Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса

У статті наведено результати досліджень з патогенезу і профілактики синдрому пренатального стресу. Стрес материнського організму порушує програмування статевої поведінки і нейроендокринних механізмів репродукції та адаптації. Представлені нейрохімічні детермінанти і гормональні медіатори патогенного...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Date:	2008
Main Author:	Резников, А.Г.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2008
Subjects:	Теоретические проблемы медицины транспорта
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22845
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса / А.Г. Резников // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 16-21. — Бібліогр.: 18 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859517022605410304
author	Резников, А.Г.
author_facet	Резников, А.Г.
citation_txt	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса / А.Г. Резников // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 16-21. — Бібліогр.: 18 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Актуальні проблеми транспортної медицини
description	У статті наведено результати досліджень з патогенезу і профілактики синдрому пренатального стресу. Стрес материнського організму порушує програмування статевої поведінки і нейроендокринних механізмів репродукції та адаптації. Представлені нейрохімічні детермінанти і гормональні медіатори патогенного впливу стресу на мозок плоду, що розвивається. Показано можливості фармакологічної профілактики цих порушень. The study results on pathogenesis and prevention of prenatal stress syndrome are summarized in the article. Maternal stress impairs programming sexual behavior and neuroendocrine mechanisms of reproduction and adaptation. There are introduced neurochemical determinants and hormonal mediators of pathogenic effects of stress on developing fetal brain. A possibility of pharmacological prevention of those abnormalities has been demonstrated.
first_indexed	2025-11-25T20:46:22Z
format	Article
fulltext	АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 1616161616 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 УДК618.5.53:616�084@614 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БАЗИС ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА ПРЕНАТАЛЬНОГО СТРЕССА Резников А.Г. Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П.Комиссаренко АМН Украины, г. Киев, dccie@mail.kar.net Впервые поступила в редакцию 14.11.2007 г. Рекомендована к печати на заседании ученого совета НИИ медицины транспорта (протокол № 1 от 18.01.2008 г.). вению аритмий супракардиального проис% хождения. Симптоматическая терапия аритмий без нормализации их патогенетического фона (измененных метаболических, окси% дативных и дефицитарных процессов) не ликвидирует патологию, она латентно про% должает латентно развиваться и может закончиться летально. Внезапная останов% ка сердца только по клиническому выра% жению внезапна, на самом деле она пато% генетически обусловлена, образно говоря, она представляет собой дизрегуляцион% ную катастрофу. Резюме РЕГУЛЯЦІЯ І ДІЗРЕГУЛЯЦИЯ В ЖИВИХ СИСТЕМАХ Крижановський Г.Н. Розглянуті теоретичні основи регу% ляції і дізрегуляторна в живих системах на прикладі найпоширеніших форм патології. Описаний розвиток механізмів дизрегуля% ции в динаміці. Показано, що дізрегулятор% на хвороба має свою власну патологічну систему, яка може закріплюватися пато% пластичними процесами і ставати хроніч% ною. Summary REGULATION AND DYSREGULATION IN THE LIVING SYSTEMS Kryzhanovsky G.N. Theoretical bases of regulation and dysregulation in living systems on an example of the most widespread forms of pathology are considered. Development of dysregulation mechanisms in dynamics is described. It is shown, that dysregulative illness has own pathological system which can be fixed by pathoplastic processes and become a chronic by its character. Работа на транспорте нередко свя% зана с психоэмоциональными и физичес% кими нагрузками, которые индуцируют состояние стресса. В этих условиях вы% нашивание беременности сопряжено с определенными рисками. Исследования последних десятилетий продемонстри% ровали потенциальную опасность стрес% са материнского организма для развития плода, в частности, для формирования различных форм поведения, нейроэндок% ринной регуляции репродукции, метабо% лизма, иммунитета и адаптивных реак% ций [1, 6, 8, 11, 16] Внутриутробный плод испытывает патогенное влияние избытка материнс% ких кортикостероидов и других гормонов стресса, которые проникают через пла% центу в систему кровообращения плода. Кроме того, комплекс нейрогормональ% ных изменений, которые обнаруживают% ся в организме плода, позволяют харак% теризовать их как проявления пренаталь% ного стресса. Первоначальное описание экспериментального синдрома прена% тального стресса, который развивается по достижении половой зрелости крыс в виде гомосексуального поведения у сам% цов («феминизация мозга») и снижения фертильности у самок, дополнено мно% жеством других патологических симпто% мов, затрагивающих прежде всего ней% роэндокринную регуляцию физиологи% ческих функций и системы гомеостази% са. После завершения морфогенеза ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 1717171717 эмбриона начинается новый этап онтоге% неза – развитие плода, формирование и созревание его физиологических систем. Индивидуальное развитие происходит в соответствии с генетической програм% мой, но оно может быть модифицирова% но под воздействием эпигеномных фак% торов микроокружения дифференцирую% щихся клеток – гормонов, цитокинов, нейромедиаторов и т. д. Критический период высокой чувствительности нейро% эндокринной системы плода человека к патогенным факторам эндогенной или экзогенной природы, которые способны перепрограммировать нормальное раз% витие мозга, по крайней мере, в отноше% нии формирования половых особеннос% тей поведения и регуляции функций по% ловых желез (половой дифференциации мозга), приходится на 13%18%ю недели гестационного периода. В связи с оче% видными трудностями ретроспективной верификации условий, в которых проте% кала беременность матери, через 15%20 лет после рождения ребенка, именно патофизиологический эксперимент стал основным источником сведений о пато% генезе синдрома пренатального стресса. Основной массив фактических дан% ных по данной проблеме получен в экс% периментах на крысах, матери которых подвергались ежедневным стрессорным воздействиям (одночасовые сеансы им% мобилизации) в течение последнего три% местра (15%21%й дни) беременности. Тем не менее, ряд клинических наблюдений подтверждают роль стресса материнско% го организма в отдаленных нарушениях поведения и эндокринных функций у по% томства [5, 12, 18]. В частности, показа% но достоверное увеличение риска гомо% сексуального поведения у мужского по% томства женщин, перенесших во время беременности продолжительные психо% эмоциональные потрясения в связи пре% быванием в зоне военных действий или конфликтными ситуациями социально% бытового характера [9, 10]. По данным морфологического исследования мозга мужчин%гомосексуалистов, внезапно по% гибших по разным причинам, у многих из них размеры супрахиазматических ядер гипоталамуса и некоторых других не% рвных образований головного мозга, для которых характерен половой диморфизм, приближаются к таковым у здоровых женщин. Характерные для мужского пола механизмы поведения и нейроэндокрин% ной регуляции формируются в раннем онтогенезе под влиянием андрогенных стероидов (тестостерон и др.), выраба% тываемых семенниками плода. Результа% том организующего влияния андрогенов на развивающийся мозг является спо% собность определенных структур мозга взрослого самца, ответственных за муж% ское половое поведение и ациклическую регуляцию секреции гонадотропинов и гормонов половых желез, реагировать на активирующее влияние тестостерона и неспособность гипоталамо%гипофизар% ной системы к стимуляции эстрогенами. В условиях отсутствия или недостаточно% сти андрогенных влияний на мозг плода он формируется по генетически запрог% раммированному женскому типу, для ко% торого характерны женское половое по% ведение и индуцированная эстрогенами яичника циклическая активность гипота% ламо%гипофизарной системы. Фемини% зация нейроэндокринной системы взрос% лого самца крысы, у которого в раннем онтогенезе искусственно заблокирован процесс половой дифференциации моз% га, подтверждается циклическими мор% фологическими изменениями во фраг% ментах яичников, пересаженных в пере% днюю камеру глаза [4]. Детальное изучение нейрохимичес% ких механизмов андрогензависимой по% ловой дифференциации мозга позволи% ло нам предложить следующую концеп% туальную схему [13]. Основными этапа% ми этого процесса являются: 1) метаболическое превращение мужс% ких половых гормонов в женские (эс% трогены), которое происходит в гипо% таламусе и преоптической области мозга при участии ароматазного АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 1818181818 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 ферментного комплекса; 2) последующее превращение эстроге% нов в гидроксилированные продукты – катехолэстрогены; 3) повышение концентрации и измене% ние оборота катехоламинов в гипота% ламусе вследствие замедления ме% таболизма катехоламинов под влия% нием катехолэстрогенов; 4) совместное действие эстрогенов (ка% техолэстрогенов) и норадреналина в качестве гуморальных индукторов дифференциации нейробластов. Нарушение гормонального и нейро% медиаторного равновесия в организме плода в условиях пренатального стресса приводит к дезорганизации указанной последовательности нейрохимических процессов. В связи с тем, что активность ароматазы и содержание катехоламинов в гипоталамических структурах являются главными нейрохимическими детерми% нантами андрогензависимой дифферен% циации мозга, мы изучили эти показате% ли у пренатально стрессированных сам% цов и самок крыс десятидневного возра% ста. Исследованию подвергнуты образцы тканей тканей медиобазального гипота% ламуса, к которому принадлежат аркуат% ные ядра, а также преоптико%переднеги% поталамической области, включающей медиальные ядра преоптической облас% ти и супрахиазматические ядра гипота% ламуса. Выбор преоптико%переднегипо% таламической области обусловлен тем, что у самцов она является нейроэндок% ринным центром регуляции мужского полового поведения, а у самок – центром регуляции циклической секреции гона% дотропных гормонов гипофиза, то есть центром овуляции. В медиобазальном гипоталамусе самцов и самок находится нейроэндокринный центр регуляции то% нической секреции гонадотропинов. Именно в преоптической области мозга пренатально стрессированных самцов обнаружена ранняя «феминиза% ция» ключевых нейрохимических меха% низмов половой дифференциации мозга [15]. Активность ароматазы стероидов, которая в норме выше у самцов, снижа% ется до уровня таковой у нормальных самок, в результате чего в исследован% ной области мозга исчезают половые различия скорости превращения тестос% терона в эстрадиол. Одновременно исче% зает зависимая от половой принадлежно% сти разница в содержании и метаболи% ческом обороте норадреналина. Показа% тельно также исчезновение половых раз% личий в спектре белков мозга [2]. Инте% ресно, что в этих же структурах мозга пренатально стрессированных животных исчезали половые различия размеров ядер нейронов за счет их уменьшения («феминизации») у самцов. Эти измене% ния еще более выражены у взрослого потомства. Введение глюкокортикоидных гормонов нестрессированным самкам в течение последней недели беременнос% ти воспроизводит ранние изменения ней% рохимических параметров у мужского потомства, подтверждая роль повышен% ной секреции кортикостероидов при стрессе в патогенезе «феминизации» мозга. Отдаленные последствия прена% тального стресса для репродуктивной системы самок были значительно менее выражены, они проявлялись лишь в на% рушении сроков полового созревания и некотором снижении плодовитости. Индуцированные пренатальным стрессом изменения в аркуатном ядре медиобазального гипоталамуса вырази% лись в умеренном снижении активности и размеров ядер нейронов ростральной части ядра, преимущественно у самок. У десятидневных пренатально стрессиро% ванных самок скорость оборота функци% онального пула норадреналина в медио% базальном гипоталамусе возрастает, приближаясь к величине, характерной для интактных самцов. Там же нарушает% ся процесс превращения тестостерона в его активный метаболит – дигидротесто% стерон. Вероятно, эти нарушения лежат в основе уменьшения фертильного по% тенциала у пренатально стрессирован% ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 1919191919 ных самок. И все же наиболее уязвимой для пренатального стресса, согласно результатам наших исследований, оказа% лась преоптико%переднегипоталамичес% кая область самцов, что согласуется с феноменологией синдрома пренатально% го стресса. Почему же в условиях пренатально% го стресса у самцов нарушается андро% гензависимая половая дифференциация мозга? Причина в том, что стресс сопро% вождается увеличением продукции эн% дорфинов и других эндогенных опиоидов мозга, которые тормозят секрецию гипо% таламического ЛГ%рилизинг%гормона и гонадотропных гормонов гипофиза и, как следствие, вызывают транзиторный ги% погонадизм у плода. В условиях выра% женного дефицита тестикулярных андро% генов программирование развития моз% га по мужскому типу оказывается невоз% можным. Роль опиоидов подтверждается тем, что введение бета%эндорфина не% стрессированным беременным самкам на 16%18%й дни беременности вызывает у десятидневных детенышей%самцов та% кие же изменения нейрохимических де% терминант андрогензависимой диффе% ренциации гипоталамуса, как и прена% тальный стресс, в частности, снижение ароматазной активности. Соответствен% но, происходит и демаскулинизация по% лового поведения. Определенную роль в патогенезе нейроэндокринных нарушений у прена% тально стрессированных животных (сам% цов и самок) играет увеличение продук% ции глюкокортикоидов надпочечными железами матери и плода и их прямое воздействие на незрелый мозг. У бере% менных крыс стресс сопровождается усилением секреции не только кортико% стероидов, но и андрогенов коры надпо% чечных желез, преимущественно слабо% го андрогенного стероида – андростен% диона. Воздействуя на гипоталамус пло% да женского пола, они нарушают его раз% витие, что проявляется снижением пло% довитости в зрелом возрасте. Стресс материнского организма приводит к долговременным изменени% ям адаптивных реакций эндокринной системы, в частности, норадренергичес% кой, вазопрессинергической и стресс% реактивности гипоталамо%гипофизарно% адренокортикальной системы (ГГАС) [6,7]. У половозрелых, пренатально стрессированных самцов снижена, а у самок умеренно повышена адренокорти% кальная реакция на острый стресс, что коррелирует соответственно с отсутстви% ем или сохранением стресс%индуциро% ванных изменений содержания норадре% налина в гипоталамусе. С другой сторо% ны, у самцов усиливается, а у самок ос% лабевает ответ ГГАС на введение норад% реналина в третий желудочек мозга. По% вышение норадренергической чувстви% тельности гипоталамуса у самцов рас% сматривается нами как компенсаторная реакция на катехоламиновую недостаточ% ность в этой структуре мозга. В реакции ГГАС на стресс у млеко% питающих большая роль отводится ва% зопрессинергическим нейронам пара% вентрикулярного и других ядер гипотала% муса, которые имеют нервные контакты с кортиколиберин%синтезирующими ней% ронами. Поэтому особенно показательно существенное уменьшение реакции ГГАС на интрацеребровентрикулярное введе% ние аргинин%вазопрессина у пренаталь% но стрессированных взрослых самцов. Это дает возможность рассматривать ослабление вазопрессинергической ре% акции как один из важных нейроэндок% ринных механизмов уменьшения стресс% реактивности. Исходя из полученных данных о гор% мональных медиаторах патогенного вли% яния материнского стресса на развива% ющийся мозг плода, нами совместно с д.б.н. Н.Д.Носенко, к.б.н. Л.В.Тарасенко, к.б.н. П.В.Синицыным и А.А.Лымаревой изучена возможность фармакологичес% кой профилактики синдрома пренаталь% ного стресса [14, 17]. Дексаметазоновая блокада стресс% реакции ГГАС или блокада опиоидных АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 2020202020 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 рецепторов налтрексоном непосред% ственно перед иммобилизацией бере% менных крыс предотвращала ранние из% менения нейрохимических показателей половой дифференциации дискретных структур гипоталамуса (содержания кате% холаминов в гипоталамусе, ароматазной активности и секс%диморфного распре% деления белков в преоптико%переднеги% поталамической области). У взрослых самцов крыс сохранялись поведенческие (латентный период первой интромиссии и эякуляции, постэякуляторный рефрак% терный период, количество эякуляций) и нейроэндокринные параметры, в частно% сти, норадренергической реакции и стресс%реактивности ГГАС. У самок со% хранялась реакция ГГАС на введение норадреналина в третий желудочек моз% га при одновременном усилении адрено% кортикальной реакции на острый стресс. Нарушения полового поведения у самцов можно предотвратить также вве% дением тестостерона беременным кры% сам перед их стрессированием с целью восполнения стресс%индуцированного дефицита эндогенного тестостерона у плодов, поскольку тестостерон проника% ет через плацентарный барьер. Замести% тельная терапия тестостероном устраня% ет нейрохимические признаки «фемини% зации» преоптико%переднегипоталами% ческой области у мужского потомства, в первую очередь, благодаря сохранению активности ароматазы, которая необхо% дима для нормального программирова% ния мужского полового поведения. Приведенные данные демонстриру% ют принципиальную возможность фарма% кологической профилактики синдрома пренатального стресса. Наиболее щадя% щим подходом к сохранению здоровья потомства безусловно является охрани% тельный режим во время беременности. Литература 1. Абрамов А.В., Колесник Ю.М., Тихо% новская М.А. Состояние толерантно% сти к глюкозе у самцов, перенесших хронический пренатальный стресс // Запорож. мед. журнал. – 2004. % № 6. – С. 38%41. 2. Лимарєва А.А., Носенко Н.Д., Резні% ков О.Г. Зміни розподілу білків у дис% кретних структурах мозку пренаталь% но стресованих новонароджених щурів // Буковинський мед. вісник. – 2003. % № 1%2. % с. 91%93 3. Носенко Н.Д., Резников А.Г. Прена% тальный стресс и половая диффе% ренциация моноаминергических си% стем головного мозга // Нейрофизи% ология. – 2001. % № 3. % С. 225%234. 4. Резников А.Г. Половые гормоны и дифференциация мозга // Киев: На% укова думка, 1982. % 252 с. 5. Резников А.Г. Патофизиологические и клинические аспекты функциональ% ной тератологии // Мистецтво ліку% вання. – 2007. % № 1. – С. 10%15. 6. Резников А.Г., Пишак В.П., Носенко Н.Д., Ткачук С.С., Мыслицкий В.Ф. // Пренатальный стресс и нейроэндок% ринная патология. Черновцы: Изд%во «Медакадемия», 2004. – 320 с. 7. Резников А.Г., Синицин П.В., Тара% сенко Л.В. Пренатально детермини% рованные нарушения норадренерги% ческой и вазопрессинергической ре% активности гипоталамо%гипофизар% но%адреналовой системы // Гомеос% таз: Фізіологія, патологія, фармако% логія і клініка. Одеса, 2005. % С. 59% 62. 8. Роде В., Окава Т., Шталл Ф. и др. Изменения нейроэндокринной сис% темы плодов крыс при остром стрес% се в конце беременности / Онтогене% тические и генетико%эволюционные аспекты нейроэндокринной регуля% ции стресса. Новосибирск: Наука, 1990. % с.28%40. 9. Dorner G., Geier T., Ahrens L. Prenatal stress as possible aetiogenic factor of homosexuality in human males // Endokrinologie. – 1980. – V. 75. – P. 365%368. 10. Dorner G., Schenk B., Schmiedel B., ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #1 (11), 2008 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 1 (11), 2008 г. 2121212121 Ahrens L. Stressful events in prenatal life of bi% and homosexual men // Exper. Clin. Endocrinol. – 1983. – V.81. – P. 83% 87. 11. Nosenko N.D., Reznikov A.G. Prenatal stress and sexual differentiation of monoaminergic brain system // Neurophysiology. – 2001. – V. 33. % P.197%206. 12. Phillips D.I., Jones A. Fetal programming of autonomic and HPA function: do people who were small babies have enhanced stress responses? // J. Physiol. % 2006. % № 572, Pt. 1. – P. 45%50. 13. Reznikov A.G. Hormone% neurotransmitter imprinting in the neuroendocrine control of reproduction // N.Y.: Harwood Academic Publishers, 1994. – 60 p. 14. Reznikov, A. G., Tarasenko, L. V. Hormonal protection of gender%related peculiarities of testosterone metabolism in the brain of prenatally stressed rats / / Neuroendocr. Ltts. – 2007. % V. 28. % (Epub ahead of print). 15. Reznikov, A. G., Nosenko, N. D., Tarasenko, L. V., . Prenatal stress and glucocorticoid effects on the developing gender%related brain // J. Steroid Biochem. Molec. Biol.% 1999. – V. 69. – P. 109%115 16. Reznikov A.G., Nosenko N.D., Tarasenko L.V. et al. Early and longtern neuroendocrine effects of prenatal stress in male and female rats // Neurosci. Behav. Physiol.. – 2001. – No 1. % P. 1%5. 17. Reznikov A.G., Nosenko N.D., Tarasenko L.V. Opioids are responsible for neurochemical feminization of the brain in prenatally stressed male rats / / Neuroendocr. Ltts. % 2005, V.26. – P. 35%38. 18. Seckl J.R. Prenatal glucocorticoids and long%term programming // Eur. J. Endocr. – 2004. – V. 151. – P. U49%U62. Резюме ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ БАЗИС ПРОФІЛАКТИКИ СИНДРОМУ ПРЕНАТАЛЬНОГО СТРЕСУ Резніков О.Г. У статті наведено результати досл% іджень з патогенезу і профілактики синд% рому пренатального стресу. Стрес мате% ринського організму порушує програму% вання статевої поведінки і нейроендок% ринних механізмів репродукції та адап% тації. Представлені нейрохімічні детерм% інанти і гормональні медіатори патоген% ного впливу стресу на мозок плоду, що розвивається. Показано можливості фар% макологічної профілактики цих порушень. Summary PATHOGENETIC BACKGROUND FOR PREVENTION OF PRENATAL STRESS SYNDROME Reznikov A.G. The study results on pathogenesis and prevention of prenatal stress syndrome are summarized in the article. Maternal stress impairs programming sexual behavior and neuroendocrine mechanisms of reproduction and adaptation. There are introduced neurochemical determinants and hormonal mediators of pathogenic effects of stress on developing fetal brain. A possibility of pharmacological prevention of those abnormalities has been demonstrated. Впервые поступила в редакцию 12.12.2007 г. Рекомендована к печати на заседании ученого совета НИИ медицины транспорта (протокол № 1 от 18.01.2008 г.).
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22845
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	1818-9385
language	Russian
last_indexed	2025-11-25T20:46:22Z
publishDate	2008
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
record_format	dspace
spelling	Резников, А.Г. 2011-06-30T20:15:51Z 2011-06-30T20:15:51Z 2008 Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса / А.Г. Резников // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 1 (11). — С. 16-21. — Бібліогр.: 18 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22845 618.5.53:616-084@614 У статті наведено результати досліджень з патогенезу і профілактики синдрому пренатального стресу. Стрес материнського організму порушує програмування статевої поведінки і нейроендокринних механізмів репродукції та адаптації. Представлені нейрохімічні детермінанти і гормональні медіатори патогенного впливу стресу на мозок плоду, що розвивається. Показано можливості фармакологічної профілактики цих порушень. The study results on pathogenesis and prevention of prenatal stress syndrome are summarized in the article. Maternal stress impairs programming sexual behavior and neuroendocrine mechanisms of reproduction and adaptation. There are introduced neurochemical determinants and hormonal mediators of pathogenic effects of stress on developing fetal brain. A possibility of pharmacological prevention of those abnormalities has been demonstrated. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Теоретические проблемы медицины транспорта Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса Патогенетичний базис профілактики синдрому пренатального стресу Pathogenetic background for prevention of prenatal stress syndrome Article published earlier
spellingShingle	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса Резников, А.Г. Теоретические проблемы медицины транспорта
title	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
title_alt	Патогенетичний базис профілактики синдрому пренатального стресу Pathogenetic background for prevention of prenatal stress syndrome
title_full	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
title_fullStr	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
title_full_unstemmed	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
title_short	Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
title_sort	патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса
topic	Теоретические проблемы медицины транспорта
topic_facet	Теоретические проблемы медицины транспорта
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22845
work_keys_str_mv	AT reznikovag patogenetičeskiibazisprofilaktikisindromaprenatalʹnogostressa AT reznikovag patogenetičniibazisprofílaktikisindromuprenatalʹnogostresu AT reznikovag pathogeneticbackgroundforpreventionofprenatalstresssyndrome

Патогенетический базис профилактики синдрома пренатального стресса

Institution

Similar Items