Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому
Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и его тяжёлая форма острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) в национальных масштабах ежегодно приводят к развитию десятков тысяч случаев дыхательной недостаточности, значительная часть которых заканчивается летально. В работе проанализированы и изложены...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Дата: | 2008 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2008
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22989 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому / С.В. Туряниця // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 4 (14). — С. 127-133. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-22989 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Туряниця, С.В. 2011-07-01T23:56:31Z 2011-07-01T23:56:31Z 2008 Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому / С.В. Туряниця // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 4 (14). — С. 127-133. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22989 616.24.008.4-07-08 Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и его тяжёлая форма острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) в национальных масштабах ежегодно приводят к развитию десятков тысяч случаев дыхательной недостаточности, значительная часть которых заканчивается летально. В работе проанализированы и изложены в форме протокола современные взгляды на этиологию, патогенез и лечение ОРДС. Детально изложена лечебная программа ОРДС, в томчисле и специфика респираторной терапии. Syndrome of acute pulmonary damage and it’s heavy form of Respiratory distress syndrome acute (RDSA) in national scales annually results in development of ten of thousands of cases of respiratory insufficiency, considerable part of which is closed lethally. In work it is analysed and expounded in form protocol modern looks to etiology, pathogeny and treatment of RDSA. The medical program RDSA, including specific of respirator therapy, is expounded in detail. uk Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Гигиена и профилактическая медицина Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому Современные стандарты терапии респираторного дистресс-синдрома Modern standarts of intensive care of respiratory distress syndrome acute Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| spellingShingle |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому Туряниця, С.В. Гигиена и профилактическая медицина |
| title_short |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| title_full |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| title_fullStr |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| title_full_unstemmed |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| title_sort |
сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому |
| author |
Туряниця, С.В. |
| author_facet |
Туряниця, С.В. |
| topic |
Гигиена и профилактическая медицина |
| topic_facet |
Гигиена и профилактическая медицина |
| publishDate |
2008 |
| language |
Ukrainian |
| container_title |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Современные стандарты терапии респираторного дистресс-синдрома Modern standarts of intensive care of respiratory distress syndrome acute |
| description |
Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и его тяжёлая форма острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) в национальных масштабах ежегодно приводят к развитию десятков тысяч случаев дыхательной недостаточности, значительная часть которых заканчивается летально. В работе проанализированы и изложены в форме протокола
современные взгляды на этиологию, патогенез и лечение ОРДС. Детально изложена лечебная программа ОРДС, в томчисле и специфика респираторной терапии.
Syndrome of acute pulmonary damage and it’s heavy form of Respiratory distress syndrome acute (RDSA) in national scales annually results in development of ten
of thousands of cases of respiratory insufficiency, considerable part of which is closed lethally. In work it is analysed and expounded in form protocol modern looks
to etiology, pathogeny and treatment of RDSA. The medical program RDSA, including specific of respirator therapy, is expounded in detail.
|
| issn |
1818-9385 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/22989 |
| citation_txt |
Сучасні стандарти терапії респіраторного дистрес-синдрому / С.В. Туряниця // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2008. — № 4 (14). — С. 127-133. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. |
| work_keys_str_mv |
AT turânicâsv sučasnístandartiterapíírespíratornogodistressindromu AT turânicâsv sovremennyestandartyterapiirespiratornogodistresssindroma AT turânicâsv modernstandartsofintensivecareofrespiratorydistresssyndromeacute |
| first_indexed |
2025-11-27T02:44:00Z |
| last_indexed |
2025-11-27T02:44:00Z |
| _version_ |
1850795098707591168 |
| fulltext |
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
127127127127127
Гигиена и профилактическая
медицина
Hygiene and Preventive
Medicine
Вступ
Гострий респіраторний дистрес&
синдром (ГРДС) – це термін, яким визна&
чають синдром важкої дихальної недо&
статності з багатофакторною етіологією,
що розвивається у відповідь на ушкод&
ження легень екзогенними та ендогенни&
ми факторами, локальну чи системну
гіпоксію тканин, їх ішемію та реперфузію
із специфічними змінами в легенях, ха&
рактерними для шоку & набряк легень,
втрата еластичності, прогресуюче ущіль&
нення легеневої паренхіми, недостатність
сурфактантної системи з альвеолярним
колапсом. Ця патологія може ускладню&
вати різноманітні патологічні стани, пов’я&
зані з політравмою, хірургічним втручан&
ням чи терапевтичним лікуванням, які
часто не мають відношення до безпосе&
реднього ушкодження легень. У зв’язку з
цим з ГРДС часто першими зустрічають&
ся лікарі&неінтенсивісти, які повинні своє&
часно діагностувати чи, принаймні запі&
дозрити цю патологію. Запальний процес
в легенях зумовлений насамперед акти&
вацією поліморфноядерних нейтрофілів,
ендотеліоцитів, продукцією вільних кис&
невих радикалів. Головним у патогенезі є
некоригований набряк легень внаслідок
пошкодження альвеоло&капілярної мемб&
рани. У медичній літературі цей патолог&
ічний стан зустрічається під різними на&
звами – післяперфузійні легені, «шокова»
легеня, респіраторний дистрес&синдром
дорослих тощо. На міжнародній узгоджу&
вальній конференції 1994 року було прий&
нято визначення цієї патології як гострий
респіраторний синдром (ГРДС, або
Respiratory distress&syndrome acute
(RDSA) та узгоджено, що ГРДС є тяжким
варіантом перебігу синдрому гострого
легеневого ушкодження (СГЛУ)).
Частоту поширення СГЛУ в різних
країнах оцінюють в межах 4,8&34 на 100
тисяч населення за рік. а за даними ос&
танніх проспективних досліджень в США
– до 78,9 на 100 тисяч населення. ГРДС
розвивається у 50&55% пацієнтів з СГЛУ.
У національних масштабах за умо&
ви дуже оптимістичного припущення
щодо рівня захворюваності на рівні 20 на
100 тисяч населення за рік мова йде про
принаймні 5000 випадків ГРДС, більше
половини з яких закінчується летально.
Така висока частота пошкодження легень
пояснюється насамперед теорією 3пер&
шого фільтра3, згідно з якою активовані
клітини крові, токсини, медіатори запа&
лення тощо раніше всього потрапляють в
легеневі капіляри. Слід акцентувати ува&
гу на тому, що за останні 2&3 десятиліття
летальність від ГРДС в усьому світі не
знижується, що пояснюють постарінням
населення розвинених країн, зростанням
онкологічної захворюваності та ВІЛ&
інфекції, розвитком трансплантології
тощо.
Незважаючи на значну кількість пуб&
лікацій по даній патології, проблема ран&
ньої діагностики, своєчасної профілактики
та лікування залишаються актуальними.
Мета дослідження
Дана робота – це спроба система&
тизувати та викласти в максимально до&
ступній, орієнтованій на практикуючого
лікаря формі сучасні уявлення про поши&
УДК 616.24.008.4�07�08
СУЧАСНІ СТАНДАРТИ ТЕРАПІЇ РЕСПІРАТОРНОГО ДИСТРЕС>
СИНДРОМУ
Туряниця С.В.
Херсонська філія Українського НДІ медицини транспорту
Клінічна лікарня Суворовського району, м. Херсон
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
128128128128128
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
реність, етіологічні чинники, патогенез,
критерії ранньої діагностики ГРДС та дати
чіткі діагностичну та лікувальну програми,
основні критерії якості лікування.
Ознаки та критерії діагностики зах&
ворювання
Критерії ГРДС (викладені за ступе&
нем інформативності):
· гострий розвиток порушень газооб&
міну;
· гіпоксемія із зниженням РаО
2
Ј 50 мм
рт.ст.
· порушення оксигенації із зниженням
РаО
2
/FiO
2
Ј200 мм рт.ст.(<26кПа);
· відсутність клінічних ознак хронічної
серцевої недостатності (тиск закли&
нювання в легеневій артерії Ј 18 мм
рт.ст.);
· відсутність кардіогенного набряку
легень як першопричини захворю&
вання (при цій патології ТЗЛА > 18 мм
рт.ст.)
· 2&бічні інфільтрати в легенях на рен&
тгенограмі;
· знижений легеневий комплайнс <
35мл/см вод.ст. (на ранніх стадіях
може не виявлятися).
Клінічні прояви: протягом 24&48
годин від початку дії етіологічного чинни&
ка розвивається тяжка легенева недо&
статність з прогресуючою гіпоксемією,
задишкою з участю в диханні допоміжних
м’язів, в легенях вислуховуються різнока&
ліберні хрипи, збільшується шунтування в
малому колі кровообігу, знижується по&
казник РаО
2
/FiO
2
. Переважно хворі потре&
бують застосування ШВЛ, але, слід пам&
’ятати, що в тяжких випадках остання не
спроможна забезпечити достатній
газообмін в легенях.
Рентгенологічна симптоматика в
легенях може запізнюватися порівняно з
клінікою і характеризується картиною
застою в судинах легень, двобічними
інфільтратами, які на кінцевих стадіях
ГРДС носять зливний характер з вогни&
щами пневмосклерозу. Комп’ютерна то&
мографія підтверджує зниження об’єму
функціонуючої легеневої паренхіми, на&
явність дифузних легеневих інфільтратів,
дис& та мікроателектазів.
Етіопатогенез
Етіологічні чинники ГРДС:
А. Такі, що викликають пряме пошкод�
ження легень:
· легеневі інфекції (пневмонія, цитоме&
галовірусна інфекція);
· аспірація (шлунковий сік, рідкі вугле&
водні, солона та прісна вода…);
· інгаляція токсичних речовин (дим, їдкі
хімічні речовини – пари кислот,
амонійні сполуки, хлор…);
· емболія легеневої артерії;
· контузія легень, швидке розправлен&
ня легені при пневмотораксі;
· радіаційний пневмоніт…
Б. Такі, що не викликають прямого по�
шкодження легень:
· інфекції та інтоксикації (сепсис, пери&
тоніт, панкреонекроз, уремія тощо);
· важкі шоки;
· тромбгеморагічний синдром, синд&
ром масивних гемотрансфузій, штуч&
ний кровообіг;
· травми (тяжкі опіки, неторакальна
травма, черепно&мозкова травма,
об’ємні хірургічні втручання…);
· серцево&легенева реанімація;
· отруєння (барбітурати, нестероїдні
протизапальні засоби, героїн…)
· реперфузійний синдром;
· тепловий удар, гіпотермічні ушкод&
Таблиця 1
Основні показники газообміну в нормі
Показник Нормальне значення
PaO2 75-100 мм рт.ст.
PaCO2 35-40 мм рт.ст.
SaO2 95-98%
PaO2/FiO2 › 300 мм рт.ст.
Легеневий шунт 3-7%
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
129129129129129
ження і багато інших.
Механізми ушкодження легень при
ГРДС потребують подальшого вивчення.
Наразі виділяють 3 основні фази розвит&
ку синдрому.
1 фаза & ексудативна. Нагромад&
ження у капілярах та інтерстиції легень на
тлі дії тригерних факторів активованих
лейкоцитів та тромбоцитів і вивільнення
з них великої кількості арахідонової кис&
лоти та її метаболітів, протеолітичних
ферментів, кисневих радикалів та інших
активних медіаторів, блокування NO&ре&
лаксуючого фактора призводить до уш&
кодження ендотелію легеневих капілярів,
епітелію альвеол, погіршення органної
мікроциркуляції та бронхомоторного то&
нусу і, врешті&решт, до інтерстиційно&аль&
веолярного набряку та ателектазування
альвеол, розвитку синдрому системної
запальної відповіді та артеріальної гіпок&
семії.
2 фаза – проліферативна. Характе&
ризується бронхоальвеолярним та інтер&
стиціальним запаленням і розвивається
на 2&3 добу. Прогресує задишка, артері&
альна гіпоксемія, що не коригується інга&
ляцією О
2
, виражена гіпокапнія, з2явля&
ються дрібновогнищеві тіні на рентгено&
грамі.
3 фаза – фіброзна. Характеризуєть&
ся розвитком важкого інтерстиціального
фіброзу за рахунок швидкого накопичен&
ня колагену і триває 2&3 тижні. Такі зміни
в легенях зумовлюють зниження еластич&
ності легенів, легеневу гіпертензію, зни&
ження залишкової функціональної
ємкості, порушення вентиляційно&перфу&
зійного відношення з тяжкою, важко ко&
ригованою гіпоксемією, легенево&серце&
вою недостатністю, метаболічним ацидо&
зом.
Невідкладна допомога повинна на&
даватися в стаціонарі у відділенні інтен&
сивної терапії.
Діагностична програма
1. Візуальний огляд – ціаноз, пітливість,
участь допоміжних м’язів в акті ди&
хання, набухання яремних вен тощо.
2. Визначення етіологічного чинника.
3. Оцінка загального стану хворого –
ступінь поліорганної недостатності
(легеневої, серцево&судинної, цереб&
ральної (гіпоксична енцефалопатія)).
4. Аускультація та перкусія легень.
5. Обов’язковий контроль частоти ди&
хання, частоти серцевих скорочень,
артеріального тиску, центрального
венозного тиску, насичення крові кис&
нем (SatO
2
). При наявності відповід&
ного обладнання – визначення тиску
заклинювання легеневої артерії, що&
денний моніторинг серцевого індек&
су, загального периферійного опору,
6. Лабораторне обстеження:
& загальний аналіз крові та сечі;
& коагулограма;
& біохімічний аналіз крові;
& вимірювання показників газів артер&
іальної крові, кислотно&основного
стану (КОС) та лактату;
& ЕКГ.
7. Рентгенографія грудної клітини в ди&
наміці (в залежності від важкості ста&
ну та стадії – посилення легеневого
малюнку, двобічні інфільтрати чи то&
тальне затемнення).
8. Комп’ютерна томографія (магнітно&
резонансна томографія) грудної
клітини & при наявності відповідного
обладнання (більш інформативна за
Таблиця 2
Показники внутрішньолегеневого шунтування
крові (Johnston I.,Shirley C., 1974, скорочено).
Fi O2
0,35 0,5 0,75 1,0 PaO2 хворого
(мм рт.ст.) Легеневий шунт (%)
30 65 66 67 69
50 41 44 48 52
70 26 30 36 42
90 19 24 31 37
100 15 20 28 35
120 10 15 24 32
140 10 15 24 32
160 7 14 22 31
180 5 12 21 30
200 5 12 21 30
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
130130130130130
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
рентгенографію).
9. Фібробронхоскопія з бактеріологіч&
ним аналізом вмісту нижніх дихаль&
них шляхів ( по показанням).
Встановлення діагнозу ГРДС, неза&
лежно від основного захворювання,
здійснюється за наступними критеріями:
а) наявність тригерного фактору (етіо&
логічного чинника – сепсис, пери&
тоніт, травма…);
б) зниження PaO
2
/FiO
2
< 200 мм рт.ст.;
в) наявність клінічних проявів синдрому
системної запальної відповіді (2 чи
більше ознак & температура >38°С чи
<36°С; ЧД > 20 за 1 хв або PaCO2 <
32 мм рт.ст.; тахікардія понад 90 уд/
хв; лейкоцити > 12*109/л чи < 4*109/
л, або незрілі форми > 10%).
Лікування ГРДС
Слід відмітити, що наразі не існує
способів безпосереднього впливу на па&
тологічний процес, який викликає ГРДС.
На перший план виходить терапія при&
чинного захворювання та забезпечення
мінімального газообміну в легенях на
період максимального пошкодження ле&
гень, респіраторна підтримка хворого,
профілактика розвитку та терапія вторин&
них ускладнень.
Основні принципи терапії:
· Терапія первинного захворювання
(етіологічного чинника).
· Забезпечення достатнього газообмі&
ну в легенях.
· Забезпечення адекватної серцевої
діяльності та перфузії тканин.
· Корекція анемії.
· Терапія набряку легень.
· Нормалізація ОЦК, корекція реологі&
чних властивостей крові.
· Корекція метаболічних порушень,
кислотно&лужного стану, розладів
водно&електролітного балансу.
· Корекція синдрому ендогенної інток&
сикації.
· Корекція порушень гемокоагуляції.
· Профілактика та лікування постгіпок&
сичних ускладнень з боку шлунково&
кишкового тракту (стресові виразки,
кровотеча).
· Профілактика та лікування інфекцій&
них ускладнень.
· Терапія первинного захворювання
(етіологічного чинника).
Лікувальна програма
А. Забезпечення достатнього газообм�
іну в легенях.
З огляду на нерівномірність ушкод&
ження легень та необхідність використан&
ня ПТКВ при ШВЛ:
· на відносно здорові ділянки легене&
вої тканини лягає непропорційно
більше навантаження, виникає ризик
перерозтягнення (волютравма, ба&
ротравма);
· в ушкоджених ділянках легеневої тка&
нини виникає феномен циклічного
«відкриття&закриття» альвеол (ате&
лектатична травма).
За даними останніх досліджень ле&
тальність залишається сталою при
використанні ДО в межах 6&12 мл/кг
маси тіла і різко зростає при ДО>12
мл/кг маси тіла. Слід пам’ятати, що
Таблиця 3
Клінічна діагностика ГРДС (за стадіями)
Стадія Симптоми РаО2
(мм рт.ст.)
PaCO2
(мм рт.ст.)
PaO2/FiO2
(мм рт.ст.)
Внутрішньо-
легеневий шунт
1 ст. – ушкодження
та агресії Незначна задишка 70-75 33-36 <200 <10%
2 ст. – тимчасової
стабілізації
Прогресуюча задишка,
?ЦВТ 60-70 30-34 <175 10-15%
3 ст. – прогресуван-
ня дихальної недо-
статності
Тяжка гіпоксемія, задишка,
тахікардія, бронхіальна гі-
персекреція
<60 35-44 <125 20-40%
4 стадія - терміналь-
на
Гіпоксична кома, гіпотензія,
олігурія, зниження податли-
вості легень.
<60 45-60 <75 50-60%
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
131131131131131
зниження ДО призводить до знижен&
ня елімінації СО
2
. Наразі нема чітких
даних про безпечний рівень СО
2
.
1. Режими ШВЛ у хворих з ГРДС:
a) Доведена ефективність варіанту
ШВЛ, який включає:
& дихальний об’єм = 6 – 10 мл/кг та
ПТКВ= 6 – 10 см вод.ст.;
& тиск плато < 35 см вод.ст.
& РаСО
2
в режимі «безпечної гіперкапнії»
(на рівні, який не впливає на гемоди&
наміку та свідомість пацієнта).
& при тривалій оксигенотерапії
FiO
2
max=60%.
b) Періодичне роздування легень на 40
– 45с шляхом підвищення ПТКВ, або
дихального об’єму (т. з. “відновлю&
вальний маневр”).
c) Активна кінетотерапія – прон&венти&
ляція (ШВЛ в положенні хворого на
животі) у 60&70% пацієнтів покращує
газообмін, однак даних про знижен&
ня летальності нема. Методика по&
винна використовуватися в якості
резервної при неможливості забез&
печити адекватну оксигенацію тради&
ційними методами ШВЛ. Не слід за&
бувати про обов’язкові повертання на
боки не рідше ніж через 2 год.
d) При неможливості підтримання окси&
генації крові безпечною концентра&
цією кисню (FiО
2
< 0,6), показаний
інвертований режим ШВЛ (збільшен&
ня співвідношення вдих/видих > 0,5)
та включення в дихальну суміш окси&
ду азоту (інгаляційна фракція NO 5
ppm).
e) Систематичні санаційні ФБС.
2. Показання до проведення екстракор&
поральної мембранної оксигенації –
неможливість забезпечення
мінімально прийнятного газообміну
методами ШВЛ:
a) РаО
2
< 50мм рт.ст.;
b) SаО
2
Ј 85&90% при FiО
2
= 1 та ПТКВ і
10 см вод.ст.
NB! На сьогодні не доведено пе>
реваг екстракорпоральної мембран>
ної оксигенації щодо виживання хво>
рих з ГРДС.
3. Парціальна рідинна вентиляція ле&
гень (ПРВЛ) з перфлюорокарбонови&
ми сполуками (емульсія перфторану).
Методика має принаймні дві по&
тенційні переваги:
a) Розкриває і стабілізує альвеолярний
апарат легень;
b) Зменшує чутливість альвеол до мед&
іаторів системної запальної відповіді.
Наразі методика потребує подаль&
шого вивчення.
B. Забезпечення адекватної серцевої
діяльності та перфузії тканин.
Інотропна підтримка гемодинаміки
до рівня вікової норми & допамін (до&
фамін), при неефективності високих кар&
діотонічних доз (>15,0 мкг/кг/хв) допам&
іна & паралельне титрування норадрена&
ліна в дозі 0,05&0,2 мкг/кг/хв. Забезпечує
нормалізацію транспорту кисню вище
критичної точки (600 мл О
2
хв/м2), ліквіда&
цію або мінімізацію кисневого боргу.
C. Корекція функції системи сурфактан�
ту легень:
& аерозольна інгаляція штучного сур&
фактанту (Exosurf (GSK), Curosurf
(Dey Laborat.);
& стимуляція утворення і секреції сур&
фактанта пневмоцитами (І K $%°–
2
&
адреноміметики, амінофілін…).
D. Корекція гемокоагуляції.
1. При гіперкоагуляції – прямі антикоа&
гулянти до досягнення подовження
хронометричних тестів (Лі&Уайт,
АЧТЧ) у 1,5&2 рази. За умови дефіци&
ту антитромбіна ІІІ (<80%) паралель&
но проводиться його корекція шля&
хом інфузії 5&10 мл/кг свіжозаморо&
женої плазми (СЗП).
2. При гіпокоагуляції з геморагічним
синдромом – СЗП 25&35 мл/кг/добу
та кріопреципітат 25&40 Од/кг.
E. Терапія синдрому ендогенної інток�
сикації.
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
132132132132132
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
Для видалення із системи мікроцир&
куляції агрегатів клітин, медіаторів сис&
темної запальної відповіді, продуктів дег&
радації фібрину ефективне використання
плазмаферезу в об2ємі 30&40% ОЦП із
заміщенням СЗП у об2ємі 50&60% від
об2єму ексфузії з додатковою корекцією
гіпопротеїнемії альбуміном (по показан&
ням) до рівня загального білка 60г/л.
F. Протизапальна терапія.
1. Глюкокортикоїди в перші стадії ГРДС
не показані та погіршують результа&
ти лікування; у фібропроліферативній
стадії ГРДС показані невеликі дози
(2–3 мг/кг метилпреднізолону на
добу), які дозволяють знизити потре&
бу в ШВЛ та вазопресорах, сприяють
покращенню податливості легень та
оксигенації.
2. Нестероїдні протизапальні засоби не
показані.
G. Профілактика та лікування інфекцій�
них ускладнень.
Антибактеріальна терапія (АТ) з ура&
хуванням бактеріологічного аналізу сек&
рету з дихальних шляхів та чутливості
мікрофлори. До отримання антибіотиког&
рами – емпірична стартова АТ (широкого
спектру) в адекватних дозах.
H. Корекція водного балансу, нутритив�
на підтримка.
Раннє повноцінне ентеральне харчу&
вання із включенням омега&3 поліненаси&
чених жирних кислот (риб’ячий жир)
сприяє попередженню протеолізу в ске&
летних м’язах, нормалізації метаболічної
функції легень та синтезу сурфактанта,
профілактиці утворення стресових вира&
зок та кишковій ендотоксемії і бактері&
альній транслокації.
Корекція водного балансу переваж&
но ентеральним шляхом із мінімальним
об’ємом внутрішньовенних інфузій (після
виведення з шоку) під контролем ЦВТ.
I. Терапія набряку легень.
При прогресуванні набряку легень
може бути ефективною щодо покращен&
ня газообміну ультрафільтрація з вида&
ленням ультрафільтрату в об2ємі 8&15 мл/
кг за сеанс.
J. Інші напрямки терапії.
1. Антиоксиданти та антигіпоксанти –
ацетилцистеїн, глутатіон, цистамін,
вітаміни Е та С.
2. Інгаляція оксиду азоту, як потужного
вазодилятатора, на тлі проведення
ШВЛ достовірно покращує оксигена&
цію, однак не впливає на рівень ле&
тальності.
3. Низькомолекулярні гепарини є по&
тужним протизапальним засобом;
потенційно знижують ризик поліор&
ганної недостатності у хворих з важ&
кою травмою.
Критерії якості лікування:
1. Нормалізація РаО
2
/FiO
2
(> 300 мм
рт.ст.), РаСО
2
, шунтування крові в
легенях (< 10%) та інших показників
зовнішнього дихання.
2. Переведення хворого на самостійне
дихання.
3. Одужання з повним відновленням
функції легень.
Тривалість лікування у відділенні інтен&
сивної терапії > від 10 діб до 1 – 2
місяців. Найчастіші ускладнення &
вентилятор&асоційована пневмонія,
асфіксія.
Весь термін лікування хворі потре&
бують посиленої уваги щодо:
& профілактики пневмоній;
& профілактики інших інфекційних уск&
ладнень;
& профілактики хронічної легеневої не&
достатності.
Висновки
ГРДС як важка форма синдрому
гострого ушкодження легень, незважаю&
чи на стрімкий розвиток реаніматології,
не втрачає свого значення в танатогенезі
широкого спектру захворювань і, незва&
жаючи на значні фінансові затрати на
його лікування, зберігає надзвичайно
високий рівень летальності, який сягає
40&55%.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE #4 (14), 2008
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 (14), 2008 г.
133133133133133
Терапія ГРДС тривала, важка і по&
требує чіткого розуміння патогенезу зах&
ворювання та виваженого комплексного
підходу до лікування всіх його ланок.
Література
1. Анестезиология и интенсивная тера&
пия. СПВ. Под ред. Гельфанд Б.Р. М.:
Литтерра, 2005. – 544 с.
2. Власенко А.В. и др. Нереспиратор&
ные методы терапии синдрома ост&
рого паренхиматозного поражения
легких (обзор зарубежной литерату&
ры, часть I)// Вестник интенсивной
терапии, 2001. & №2. – С.31&38.
3. Зильбер А.П. Дыхательная недоста&
точность. Руководство для врачей.&
М.: Медицина, 1989. – 512 с.
4. Зильбер А.П. Респираторная меди&
цина. Этюды критической медицины.
– Петрозаводськ, 1996. – 488 с.
5. Клінічний протокол надання медичної
допомоги хворим і постраждалим з
гострим респіраторним дистрес&син&
дромом (ГРДС). – Наказ МОЗ Украї&
ни №430 від 03.07.2006.
6. Кузин М.И. Синдром системного от&
вета на воспаление. //Ж. Хирургия –
2000. №2., с.54&59.
7. Потапов А.Л. Состояние системы
сурфактанта у больных с синдромом
острого повреждения легких. //Ж.
Клиническая хирургия – 2000. & №9.,
с. 29&31.
8. Саенко В.Ф. и др.. Сепсис и полиор&
ганная недостаточность. – Кривой
Рог, ‘’Минерал’’, 2005. – 466 с.
9. Усенко Л.В. и др. Перфторан в ком&
плексной интенсивной терапии сеп&
сиса.//Методические рекомендации.
& Днепропетровск, 2002.
10. Шаповалова Н.В., Лаврентьев А.А. и
др.Перфторан и куросурф в лечении
респираторного дистресс&синдро&
ма.//Общая реаниматология.& 2006.
– т.ІІ, №3. – с.33.
11. Вермель А.Е. Острый респираторный
дистресс&синдром.//Ж Клиническая
медицина & 2003. №8., с.10&16.
12. Barash P., Cullen B., Stoelting R. Кли&
ническая анестезиология. – Москва
«Медицинская литература», 2004. –
580 с.
Резюме
СОВРЕМЕННЫЕ СТАНДАРТЫ ТЕРАПИИ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС&
СИНДРОМА
Туряниця С.В.
Синдром острого повреждения лёг&
ких (СОПЛ) и его тяжёлая форма острый
респираторный дистресс&синдром
(ОРДС) в национальных масштабах еже&
годно приводят к развитию десятков ты&
сяч случаев дыхательной недостаточно&
сти, значительная часть которых заканчи&
вается летально. В работе проанализиро&
ваны и изложены в форме протокола
современные взгляды на этиологию, па&
тогенез и лечение ОРДС. Детально изло&
жена лечебная программа ОРДС, в том
числе и специфика респираторной тера&
пии.
Summary
MODERN STANDARTS OF INTENSIVE
CARE OF RESPIRATORY DISTRESS&
SYNDROME ACUTE
Turyanytsya S.V.
Syndrome of acute pulmonary
damage and it’s heavy form of Respiratory
distress&syndrome acute (RDSA) in national
scales annually results in development of ten
of thousands of cases of respiratory
insufficiency, considerable part of which is
closed lethally. In work it is analysed and
expounded in form protocol modern looks
to etiology, pathogeny and treatment of
RDSA. The medical program RDSA,
including specific of respirator therapy, is
expounded in detail.
Впервые поступила в редакцию 17.02.2008 г.
Рекомендована к печати на заседании ученого
совета НИИ медицины транспорта
(протокол № 4 от 27.06.2008 г.).
|