Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення

In work modern signs on classification of chronic myeloproliferative diseases are presented. The role oncogene in pathogenesis myeloproliferative diseases, their basic influence on development of pathology is covered. New approaches in classification chronic myeloproliferative diseases are described...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2008
Автор:	Лисенко, Д.А.
Формат:	Стаття
Мова:	Українська
Опубліковано:	Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2008
Теми:	Обзор
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2354
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення / Д.А. Лисенко // Онкологія. — 2008. — Т. 10, N 2. — С. 213-216. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859736058942455808
author	Лисенко, Д.А.
author_facet	Лисенко, Д.А.
citation_txt	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення / Д.А. Лисенко // Онкологія. — 2008. — Т. 10, N 2. — С. 213-216. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.
collection	DSpace DC
description	In work modern signs on classification of chronic myeloproliferative diseases are presented. The role oncogene in pathogenesis myeloproliferative diseases, their basic influence on development of pathology is covered. New approaches in classification chronic myeloproliferative diseases are described. У роботі представлені сучасні погляди на класифікацію хронічних мієлопроліферативних захворювань. Висвітлена роль онкогенів у патогенезі мієлопроліферативних захворювань, їх вплив на розвиток патології. Розглянуті нові підходи в класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань.
first_indexed	2025-12-01T15:05:32Z
format	Article
fulltext	Обз Ор 213О Н К О Л О Г И Я • Т. 1 0 • № 2 • 2 0 0 8 Сучасна класифікація хронічних мієлопроліфе- ративних захворювань (ХМПЗ) ВООЗ 2001 р. [1] ґрунтується не тільки на класичних цитологічних засадах, які домінували в сучасній гематології до 1990-х років, а на комплексному визначенні бага- тьох діагностичних факторів, що включають додат- ково: морфологічні, гістологічні і цитогенетичні до- слідженння та клініко-лабораторні дані (табл. 1). Таблиця 1 Класифікація ВООЗ хронічних мієлопроліферативних, мієлодиспластичних/мієлопроліферативних захворювань і мієлодиспластичних синдромів (МДС) (2001) [1] Хронічні мієлопроліфера тивні захворювання Мієлодиспластичні/ мієлопроліферативні захворювання Мієлодиспластичні синдроми Хронічна мієлоїдна лейкемія (Ph-хромосома [t(9; 22)(q34; q11)], BCR/ABL-позитивний) Хронічна нейтрофільна лейкемія Хронічна еозинофільна лейкемія (і гіпереозино фільний синдром) Справжня поліцитемія Хронічний ідіопатичний мієлофіброз Есенціальна тромбоцитемія Хронічне мієлопролі- феративне захво рюван ня, некласифіковане Хронічна мієломоноцитарна лейкемія Атипова хронічна мієлоїдна лейкемія Ювенільна мієломоноцитарна лейкемія Рефрактерна анемія: – з кільцьовими сидеробластами – без кільцьових сидеробластів Рефрактерна цитопенія (мієлодиспластичний синдром) з мультилінійною дисплазією Рефрактерна анемія (мієлодиспластичний синдром) з надлишком бластів 5q синдром Мієлодиспластичний син- дром, некласифікований У 1951 р. W. Dameshek запропонував термін «мі- єлопроліферативні захворювання» (МПЗ), до яких було віднесено хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ), справж ню поліцитемію (СП), есенціальну тромбо- цитемію (ЕТ) та ідіопатичний мієлофіброз (ІМФ) і еритролейкемію, обґрунтувавши поєднання патоло- гій наявністю спільної трилінійної мієлопроліфера- ції, схожістю патогенезу [2]. Подальший прогрес у вивченні та лікуванні ХМПЗ був тісно пов’язаний із визначенням генетичних аномалій при даних па- тологічних процесах. Саме цитогенетичні дослідження дозволили P.C. Nowell і D.A. Hungerford в 1960 р. вперше для пухлинних захворювань верифікувати специфіч- ний маркер — Філадельфійську (Ph) хромосому при ХМЛ. Це в свою чергу накреслило абсолютно новий напрямок досліджень патогенезу та лікуван- ня даної патології [3]. У 1972 р. J. Rowley вияви- ла, що Ph-хромосома пов’язана з транслокацією t(9;22)(q34;q11), яку пізніше було охарактеризова- но як онкоген BCR-ABL. У 1996 р. B. Druker відкрив іматініб-а — специфічний інгібітор молекули ABL, що стало підставою для специфічної терапії іматіні- бом ХМЛ. У 2005 р. встановлено основну роль му- тації JAK2 (JAK2V617F) при BCR-ABL-негативних МПЗ, що відкриває перспективи специфічної те- рапії, подібної при ХМЛ, для справжньої поліци- темії, есенціальної тромбоцитемії та ідіопатичного мієлофіброзу [4]. За останнє десятиліття шлях, пройдений при дослідженні Ph-хромосоми, був відтворений у ре- зультаті дослідження ролі гена JAK2V617F, який ви- явився ключовим генетичним порушенням для та- ких ХМПЗ як СП, ЕТ та ІМФ [5]. Ця мутація, що виникає в 1849-му нуклеотиді гена 14, в результаті заміни валіну на фенілаланін у кодоні 617, вперше була пов’язана з ХМПЗ (СП, ЕТ, ІМФ) в 2005 р. Та- кож виявлена певна поширеність даної мутації при інших мієлопроліферативних захворюваннях та міє- лодиспластичному синдромі. Проведені досліджен- ня завдяки застосуванню сучасних методик, а саме полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР), дали до- сить точний та відтворюваний (розбіжність близь- ко 3% у різних лабораторіях) результат цитогенетич- них аномалій. Дана методика, яка забезпечує висо- ку чутливість (0,01–0,1%), виявилася ще точнішою при впровадженні алель-специфічної ПЛР — роз- біжність у результатах становить 1–2% [6]. Т а к о ж в с т а н о в л е н а р о л ь м у т а ц і ї г е н а MPLW515L/К — соматичної мутації тромбопоетин- стимулюючого фактора, яка виникає в результаті заміни триптофану на лейцин у кодоні 515, що ви- явлена в незначної кількості хворих на МПЗ (5% — ІМФ, 1% — ЕТ) і асоціюється із прискореним та фа- тальним перебігом захворювання [7]. СУЧАСНІ КЛАСИФІКАЦІЇ ХРОНІЧНИХ МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ: СТАНДАРТИ ТА ТЕНДЕНЦІЇ ВДОСКОНАЛЕННя Резюме. У роботі представлені сучасні погляди на класифікацію хроніч- них мієлопроліферативних захворювань. Висвітлена роль онкогенів у па- тогенезі мієлопроліферативних захворювань, їх вплив на розвиток пато- логії. Розглянуті нові підходи в класифікації хронічних мієлопроліфератив- них захворювань. Д.А. Лисенко Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Вінниця, Україна Ключові слова: хронічні мієлопроліферативні захворювання, онкогени, класифікація. Обз Ор 214 О Н К О Л О Г И Я • Т. 1 0 • № 2 • 2 0 0 8 В табл. 1 представлена нова класифікація ВООЗ ХМПЗ (2001) [1], а в табл. 2 — частота розповсюдже- ності онкогенів при ХМПЗ. Таблиця 2 Онкогени, що виявляються при різних формах хронічних мієлопроліферативних і мієлодиспластичних/мієлопроліферативних захворюваннях і деяких інших Нозологічна форма Цитогенетичні аномалії (% від загальної кількості хворих) Хронічні мієлопроліферативні захворювання Хронічна мієлоїдна лейкемія 100% BCR–ABL(+) Справжня поліцитемія 95% JAK2V617F(+) і 5% мутація JAK2 гена 12-ї хромосоми Есенціальна тромбоцитемія 50% JAK2V617F(+), 1% MPLW515L/K(+) Ідіопатичний мієлофіброз 50% JAK2V617F(+) 5% MPLW515L/K(+) Хронічна нейтрофільна лейкемія 20% JAK2V617F(+) Хронічна еозинофільна лейкемія 100% FIP1L1‑PDGFRA(+) 100% PDGFRB-реаранжирування молекулярно неохарактеризована хронічна еозинофільна лейкемія Мієлодиспластичні/мієлопроліферативні захворювання Хронічна мієломоноцитарна лейкемія 3% JAK2V617F(+) Ювенільна мієломоноцитарна лейкемія 30% PTPN11 15% мутація NF1(+) 15% мутація RAS(+) Атиповий ХМЛ BCR‑ABL(–) Некласифіковані МДС/МПЗ 20% JAK2V617F(+) 50% JAK2V617F(+) А вже у 2006–2007 рр. на підставі ґрунтовних ци- тогенетичних досліджень ряд дослідників [8–10] за- пропонували нові класифікаційні схеми, що врахо- вують виявлену роль мутацій JAK2 та інших мутацій. Так, А. Tefferi [10] запропонував так звану напівмо- лекулярну класифікацію МПЗ (табл. 3). Таблиця 3 Напівмолекулярна класифікація мієлопроліферативних захворювань [2] Класичні МПЗ Атипові МПЗ BCR‑ABL-позитивна хронічна мієлоїдна лейкемія BCR‑ABL-негативна хронічна мієлоїдна лейкемія Справжня поліцитемія (~ 100% JAK2V617F+) Есенціальна тромбоцитемія (~ 50% JAK2V617F+) Хронічний ідіопатичний мієлофіброз (~ 50% JAK2V617F+) Хронічна мієломоноцитарна лейкемія Ювенільна мієломоноцитарна лейкемія (з рідкісними мутаціями PTP11, NF1, RAS) Хронічна нейтрофільна лейкемія (~ 20% JAK2V617F+) Хронічна еозинофільна лейкемія/ еозинофільне МПЗ PDGFRA-реанжирування (FIP1L1‑ PDGFRA) PDGFRB-реанжирування (TEL/ETV6‑ PDGFRB) FGFR1-реанжирування (ZNF198/ FIM/RAMP‑FGFR1) або 8p11 мієлопроліферативний синдром Молекулярно неідентифіковані Гіпереозинофільний синдром Хронічна базофільна лейкемія Системний мастоцитоз PDGFRA-реанжирування (FIP1L1‑ PDGFRA) KIT-мутація (KITD816V) Молекулярно неідентифікований Некласифіковані МПЗ (~ 20% JAK2V617F+) Змішані/перехрест МДС/МПЗ ХМЛ подібні, BCR‑ABL-негативні У даній класифікації СП, ЕТ та ІМФ були відне- сені до BCR-ABL-негативної ХМЛ, що виправдано Ph-негативним станом при даних патологіях але не є логічним відносно клінічних, лабораторних осо- бливостей кожного захворювання та виходячи із сут- тєвих відмінностей як в терапії окремих нозологій, так і прогнозі. При порівнянні обох запропонова- них класифікацій відзначимо схожий поділ МПЗ на 2 альтернативні групи та суттєву роль наявних мута- цій для діагностики певної нозології. Використан- ня класифікації відкриває перспективи покращан- ня діагностики МПЗ та можливість більш точної ве- рифікації окремих патологій. Оригінальною виявилася методика, запропоно- вана автором для діагностики СП (схема), що вра- ховує як наявність мутації JAK2V617F+, так і вміст сироваткового еритропоетину [2, 3]. Порівнюючи із класичним критеріями ВООЗ [1] (табл. 3, 4), слід відзначити більш точні критерії діа- гностики СП і чітку градацію критеріїв діагностики. Таблиця 4 Критерії ВООЗ для діагностики справжньої поліцитемії* Критерії А Критерії B Збільшення еритроцитарної маси > 25% та рівня гемоглобіну (у чоловіків > 185 г/л та 165 г/л у жінок) Виключення вторинного еритроцитозу Відсутність сімейного еритроцитозу Рівень еритропоетину не підвищений: відсутність гіпоксії (артеріальне PO2 = 92%); відсутність високої афінності Нв до кисню; не порушені еритропоетинові рецептори; відсутність підвищеної продукції еритро- поетину пухлиною Спленомегалія Клональна генетична аномалія (крім гена BCR‑ ABL) у кістковому мозку Ендогенне формування еритроїдних колоній in vitro Тромбоцитоз > 400 х 109/л Лейкоцитоз > 12 х 109/л У кістковому моз- ку спостерігається панмієлоз з перева- жанням еритроїдної та мегакаріоцитарної проліферації Знижений рівень си- роваткового еритро- поетину Діагноз СП є вірогідним при наявності перших 2 критеріїв А і 1 іншого критерію А та 2 критеріїв В. В 2006 р. Європейська група з вивчення МПЗ запропонувала [11] оновлені критерії діагности- ки, класифікації та стадіювання Ph-негативних МПЗ, модифікували критерії ВООЗ та викорис- тали дані щодо особливостей клініки, патогене- зу, нових біологічних, лабораторних та генетичних маркерів. Критерії включали ранню стадію МПЗ і диференціювання ЕТ, СП та префібротичної ста- дії хронічного ІМФ, оскільки було виявлено гете- рогенність даних патологій як на клінічному, так і лабораторно-цитогенетичному рівні. Автори запро- понували чіткий поділ на JAK2V617F-позитивну ЕТ та JAK2V617F-негативну ЕТ, що обґрунтовується тим, що перша форма ЕТ характеризується вищи- ми значеннями гемоглобіну, гематокриту, кількості нейтрофілів, а також нижчим рівнем еритропоетину, сироваткового феритину і підвищеною клітинністю кісткового мозку. Відповідно JAK2V617F-негативна форма. Автори відзначали, що запропоновані крите- рії дозволять відрізнити мімікрію ЕТ від СП. Також у зазначеній роботі припускалося, що JAK2V617F-мутація визначає один об’єкт хвороби з кількома послідовнимим кроками ЕТ → СП → ІМФ, із тривалим перебігом, а дикий варіант даної мута- ції, пов’язаний із іншим об’єктом захворювання, на молекулярному рівні. Було також запропоновано доповнити критерії діагностики обов’язковим до- слідженням мутації JAK2V617F та її підваріанта, рі- вень сироваткового еритропоетину, що дозволить Обз Ор 215О Н К О Л О Г И Я • Т. 1 0 • № 2 • 2 0 0 8 чітко віддиференціювати на ранніх стадіях МПЗ — ЕТ, ІМФ та СП. Подібні доповнення до класифікації ВООЗ були підтримані цілим рядом груп дослідників [12–14], що змусило групу експертів ВООЗ в серпні 2007 р. запропонувати нову класифікацію МПЗ [15, 16], або переглянуту класифікацію ВООЗ 2008 р. для Ph-негативних МПЗ (табл. 5–7). Таблиця 5 Пропозиція змін критеріїв ВООЗ для ET Критерії діагностики ЕТ 1 Постійний рівень тромбоцитів вище 450 x 109/л 2 Кістковомозкова біопсія виявляє головним чином збільшення клітин мегакаріоцитарного паростка, зі значним переважанням зрілих мегакаріоцитів при незмінних показниках або незначному збільшенні нейтрофільного гранулоцитопоезу, еритропоезу 3 Не визначені критерії ВООЗ для СП, ІМФ, ХМЛ, МДС та інших мієлоїдних неоплазм 4 Виявлення маркера JAK2V617F або іншого клонального маркера, або при відсутності маркера немає причин для реактивного тромбоцитозу Діагноз ЕТ встановлюється при наявності всіх 4 критеріїв. Таблиця 6 Переглянуті критерії ВООЗ для первинного мієлофіброзу Запропоновані критерії первинного мієлофіброзу Великі критерії 1 Наявність мегакаріоцитарної проліферації та атипії, що зазвичай супроводжується ретикулярним і/або колагеновим фіброзом, або при його відсутності — суттєвим ретикуліновим фіброзом. Зміни мегакаріоцитопоезу повинні супроводжуватися швидким збільшенням клітинності кісткового мозку із збільшенням гранулоцитопоезу та зменшенням еритропоезу (так звана префібротична клітинна стадія хвороби) 2 Не виявляються критерії ВООЗ для СП, ЕТ, МДС або інших мієлоїдних неоплазм 3 Виявлення маркера JAK2617VF або інших клональних маркерів (як MPL515WL/K) або при відсутності клональних маркерів — ніяких да- них про вторинний характер фіброзу кісткового мозку Малі критерії 1 Лейкоеритробластоз 2 Підвищення рівня сироваткової лактатдегідрогенази 3 Анемія 4 Пальпаторно визначена спленомегалія Діагноз ПМФ вимагає наявності всіх 3 головних критеріїв і 2 малих. Таблиця 7 Загальна оцінка якості життя хворих ХМПЗ відносно ступеню анемії Ступінь анемії Патологія ХМЛ (n = 43) ІМФ (n = 36) І 74,0 ± 5,2 86,0 ± 5,6 ІІ 62,0 ± 13,2 73,0 ± 11,2* ІІІ 57,0 ± 6,2 64,0 ± 12,4 *Статистично достовірна відмінність між двома показниками (р < 0,05). У поясненнях до критеріїв автори відзначають, що виключення СП базується на визначенні рівнів гемоглобіну та гематокриту і зміни в масі червоних клітин не є обов’язковими. Має також важливе зна- чення визначення сироваткового феритину для ви- ключення ускладнень феротерапії. Для виключен- ня ІМФ потрібно встановити відсутність фіброзу, лейкоеритробластозу периферичної крові, типових гістологічних змін, характерних для ІМФ. Для ви- ключення ХМЛ необхідно встановити відсутність мутації BCR-ABL, а для МДС — відсутність явищ дисеритропоезу та дисгранулоцитопоезу. Реактив- ний тромбоцитоз характерний для залізодефіциту, спленектомії, хірургічних втручань, інфекцій, запа- лень, колагенозів, метастатичного раку і лімфопро- ліферативних захворювань. Однак наявність умов для реактивного тромбоцитозу не виключає ЕТ, осо- бливо якщо наявні перші 3 критерії. У поясненні до нових критеріїв зазначається, що зміни мегакаріоцитарного паростку полягають в аберантності ядерно/цитоплазматичного співвід- ношення і гіперхроматозі, нерегулярно згорнутих ядрах у вигляді грон. Критерії ВООЗ для СП, ХМЛ і МДС розглянуті вище. Вторинний фіброз можливий при наявності інфекції, аутоімунних захворювань або при інших хронічних запаленнях, волосистоклі- тинній лейкемії та інших лімфопроліферативних за- хворюваннях, метастатичних злоякісних новоутво- реннях, або токсичній (хронічній) мієлопатії. Також відзначено, що пацієнти із станами, що провокують вторинний мієлофіброз, не є вільними від первин- ного мієлофіброзу при наявності зазначених крите- ріїв, тоді діагноз повинний обов’язково перегляда- тися. Рівень показників гемоглобіну та розміри се- лезінки мають постійно відрізнятись від норми. Вище наведені критерії уже були використані для уточнення діагнозу МПЗ [17] у дітей, де виявлені певні особливості: по-перше, незначну роль мута- ції JAK2, по-друге, особливу роль MPLSer505Asn-мутації у дітей з сімейним варіантом ЕТ, що вказує на важ- Схема. Альтернативна схема діагностики ідіоматичної (справжньої) поліцитемії (A. Tefferi, 2006) Обз Ор 216 О Н К О Л О Г И Я • Т. 1 0 • № 2 • 2 0 0 8 ливу роль саме цього маркеру для даної патології і вимагає подальшого вивчення та уточнення. Наші власні спостереження свідчать, що стан- дартні критерії діагностики ХМПЗ не є задовільни- ми для диференціювання підвидів даної патології, оскільки навіть рівень гемоглобіну при різних но- зологіях має різні клінічні та прогностичні значен- ня. Так, при наявності анемії одного і того ж сту- пеня при ХМЛ і ІМФ суттєво відрізняється навіть якість життя (див. табл. 7). Попередні дані, отримані нами, свідчать про різний рівень сироваткового еритропоетину при ХМЛ та ІМФ, що вимагає подальшого досліджен- ня та аналізу. Історію вивчення МПЗ яскраво висвітлює кла- сифікація даного виду захворювань. Шлях, про- йдений від класифікації W. Dameshek до уточненої класифікації 2008 р., є шляхом поглиблення знань, верифікації цілої групи нозологій, що дозволяє не просто ідентифікувати кожну окрему патологію, а проводити цілеспрямовану, таргетну терапію із по- кращенням її результатів, забезпеченням якості та тривалості життя пацієнтів. Поряд з цим, за вира- зом А. Tefferi [2, 3], епоха JAK2V617F, вимагає від гематологів України більш активного впроваджен- ня в практику методів детекції онкогенів, рівня си- роваткового еритропоетину, що дозволить відпові- дати рівню сучасної онкогематології й ефективно застосовувати новітні методи лікування. ЛІТЕРАТУРА 1. Vardiman JW, Harris NL, Brunning RD. The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms. Blood 2002; 100: 2292–302. 2. Tefferi A. The history of myeloproliferative disorders: before and after Dameshek. Leukemia 2007; 20: 1680–95. 3. Tefferi A, Gilliland DG. Oncogenes in myeloproliferative disorders. Cell Cycle 2007; 6: 550–66. 4. Campbell PJ, Baxter EJ, Beer PA, et al. Mutation of JAK2 in the myeloproliferative disorders: timing, clonality studies, cytogenetic associations, and role in leukemic transformation. Blood 2006; 108: 3548–55. 5. Bumm TG, Elsea C, Corbin AS, et al. Characterization of murine JAK2V617F-positive myeloproliferative disease. Cancer Res 2006; 66: 11156–65. 6. Passamonti F, Rumi E, Pietra D, et al. Relation between JAK2 (V617F) mutation status, granulocyte activation, and constitutive mobilization of CD34+ cells into peripheral blood in myeloproliferative disorders. Blood 2006; 107: 3676–82. 7. Pikman Y, Lee BH, Mercher T, et al. MPLW515L is a novel somatic activating mutation in myelofibrosis with myeloid metaplasia. PLoS Med 2006; (3): e270. 8. Haferlach T, Bacher U, Kern W, et al. Diagnostic algorithm in chronic myeloproliferative diseases (CMPD). Med Klin 2007; 102 (9): 770–7. 9. Campbell PJ, Greeni AR. The myeloproliferative disorders. New Engl Med J 2006; 355: 2452–60. 10. Tefferi A. Classification, diagnosis and management of myeloproliferative disorders in the JAK2V617F era. Hematol 2006; 92: 674–7. 11. Michiels JJ, De Raeve H, Berneman Z, Van Bockstaele D et al. The 2001 World Health Organization and updated European clinical and pathological criteria for the diagnosis, classification, and staging of the Philadelphia chromosome-negative chronic myeloproliferative disorders. Semin Thromb Hemost 2006; 32: 307–40. 12. Hussein K, Bock O, Kreipe H. Histological and molecular classification of chronic myeloproliferative disorders in the age of JAK2: persistence of old questions despite new answers Pathobiol 2007; 74 (2): 72–80. 13. Mesa RA. Navigating the evolving paradigms in the diagnosis and treatment of myeloproliferative disorders. Hematol 2007; 93: 355–62. 14. Mesa RA, Verstovsek S, Cervantes F, et al. Primary myelofibrosis (PMF), post polycythemia vera myelofibrosis (post- PV MF), post essential thrombocythemia myelofibrosis (post-ET MF), blast phase PMF (PMF-BP): consensus on terminology by the international working group for myelofibrosis research and treatment (IWG-MRT). Leuk Res 2007; 31 (6): 737–40. 15. Tefferi A, Vardiman JW. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasms: The 2008 World Health Organization criteria and point-of-care diagnostic algorithms. Leukemia 2008; 22: 14–22. 16. Tefferi A, Thiele J, Orazi A, et al. Proposals and rationale for revision of the World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel. Blood 2007; 110 (4): 1092–7. 17. Teofili L, Giona F, Martini M, et al. The revised WHO diagnostic criteria for Ph-negative myeloproliferative diseases are not appropriate for the diagnostic screening of childhood polycythemia vera and essential thrombocythemia. Blood 2007; 110 (9): 3384–6. MODERN CLASSIFICATIONS OF MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS: STANDARDS AND IMPROVEMENT TENDENCIES D.A. Lisenko Summary. In work modern signs on classification of chronic myeloproliferative diseases are presented. The role oncogene in pathogenesis myeloproliferative diseases, their basic influence on development of pathology is covered. New approaches in classification chronic myeloproliferative diseases are described. Key Words: chronic myeloproliferative diseases, oncogenes, classification. Адреса для листування: Лисенко Д.А. 21 050 Вінниця, вул. Воїнів-інтернаціоналістів, 8, кв. 2 E-mail: dalisen@yandex.ru
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-2354
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	1562-1774,0204-3564
language	Ukrainian
last_indexed	2025-12-01T15:05:32Z
publishDate	2008
publisher	Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
record_format	dspace
spelling	Лисенко, Д.А. 2008-09-18T11:40:51Z 2008-09-18T11:40:51Z 2008 Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення / Д.А. Лисенко // Онкологія. — 2008. — Т. 10, N 2. — С. 213-216. — Бібліогр.: 17 назв. — укр. 1562-1774,0204-3564 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2354 In work modern signs on classification of chronic myeloproliferative diseases are presented. The role oncogene in pathogenesis myeloproliferative diseases, their basic influence on development of pathology is covered. New approaches in classification chronic myeloproliferative diseases are described. У роботі представлені сучасні погляди на класифікацію хронічних мієлопроліферативних захворювань. Висвітлена роль онкогенів у патогенезі мієлопроліферативних захворювань, їх вплив на розвиток патології. Розглянуті нові підходи в класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань. uk Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького Обзор Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення Modern classifications of myeloproliferative disorders: standarts and improvement tendencies Article published earlier
spellingShingle	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення Лисенко, Д.А. Обзор
title	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
title_alt	Modern classifications of myeloproliferative disorders: standarts and improvement tendencies
title_full	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
title_fullStr	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
title_full_unstemmed	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
title_short	Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
title_sort	сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення
topic	Обзор
topic_facet	Обзор
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/2354
work_keys_str_mv	AT lisenkoda sučasníklasifíkacííhroníčnihmíêloprolíferativnihzahvorûvanʹstandartitatendencíívdoskonalennâ AT lisenkoda modernclassificationsofmyeloproliferativedisordersstandartsandimprovementtendencies

Сучасні класифікації хронічних мієлопроліферативних захворювань: стандарти та тенденції вдосконалення

Репозитарії

Схожі ресурси