен/
ситивності клітин/мішеней до АнгІІ за умов
моделювання гострого порушення уроди/
наміки. Показано, що розвиток обструктив/
ної нефропатії відбувається на фоні зміни
чутливості клітин/мішеней до АнгІІ. Знижен/
ня сенситивності АТ
1
рецепторів асоційова/
но з індивідуальними особливостями фун/
кціонування антагоністичної системи NO/
ПкG. Занадто висока чи знижена активність
сигнальної системи NO/ПкG визначає більш
глибокі порушення гемодинаміки і структур/
но/функціонального стану нирки, створюю/
чи передумови для розвитку і хронізації не/
фропатії.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (10), 2007
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (10), 2007 г.
117117117117117
Summary
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL STATE OF
KIDNEYS IN RATS WITH DIFFERENT
ACTIVITY OF INTRACELLULAR SYSTEM
ENOS/NO/PROTEIN KINASE G AFTER
URETERAL OBSTRUCTION
Barinov E.F., Voloshin V.V.,
Chereshneva E.V.
The aim of this work was to estimate the
state of different parts of intracellular signal way
NO/PkG according to the chemosensitivity of
target cells to АngІІ under acute block of
urodynamic. It was shown that development of
obstructive nephropathy is associated with
Впервые поступила в редакцию 29.09.2007 г.
Рекомендована к печати на заседании ученого
совета НИИ медицины транспорта (протокол №
6 от 19.11.2007 г.).
changes of target cells relation to АngІІ. The
decrease of АТ
1
/receptors sensitivity is related
with individual peculiarities of antagonistic
system NO/PkG state. The abundant or low
activity of this system determines the deep
alteration of hemodynamic, structural and
functional state of kidney, which can be ground
for development and chronization of
nephropathy.
612.46.546.174:615.9.612.017
ВЛИЯНИЕ NO/ГЕНЕРИРУЮЩЕГО СОЕДИНЕНИЯ И
ИНГИБИТОРА NO/СИНТАЗЫ НА РЕАЛИЗАЦИЮ МЕХАНИЗМОВ
КРАТКОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ У КРЫС
ЛИНИИ КРУШИНСКОГО/МОЛОДКИНОЙ
Крушинский А.Л., Реутов В.П., Кузенков В.С., Сорокина Е.Г., Кошелев
В.Б., Фадюкова О.Е., Байдер Л.М., Куроптева З.В., Жумабаева Т.Т.,
Комисарова Л.Х., Рясина Т.В., Косицын Н.С., Пинелис В.Г.
Биологический факультет МГУ, 119992 Москва, Воробьевы Горы
Институт высшей нервной деятельности РАН, Москва,
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва,
Факультет фундаментальной медицины МГУ, Москва
Институт биохимической физики РАН, Москва
Институт неврологии РАМН, Москва,
valentinreutov@mtu+net.ru
Введение
Физиологически активная молекула
– оксид азота (NO), обладает широким
спектром действия [10, 22, 33]. NO, яв/
ляясь одним из мессенджеров, участву/
ет наряду с ионами NO
2
/ в регуляции
систем внутри/ и межклеточной сигнали/
зации [23, 32]. NO идентичен эндотели/
альному фактору релаксации (EDRF) [32],
расслабляющему гладкие мышцы сосу/
дов и предотвращающему агрегацию
тромбоцитов к эндотелию [33]. Наряду с
регуляторными функциями NO обладает
цитотоксическими свойствами [9, 24, 25/
28]. С одной стороны, NO способен ин/
гибировать электронно/транспортную
цепь митохондрий в нейронах мозжечка
[25, 26], а, с другой – защищать клетки
центральной нервной системы (ЦНС) от
повреждений [27, 28]. Кроме того, NO и
продукты его превращения способны по/
вреждать белки и ненасыщенные жирные
кислоты, входящие в состав мембран
клеток и субклеточных структур, в том
числе и глутаматные рецепторы [16, 17,
25/28], и повышать выживаемость нейро/
нов мозжечка [28]. Все это приводит к
тому, что NO называют “двуликим Яну/
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22819 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-01T22:29:48Z |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Баринов, Э.Ф. Волошин, В.В. Черешнева, Е.В. 2011-06-30T19:06:24Z 2011-06-30T19:06:24Z 2007 Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника / Э.Ф. Баринов, В.В. Волошин, Е.В. Черешнева // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2007. — № 4 (10). — С. 113-117. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22819 591.461.599.323.4 Метою даної роботи стало вивчення різних ланок внутрішньоклітинного сигнального шляху NO ПкG з урахуванням хемосенситивності клітин мішеней до АнгІІ за умов моделювання гострого порушення уродинаміки. Показано, що розвиток обструктивної нефропатії відбувається на фоні зміни чутливості клітин мішеней до АнгІІ. Зниження сенситивності АТ1 рецепторів асоційовано з індивідуальними особливостями функціонування антагоністичної системи NO ПкG. Занадто висока чи знижена активність сигнальної системи NO ПкG визначає більш глибокі порушення гемодинаміки і структурно-функціонального стану нирки, створюючи передумови для розвитку і хронізації нефропатії. The aim of this work was to estimate the state of different parts of intracellular signal way NO PkG according to the chemosensitivity of target cells to АngІІ under acute block of urodynamic. It was shown that development of obstructive nephropathy is associated with changes of target cells relation to АngІІ. The decrease of АТ1 receptors sensitivity is related with individual peculiarities of antagonistic system NO PkG state. The abundant or low activity of this system determines the deep alteration of hemodynamic, structural and functional state of kidney, which can be ground for development and chronization of nephropathy. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника Структурно функціональний стан нирок в щурів з різною активністю внутрішньоклітинної системи eNOS-NO-протеїнкіназа G після обструкції сечоводу Structural and functional state of kidneys in rats with different activity of intracellular systemeNOS-NO-protein kinase G after ureteral obstruction Article published earlier |
| spellingShingle | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника Баринов, Э.Ф. Волошин, В.В. Черешнева, Е.В. Экспериментальные исследования |
| title | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника |
| title_alt | Структурно функціональний стан нирок в щурів з різною активністю внутрішньоклітинної системи eNOS-NO-протеїнкіназа G після обструкції сечоводу Structural and functional state of kidneys in rats with different activity of intracellular systemeNOS-NO-protein kinase G after ureteral obstruction |
| title_full | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника |
| title_fullStr | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника |
| title_full_unstemmed | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника |
| title_short | Структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы eNOS-NO-протеинкиназа G после обструкции мочеточника |
| title_sort | структурно-функциональное состояние почки у крыс с различной активностью внутриклеточной системы enos-no-протеинкиназа g после обструкции мочеточника |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22819 |
| work_keys_str_mv | AT barinovéf strukturnofunkcionalʹnoesostoâniepočkiukryssrazličnoiaktivnostʹûvnutrikletočnoisistemyenosnoproteinkinazagposleobstrukciimočetočnika AT vološinvv strukturnofunkcionalʹnoesostoâniepočkiukryssrazličnoiaktivnostʹûvnutrikletočnoisistemyenosnoproteinkinazagposleobstrukciimočetočnika AT čerešnevaev strukturnofunkcionalʹnoesostoâniepočkiukryssrazličnoiaktivnostʹûvnutrikletočnoisistemyenosnoproteinkinazagposleobstrukciimočetočnika AT barinovéf strukturnofunkcíonalʹniistannirokvŝurívzríznoûaktivnístûvnutríšnʹoklítinnoísistemienosnoproteínkínazagpíslâobstrukcíísečovodu AT vološinvv strukturnofunkcíonalʹniistannirokvŝurívzríznoûaktivnístûvnutríšnʹoklítinnoísistemienosnoproteínkínazagpíslâobstrukcíísečovodu AT čerešnevaev strukturnofunkcíonalʹniistannirokvŝurívzríznoûaktivnístûvnutríšnʹoklítinnoísistemienosnoproteínkínazagpíslâobstrukcíísečovodu AT barinovéf structuralandfunctionalstateofkidneysinratswithdifferentactivityofintracellularsystemenosnoproteinkinasegafterureteralobstruction AT vološinvv structuralandfunctionalstateofkidneysinratswithdifferentactivityofintracellularsystemenosnoproteinkinasegafterureteralobstruction AT čerešnevaev structuralandfunctionalstateofkidneysinratswithdifferentactivityofintracellularsystemenosnoproteinkinasegafterureteralobstruction |