Регуляция и дизрегуляция в живых системах
Розглянуті теоретичні основи регуляції і дізрегуляторна в живих системах на прикладі найпоширеніших форм патології. Описаний розвиток механізмів дизрегуляции в динаміці. Показано, що дізрегулятор на хвороба має свою власну патологічну систему, яка може закріплюватися патопластичними процесами і став...
Saved in:
| Published in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Date: | 2008 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2008
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22840 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Регуляция и дизрегуляция в живых системах / Г.Н. Крыжановский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 12-16. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860097673068019712 |
|---|---|
| author | Крыжановский, Г.Н. |
| author_facet | Крыжановский, Г.Н. |
| citation_txt | Регуляция и дизрегуляция в живых системах / Г.Н. Крыжановский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 12-16. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Розглянуті теоретичні основи регуляції і дізрегуляторна в живих системах на прикладі найпоширеніших форм патології. Описаний розвиток механізмів дизрегуляции в динаміці. Показано, що дізрегулятор на хвороба має свою власну патологічну систему, яка може закріплюватися патопластичними процесами і ставати хронічною.
Theoretical bases of regulation and dysregulation in living systems on an example of the most widespread forms of pathology are considered. Development of dysregulation mechanisms in dynamics is described. It is shown, that dysregulative illness has own pathological system which can be fixed by pathoplastic processes and become a chronic by its character.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:27:13Z |
| format | Article |
| fulltext |
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г.
1212121212
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008
Теоретические проблемы
медицины транспорта
The Theoretical Problems of
Transport Medicine
Все процессы в живых системах зап%
рограммированы и регулируются, благо%
даря чему достигается необходимая мера
их осуществления и их результата. Вмес%
те с тем, в каждом процессе таится воз%
можность его нарушения, т.е. его дизрегу%
ляции. Дизрегуляция физиологических
процессов, нарушение общего функцио%
нального динамического гомеостаза и ча%
стных гомеостазов функциональных струк%
тур и процессов может возникать на всех
стадиях развития и деятельности живых
систем, а в сложном биологическом высо%
коразвитом организме на всех его струк%
турно%функциональных уровнях, начиная с
молекулярных и генетических процессов,
с деления яйцеклетки и митозов клеток и
кончая высшими системными отношения%
ми.
Дизрегуляция процессов в живых
системах % это типичная патофизиологи%
ческая проблема, имеющая значение об%
щей патобиологической категории.
1. Общий интегративный контроль
организма (ОИК)
Регуляция частных процессов гоме%
остаза в различных органах и тканях сама
по себе не может определить особеннос%
ти общей реакции организма на действие
раздражителей. Она не может определять
и гармоничность отношений между орга%
нами и системами, обеспечивающими
жизнедеятельность организма, приоритет%
ность его реакций при действии разных
раздражителей, а также меру реакции на
каждый раздражитель. Все эти задачи
осуществляет только общий интегратив%
ный контроль организма (ОИК). Он опре%
деляет необходимость каждой реакции и
ее меру, приоритетность той или иной
УДК 576.75
РЕГУЛЯЦИЯ И ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ В ЖИВЫХ СИСТЕМАХ
Крыжановский Г.Н.
Институт общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
реакции при действии нескольких раздра%
жителей и меру этих реакций, он играет
также важнейшую роль в развитии орга%
низма и в формировании его сложнейшей
архитектоники. ОИК действует на всех эта%
пах онтогенеза, начиная с деления яйцек%
летки и кончая становлением и развитием
взрослого организма. Без общего интег%
ративного контроля организма невозмож%
ной была адекватность реакции организ%
ма на действие факторов среды. Наруше%
ние общего интегративного контроля в он%
тогенезе вызывает пороки развития орга%
низма и возникновение уродств.
2. Виды дизрегуляции
Существуют три вида или три этапа
развития дизрегуляции:
1) транзиторная дизрегуляция;
2) дизрегуляционная патология;
3) дизрегуляционная болезнь
2.1. Транзиторная дизрегуляция
Транзиторная дизрегуляция возника%
ет при сравнительно кратковременных
физических, эмоциональных и интеллекту%
альных нагрузках. Она отмечена у спорт%
сменов, летчиков, космонавтов, моряков
дальнего плавания и у детей при разных
функциональных нагрузках.
Может показаться странным и даже
парадоксальным, но транзиторная диз%
регуляция способна играть не только па%
тологическую, т. е. биологически отрица%
тельную, но и биологически положитель%
ную роль. Это связано с тем, что транзи%
торная дизрегуляция вызывает активацию
адаптивных и первичных саногенетических
механизмов (вследствие чего она и стано%
вится тран%зиторной), и исчезает вместе
с ликвидацией вызвавшего ее процесса. В
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г.
1313131313
этом отношении транзиторная дизрегуля%
ция подобна физиологическому стрессу и
эффектам других адаптогенов, вызываю%
щих напряжение адаптивных и саногене%
тических механизмов, но не вызывающих
патологии. Нет такого организма, который
не пережил бы за свою жизнь транзитор%
ной дизрегуляции. Важно также то, что по%
добно эффектам других адаптогенов, вы%
зываемая транзиторной дизрегуляцией,
активация защитных механизмов может
сохраняться и после прекращения данно%
го воздействия; этому способствуют воз%
никновение новых транзиторных дизрегу%
ляции.
2.2. Дизрегуляционная патология
Однако если патогенные воздей%
ствия сохраняются и, тем более, если они
возрастают, возникает недостаточность
адаптационных и первичных саногенети%
ческих механизмов, вследствие чего тран%
зиторная дизрегуляция пе%реходит в диз%
регуляционную патологию.
Может показаться нецелесообраз%
ным специальное выделение дизрегуляци%
онной патологии, поскольку дизрегуляция
% это уже патология. Однако дизрегуляция
дизрегуляции рознь. Транзиторная дизре%
гуляция, как было отмечено, может играть
позитивную биологическую роль, дизрегу%
ляционная же патология % это уже истин%
ная патология, она не исчезает после лик%
видации вызвавшего ее патологического
процесса. Она может возникать и эндоген%
но вследствие нарушения либо функции,
либо метаболизма и контролирующих ре%
гуляторных механизмов и приобретает
самостоятельное патологическое значе%
ние. Именно дизрегуляционная патология
вызывает дальнейшее нарушение функции
и метаболизма, что приводит к развитию
новой дизрегуляционной патологии.
2.3. Дизрегуляционная болезнь
Если дизрегуляционная патология
разрастается, охватывает новые процессы
и структуры и приобретает нозологичес%
кую характеристику, она становится дизре%
гуляционной болезнью. Дизрегуляционная
болезнь имеет свою собственную патоло%
гическую систему, которая может закреп%
ляться патопластическими процессами и
становиться хронической. Самостоятель%
ная либо вызванная новым патологичес%
ким воздействием активация хронической
патологической системы приводит к обо%
стрению патологии. Острая интенсивная
дизрегуляция может проявляться в виде
пароксизма.
2.4. Примеры соотношения
дизрегуляционных процессов
Описанные этапы дизрегуляционных
процессов и их соотношения могут возни%
кать и осуществляться в разной форме
практически во всех органах и системах
организма.
Преходящее, спорадически возника%
ющее повышение артериального давления
% это транзиторная дизрегуляция сосуди%
стой системы, а постоянно сохраняющее%
ся высокое давление % это устойчивая
дизрегуляционная патология сосудистой
системы, если она охватывает другие си%
стемы и приводит к инфарктам и инсуль%
там % это уже дизрегуляционная болезнь.
Спорадически возникающее чрезмерное
возбуждение в ЦНС % это уже транзитор%
ная дизрегуляция, эпилептогенез % это
дизрегуляционная патология, а эпилепсия
% это дизрегуляционная болезнь. Острая,
но преходящая боль % это транзиторная
дизрегуляция системы болевой чувстви%
тельности, сигнализирующая о действии
болезнетворного агента, она активирует
антиноцицепивную систему и другие за%
щитные механизмы, а патологическая хро%
ническая боль вызывает нарушение дея%
тельности нервной системы и соматичес%
кие повреждения, она имеет значение
подлинной болезни. Кратковременная ги%
пергликемия, обу%словленая спорадичес%
ким выбросом адреналина и глюкагона, %
это транзиторная дизрегуляция, а усточи%
вая гипергликемия при сахарном диабете,
обусловленном недостаточностью рецеп%
торов глюкозы, % это уже дизрегуляцион%
ная патология и дизрегуляционная бо%
лезнь. Рвота % это транзиторная дизрегу%
ляция, даже если она возникает при сотря%
сении мозга (в этом случае она и здесь
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г.
1414141414
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008
имеет общеорганизменное защитное зна%
чение), а неукротимая рвота % это дизре%
гуляционная патология. Диарея % это тран%
зиторная дизрегуляция, имеющая защит%
ное значение, поскольку она способству%
ет удалению патогенного агента из кишеч%
ника, а интенсивная и неукротимая диарея
при холере % это дизрегуляционная пато%
логия, входящая в патогенез холеры. Крат%
ковременное повышение температуры
тела % это транзиторная дизрегуляция,
контролируюмая системой термогенеза,
которая может иметь биологически полез%
ное значение, поскольку она усиливает
деятельность ферментов, способствует
активации фагоцитоза и других механиз%
мов ликвидации и элиминации патогенно%
го агента, а чрезмерная неконтролируемая
лихорадка % это уже дизрегуляционная
патология, ее крайним выражением явля%
ется тяжелая дизрегуляционная гипертер%
мия % это уже патология (такая гипертер%
мия бывает, например, на поздней стадии
столбняка, хотя столбнячный токсин не
является пиррогеном). Реверберация воз%
буждения в мозге может иметь полезное
значение для распознавания информации
и для продолжительности реакции, а по%
стоянная, неконтролируемая ревербера%
ция является признаком и механизмом
ряда психических расстройств. Кратковре%
менный нейрогенный спазм мышцы % это
транзиторная дизрегуляция, а патогенный
спазм и спазматическая ригидность % это
дизрегуляционная патология, генерализо%
ванная же спастичность и общая судорож%
ная ригидность % это уже синдромы, харак%
терные для столбняка. Столбняк и эпилеп%
сия % это типичные дизрегуляционные бо%
лезни и обусловлены глубокой дизрегуля%
цией между тормозными и возбудительны%
ми процессами, приводящие к неконтро%
лируемой патологической гиперактивнос%
ти нейронов.
3. Следовая дизрегуляционная
патология
Как и каждый патологический про%
цесс, дизрегуляционная патология остав%
ляет после себя патологический след. Этот
след еще весьма активен во время клини%
ческого выздоровления; он еще достаточ%
но значим на этой стадии, но не проявля%
ется, поскольку прикрыт компенсаторны%
ми и пластическими процессами. Однако
при новом патогенном воздействии, нару%
шающем механизмы прикрытия и усили%
вающем латентный патологический след,
последний, активируется и может вызвать
рецидив. По традиционной медицинской
терминологии латентный патологический
след является местом наименьшего со%
противления (locus minoris resistentiae).
Вследствие этого на стадии клинического
выздоровления относительно легко возни%
кают рецидивы. Поэтому после этой ста%
дии выздоровления должен быть осуще%
ствлен реабилитационный период, необхо%
димый для того, чтобы латентные патоло%
гические следы либо исчезли, либо были
прочно «замурованы» пластическими са%
ногенетическими механизмами. Ликвида%
ции следа должна способствовать адек%
ватная патогенетическая терапия. Необхо%
дима именно адекватная патогенетическая
терапия, в противном случае возможна
активация патологического следа и воз%
никновение рецедивов. Так, воспалитель%
ному инфекционному процессу, в его пер%
вой стадии развития, способствует прово%
воспалительные цитокины, что обеспечи%
вает усиление воспаления и ускоряет эли%
минацию из организма патогенного ин%
фекционного агента. На второй же стадии
противовоспалительные цитокины сменя%
ются антивоспалительными цитокинами,
которые способствуют ликвидации уже
воспаления и реализации других тканевых
саногенетических процессов, обеспечива%
ющих выздоровление. Соответственно
этим стадиям, должны применяться и не%
обходимые лекарственные воздействия.
Если на поздней стадии будут применять%
ся средства, активирующие первую ста%
дию, то патология не только не ликвиди%
руется, но напротив, усилится, что может
привести к тяжелым последствиям. Подоб%
ную динамику смены про% и анти% процес%
сов имеет не только инфекционный воспа%
лительный процесс, но и другие формы
патологии.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г.
1515151515
Воскрешение оставшихся в виде
следа признаков бывшей дизрегуляцион%
ной патологии при новом патогенном воз%
действии осложняет и искажает клиничес%
кую картину патологии, вызываемой но%
вым патогенным агентом, это затрудняет
распознавание патологического процесса
и может осложнить ее диагноз.
Из всего изложенного очевидно зна%
чение дизрегуляционной патологии как
универсальной патобиологической катего%
рии и универсального патофизиологичес%
кого механизма.
Нет сомнения, что, по мере развития
медицины и установления новых форм
патологии, будет возрастать значение об%
щей теории дизрегуляционных процессов.
4. Сердечные аритмии как
дизрегуляционная патология
Сердечные аритмии являются выра%
жением и результатом дизрегуляции сис%
темы ритмогенеза сердца. Можно выде%
лить три этапа или три стадии дизрегуля%
ции: первая % транзиторная дизрегуляция,
она выражается в виде возникновения
отдельных, спорадических проявлений (на%
пример, экстрасистол). Она не является
патологией, более того, она активирует
механизмы регуляции ритма, что приводит
к активации саногенетических процессов
и прекращению аритмий (поэтому то она
и транзиторная). Более того, транзиторная
дизрегуляция может иметь значение и
предохранительного механизма по отно%
шению к дальнейшей дизрегуляции. Одна%
ко, если патогенный агент экзогенной либо
эндогенной природы продолжает действо%
вать, транзиторная дизрегуляция может
перейти в дизрегуляционную патологию,
когда дизрегуляция уже не исчезает при
ликвидации вызвавшего ее патологическо%
го процесса, эта форма (либо эти) приоб%
ретает значение уже самостоятельной диз%
регуляционной патологии. Наконец, если
дизрегуляционная патология усиливается
и становится постоянной, она переходит в
дизрегуляционную болезнь.
Общим патологическим фоном пато%
логической дизрегуляции является недо%
статочность оксидативных процессов и
энергетический дефицит (которые могут
быть усилены сосудистыми изменениями
в сердце). Пусковую роль в этих процес%
сах играют патологические детерминанты
в виде эктолических очагов усиленного
возбуждения в самом сердце (интрокарди%
альная патологическая детерминанта),
либо в экстракардиальных структурах ре%
гуляции сердечной деятельности (экстра%
кардиальная патологическая детерминан%
та). Эти детерминанты играют существен%
ную роль в нарушении нормального ритма
и возникновении патологического и даже
хаотического ритма. Благодаря современ%
ным высокоточным методам обследования
и те и другие патологические детерминан%
ты и результаты их патологической актив%
ности сравнительно точно определяются,
достаточно сослаться на исследования
школы Л.А. Бокерия и А.Ш. Ревишвили.
Сложность этих исследований заключает%
ся в точном определении локализации
эктопических очагов, что необходимо для
точности их ликвидации. При ликвидации
эндогенного (эктопического) очага, лока%
лизованного в устье легочной вены, прак%
тически сразу исчезает вызванная им та%
хиаритмия%фибрилляция предсердий
(А.Ш. Ревишвили, 2002%2007). Эктоличес%
кие внутриканальные очаги являются по
существу генераторами патологически
усиленного возбуждения. В наших иссле%
дованиях экспериментально вызванные
эндогенно генераторы патологически уси%
ленного возбуждения, возникшие в струк%
турах ЦНС, осуществляющих надкардиаль%
ную регуляцию сердечного ритма, вызыва%
ют различного рода нарушения в виде
частого сердечного ритма (симпатический
тип), либо брадиаритмии с появлением
экстрасистол (вагусный тип). При ликвида%
ции этих генераторов, либо при перерез%
ке нервных связей этими генераторами,
аритмии исчезают. Сроки появления этих
дизрегуляционных эффектов сокращают%
ся, если сердце было бы ранее поврежде%
но различными патогенными средствами,
включая физические и фармакологические
воздействия, что способствует возникно%
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г.
1616161616
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008
УДК618.5.53:616�084@614
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БАЗИС ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА
ПРЕНАТАЛЬНОГО СТРЕССА
Резников А.Г.
Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П.Комиссаренко АМН
Украины, г. Киев, dccie@mail.kar.net
Впервые поступила в редакцию 14.11.2007 г.
Рекомендована к печати на заседании ученого
совета НИИ медицины транспорта
(протокол № 1 от 18.01.2008 г.).
вению аритмий супракардиального проис%
хождения.
Симптоматическая терапия аритмий
без нормализации их патогенетического
фона (измененных метаболических, окси%
дативных и дефицитарных процессов) не
ликвидирует патологию, она латентно про%
должает латентно развиваться и может
закончиться летально. Внезапная останов%
ка сердца только по клиническому выра%
жению внезапна, на самом деле она пато%
генетически обусловлена, образно говоря,
она представляет собой дизрегуляцион%
ную катастрофу.
Резюме
РЕГУЛЯЦІЯ І ДІЗРЕГУЛЯЦИЯ В ЖИВИХ
СИСТЕМАХ
Крижановський Г.Н.
Розглянуті теоретичні основи регу%
ляції і дізрегуляторна в живих системах на
прикладі найпоширеніших форм патології.
Описаний розвиток механізмів дизрегуля%
ции в динаміці. Показано, що дізрегулятор%
на хвороба має свою власну патологічну
систему, яка може закріплюватися пато%
пластичними процесами і ставати хроніч%
ною.
Summary
REGULATION AND DYSREGULATION IN
THE LIVING SYSTEMS
Kryzhanovsky G.N.
Theoretical bases of regulation and
dysregulation in living systems on an example
of the most widespread forms of pathology
are considered. Development of dysregulation
mechanisms in dynamics is described. It is
shown, that dysregulative illness has own
pathological system which can be fixed by
pathoplastic processes and become a chronic
by its character.
Работа на транспорте нередко свя%
зана с психоэмоциональными и физичес%
кими нагрузками, которые индуцируют
состояние стресса. В этих условиях вы%
нашивание беременности сопряжено с
определенными рисками. Исследования
последних десятилетий продемонстри%
ровали потенциальную опасность стрес%
са материнского организма для развития
плода, в частности, для формирования
различных форм поведения, нейроэндок%
ринной регуляции репродукции, метабо%
лизма, иммунитета и адаптивных реак%
ций [1, 6, 8, 11, 16]
Внутриутробный плод испытывает
патогенное влияние избытка материнс%
ких кортикостероидов и других гормонов
стресса, которые проникают через пла%
центу в систему кровообращения плода.
Кроме того, комплекс нейрогормональ%
ных изменений, которые обнаруживают%
ся в организме плода, позволяют харак%
теризовать их как проявления пренаталь%
ного стресса. Первоначальное описание
экспериментального синдрома прена%
тального стресса, который развивается
по достижении половой зрелости крыс в
виде гомосексуального поведения у сам%
цов («феминизация мозга») и снижения
фертильности у самок, дополнено мно%
жеством других патологических симпто%
мов, затрагивающих прежде всего ней%
роэндокринную регуляцию физиологи%
ческих функций и системы гомеостази%
са.
После завершения морфогенеза
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22840 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:27:13Z |
| publishDate | 2008 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Крыжановский, Г.Н. 2011-06-30T19:54:30Z 2011-06-30T19:54:30Z 2008 Регуляция и дизрегуляция в живых системах / Г.Н. Крыжановский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 12-16. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22840 576.75 Розглянуті теоретичні основи регуляції і дізрегуляторна в живих системах на прикладі найпоширеніших форм патології. Описаний розвиток механізмів дизрегуляции в динаміці. Показано, що дізрегулятор на хвороба має свою власну патологічну систему, яка може закріплюватися патопластичними процесами і ставати хронічною. Theoretical bases of regulation and dysregulation in living systems on an example of the most widespread forms of pathology are considered. Development of dysregulation mechanisms in dynamics is described. It is shown, that dysregulative illness has own pathological system which can be fixed by pathoplastic processes and become a chronic by its character. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Теоретические проблемы медицины транспорта Регуляция и дизрегуляция в живых системах Регуляція і дізрегуляция в живих системах Regulation and dysregulation in the living systems Article published earlier |
| spellingShingle | Регуляция и дизрегуляция в живых системах Крыжановский, Г.Н. Теоретические проблемы медицины транспорта |
| title | Регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| title_alt | Регуляція і дізрегуляция в живих системах Regulation and dysregulation in the living systems |
| title_full | Регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| title_fullStr | Регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| title_full_unstemmed | Регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| title_short | Регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| title_sort | регуляция и дизрегуляция в живых системах |
| topic | Теоретические проблемы медицины транспорта |
| topic_facet | Теоретические проблемы медицины транспорта |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22840 |
| work_keys_str_mv | AT kryžanovskiign regulâciâidizregulâciâvživyhsistemah AT kryžanovskiign regulâcíâídízregulâciâvživihsistemah AT kryžanovskiign regulationanddysregulationinthelivingsystems |