Цитохімічна характеристика порушень клітинного метаболізму при впливі свинцю на організм щурів та їх роль у патогенезі свинцевої інтоксикації

• Опубліковано в: : Актуальні проблеми транспортної медицини
• Дата: 2010
• Автор: Луговський, С.П.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2010
• Теми: Вторая школа токсикологов: проблемы токсикологии
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/23124
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Цитохімічна характеристика порушень клітинного метаболізму при впливі свинцю на організм щурів та їх роль у патогенезі свинцевої інтоксикації / С.П. Луговський // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2010. — № 2. — С. 64-72. — Бібліогр.: 33 назв. — укр.

На мазках отпечатках печени крыс, которым однократно в брюшную полость был введен раствор ацетата Pb в дозе 62,5 мг/кг в гепатоцитах методами цитохимии изучали активность СДГ, α ГФДГ(м) и Са АТФази, а с помощью флюоресцентных зондов, акридинового оранжевого, хлортетрацикли на и Hoehst 33342, соответственно, метаболизм нуклеиновых кислот, внутриклеточного Са и апоптические изменения. Было показано, что нарушения клеточного метаболизма при воздействии Pb были обусловлены структур но функциональными изменениями митохондрий и нарушениями ионнот ранспортной функции клеточных мембран в возникновении которых важная роль принадлежит нарушениям метабо лизма внутриклеточного Са. The activity of LDH, α GFDG (m) and Ca ATPase was studied in liver smear prints of rats after single abdominal administration of Pb acetate solution in a dose of 62.5 mg/kg in hepatocytes using methods of cytochemistry. The metabolism of nucleic acids, intracellular Ca and apoptotic changes was studied using fluorescent probes, acridine orange, chlortetracycline and Hoehst 33342. It was shown that violations of cellular metabolism under the effect of Pb were caused by structural and functional changes in mitochondria and violations of ionic transport function of cell membranes which developed due to metabolic disturbances of intracellular calcium.