Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози

Проведено аналіз методів гормонотерапії хворих на рак передміху­рової залози та різних методик застосування нестероїдних антиандрогенів. Ключевые слова: рак передміхурової залози, гормонотерапія, нестероїдні антиандрогени, флутамід, бікалутамід, Калумід. The paper analyses methods of hormonothera...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Онкологія
Datum:2006
1. Verfasser:
Format: Artikel
Sprache:Ukrainian
Veröffentlicht: 2006
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/24421
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози // Онкологія. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 141-144. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-24421
record_format dspace
spelling 2011-07-14T09:57:47Z
2011-07-14T09:57:47Z
2006
Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози // Онкологія. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 141-144. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.
1562-1774,0204-3564
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/24421
Проведено аналіз методів гормонотерапії хворих на рак передміху­рової залози та різних методик застосування нестероїдних антиандрогенів. Ключевые слова: рак передміхурової залози, гормонотерапія, нестероїдні антиандрогени, флутамід, бікалутамід, Калумід.
The paper analyses methods of hormonotherapy applied in prostate cancer and, in particular, various techniques dealing with non-steroid antiandrogens. Key Words: prostate cancer, hormonotherapy, non-steroid antiandrogens, flutamid, bicalutamid, calumid.
uk
Онкологія
Корпоративная информация
Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
Role and place of non-steroid antiandrogens in the treatment of disseminated prostate cancer
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
spellingShingle Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози

Корпоративная информация

title_short Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
title_full Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
title_fullStr Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
title_full_unstemmed Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
title_sort роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози
author
author_facet
topic Корпоративная информация

topic_facet Корпоративная информация

publishDate 2006
language Ukrainian
container_title Онкологія
format Article
title_alt Role and place of non-steroid antiandrogens in the treatment of disseminated prostate cancer
description Проведено аналіз методів гормонотерапії хворих на рак передміху­рової залози та різних методик застосування нестероїдних антиандрогенів. Ключевые слова: рак передміхурової залози, гормонотерапія, нестероїдні антиандрогени, флутамід, бікалутамід, Калумід. The paper analyses methods of hormonotherapy applied in prostate cancer and, in particular, various techniques dealing with non-steroid antiandrogens. Key Words: prostate cancer, hormonotherapy, non-steroid antiandrogens, flutamid, bicalutamid, calumid.
issn 1562-1774,0204-3564
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/24421
citation_txt Роль та місце нестероїдних антиандрогенів у лікуванні при розповсюдженому раку передміхурової залози // Онкологія. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 141-144. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT rolʹtamíscenesteroídnihantiandrogenívulíkuvanníprirozpovsûdženomurakuperedmíhurovoízalozi
AT roleandplaceofnonsteroidantiandrogensinthetreatmentofdisseminatedprostatecancer
first_indexed 2025-11-27T03:49:47Z
last_indexed 2025-11-27T03:49:47Z
_version_ 1850795108129046528
fulltext КОРПОРАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 141О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 2 • 2 0 0 6 Рак передміхурової залози (РПЗ) — одна з най- більш частих локалізацій раку у чоловіків старших ві- кових груп. 10% захворювання на РПЗ становлять чо- ловіки віком 40–50 років; 18% — 50–65; 20% — 65–75; 52% — понад 75 років. Відповідно серед причин смер- тності від раку чоловіків похилого і старечого віку РПЗ посідає друге місце [1, 2 ]. В Україні кількість виявле- них вперше випадків РПЗ з 1986 по 1995 р. збільшилась на 70% [1]. За останні роки спостерігається зростання захворюваності на РПЗ, причому частка локалізованих форм становить 31,5% випадків, а місцево-розповсюд- жених та генералізованих форм — 68,5% [4]. Завдяки проведеним у різні роки фундаменталь- ним дослідженням щодо ендокринної регуляції функ- ції передміхурової залози (ПЗ) вдалося розробити не лише класичні для онкології схеми хірургічного та радіологічного лікування, але й ефективну гормо- нальну терапію (ГТ) при РПЗ. Таким чином, РПЗ став першим в історії медицини різновидом інопера- бельної злоякісної пухлини з метастазами, для якої розроблені ефективні схеми паліативного лікування, що суттєво впливали на якість життя хворих [1, 4]. Основні цілі ГТ при дисемінованому РПЗ: збіль- шення тривалості та поліпшення якості життя хво- рих, зменшення у розмірах первинного та метастатич- них вогнищ, зниження рівня простато-специфічного антигену (ПСА), зменшення вираженості симптомів обструкції сечових шляхів, анемії та кісткового больо- вого синдрому. У сукупності ці показники характери- зують ступінь ремісії, яка при дисемінованому РПЗ може становити від декількох тижнів до багатьох років. Слід зазначити, що ремісія триває в середньо- му 6–18 міс, після чого розвивається гормонрефрак- терна стадія захворювання [4, 5, 10, 19]. РПЗ — гормонзалежна пухлина, яка чутлива голов- ним чином до тестостерону (ТС). Оскільки основним джерелом синтезу ТС в організмі є клітини Лейдига яєчок, які забезпечують ~90% його сироваткового рів- ня, двостороння орхідектомія, або хірургічна кастра- ція, може бути основним шляхом до зниження про- дукції ТС в організмі. Вже через 3–12 год після кастра- ції рівень сироваткового ТС знижується з 5 до 0,5 нг/мл, тобто в 10 разів. Іншим, альтернативним джерелом про- дукції андрогенних гормонів — дегідроепіандростеро- ну, дегідроепіандростерон-сульфату та андростендіону в організмі є кірковий шар надниркової залози; при цьо- му під активуючим впливом адренокортикотропного гормону (АКТГ) їх синтез і вивільнення зростає, у пе- риферичних тканинах вони швидко перетворюються на активні форми — ТС і дигідротестостерон, про що слід пам’ятати після проведеної двосторонньої орхідек- томії. Саме вищеописаний механізм стає причиною за- лишкової андрогенної активності після двосторонньої орхідектомії у хворих на РПЗ. Синтез ТС та інших анд- рогенів у яєчках здійснюється під впливом лютеїнізу- ючого гормону гіпофізу (ЛГ), який в свою чергу вироб- ляється під впливом лютеотропін-рилізинг-гормону гіпоталамусу (ЛГ-РГ). На кожному з рівнів регуляції у нормі спрацьовує принцип позитивного і негативно- го зворотного зв’язку. Застосування синтетичних ана- логів ЛГ-РГ, що у сотні разів активніші за натуральні гонадоліберини, приводить до міцного їх зв’язування з гіпофізарними рецепторами і характеризується дво- фазною динамікою концентрації ТС у сироватці крові: у першу фазу (фаза спалаху) рівень Т значно зростає, але через 21 день, у другу (фаза десенситизації, або нечут- ливості гіпофізарних рецепторів до гонадоліберинів) — знижується до післякастраційних значень. Тому прак- тика застосування агоністів ЛГ-РГ у клініці отримала назву фармакологічної, або медикаментозної каст- рації. У залозистих клітинах ПЗ ТС трансформується в дигідротестостерон, який набагато активніший і зу- мовлює більшу частину функціональних перетворень шляхом впливу на внутрішньоклітинні андрогенні ре- цептори. Як хірургічна, так і фармакологічна кастра- ція зумовлюють зниження концентрації ТС у сироватці крові до 4–10% докастраційного рівня, але ефективно- го зниження рівня дигідротестостерону не відбуваєть- ся. Його концентрація у тканинах ПЗ може залишати- ся достатньо високою і становить від 25 до 40% докаст- раційного рівня. Рисунок. Ендокринна регуляція функцій ПЗ та основні підходи до медикаментозного зниження рівня андрогенів при РПЗ РОЛЬ ТА МІСЦЕ НЕСТЕРОЇДНИХ АНТИАНДРОГЕНІВ У ЛІКУВАННІ ПРИ РОЗПОВСЮДЖЕНОМУ РАКУ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ Резюме. Проведено аналіз методів гормонотерапії хворих на рак передміху­рової залози та різних методик застосу­вання нестероїдних антиандрогенів. За матеріалами представництва «Ріхтер Гедеон рт.» в Україні Ключові слова: рак передміху­рової залози, гормонотерапія, нестероїдні антиандрогени, флу­тамід, бікалу­тамід, Калу­мід. КОРПОРАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 142 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 2 • 2 0 0 6 Залежно від впливу на різні ланки ендокринної регуляції функції ПЗ (рисунок) і відповідно патоге- незу РПЗ ГТ може бути представлена такими група- ми препаратів: синтетичні агоністи ЛГ-РГ (трипто- релін, бузерелін, гозерелін, леупролід); синтетич- ні та напівсинтетичні естрогени (етинілестрадіол, діетилстильбестрол, синестрол, фосфоестрол, ди- местрол та ін.); нестероїдні антиандрогени (АнтиА) (флутамід, бікалутамід, нілутамід); стероїдні АнтиА (ципротерону ацетат). Встановлено, що кожна з груп препаратів здатна ефективно впливати на перебіг за- хворювання і зумовлювати регресію пухлинних осе- редків. Водночас переносимість і параметри безпе- ки щодо частоти виникнення побічних ефектів та ускладнень для кожної з груп різні. Застосування естрогенів для лікування при РПЗ виправдано їх ефективністю. За даними багато- центрових порівняльних клінічних досліджень естрогенові препарати ефективніше, ніж кастра- ція, уповільнюють прогресування росту пухлини, але не мають жодних переваг за критерієм вижи- ванності хворих [1, 4, 8, 13]. Ще у 1970 р. L. Mud- sen встановив, що більше хворих умирають від ускладнень естрогенотерапії, ніж від прогресування РПЗ [4]. Агоністи ЛГ-РГ за протипухлинною активністю можуть порівнюватися з двосторонньою орхідектомією та естрогенотерапією. Їх можна використовувати як первинну ГТ у хворих, які раніше не лікувались подібними препаратами. Ефективність повторних курсів значно поступається перед такою при первинному застосуванні, а лікування цими препаратами хворих після кастрування недоцільне. Як зазначалося вище, дія агоністів ЛГ-РГ характеризується двома фазами. Під час першої фази, протягом перших днів від початку лікування, рівень ТС значно підвищується, що може зумовити прогресування пухлинного росту та дестабілізацію стану хворого (затримка сечовипускання, біль у місцях кісткових метастазів тощо) [4, 7, 14, 18]. Тому одночасно з агоністами ЛГ-РГ рекомендується призначати антиандрогени. Найбільш поширеними побічними ефектами від застосування агоністів ЛГ-РГ є імпотенція, гінекомастія, відчуття приливів жару, запаморочення, зменшення щільності кіст- кової тканини та остеопороз [1, 14]. Згідно з кла- сичним визначенням АнтиА — це речовини, що блокують дію андрогенів на рецепторному рівні у тканинах-мішенях. АнтиА можуть мати стероїдну та нестероїдну структуру. ПЗ — дуже важливий орган-мішень для андрогенів, дія яких полягає у зміні структурно-функціонального стану як її залозистої, так і стромальної тканини. Для оцінки ефективності різних АнтиА в експерименті використовують тест Гершбергера, який полягає у введенні статево незрілим кастрованим самцям щурів протягом 1 тиж досліджуваний АнтиА разом із ТС і подальшій оцінці зміни маси вентральної долі ПЗ. Суть тесту полягає в конкуренції ТС і досліджуваної АнтиА- речовини за зв’язування з внутрішньоклітинними стероїдними рецепторами. Окрім цього, нестероїд- ні АнтиА мають здатність блокувати перехід гор- монрецепторного комплексу з цитоплазми у ядро клітини, що має суттєве значення, окрім прямої блокади цитоплазматичного рецептора: комплекс дигідротестостерону з рецептором не здатен викли- кати конформаційні зміни ядерних білків та реплі- кацію РНК [1, 2, 20, 21]. До АнтиА при застосуванні в клінічних умовах висувається ряд вимог [1]: нешкідливість для ор- ганізму; висока спорідненість до андрогенних ре- цепторів; АнтиА не повинні мати супутньої гормо- нальної активності або вона має бути мінімальною. Стероїдні АнтиА мають супутню гормональну ак- тивність і можуть у більшості випадків спричиняти побічні ефекти (імпотенція, зниження лібідо, мину- ще пригнічення сперматогенезу, нагрубання і боліс- ність грудних залоз і гінекомастія, галакторея, за- гальна слабкість, депресія та інші нервово-психічні розлади, збільшення маси тіла, нудота, блювання, набряки, тромбофлебіт). Наявність у ципротерону ацетату деяких властивостей, характерних для про- гестинових сполук, також може бути корисним у лі- куванні при РПЗ [4, 6, 15]. Перший нестероїдний АнтиА був синтезований на початку 70-х років ХХ ст. у США. Фундамен- тальні дослідження з пошуку, синтезу, вивчення ефективності та впровадження у клінічну практи- ку нових нестероїдних АнтиА сполук уперше в ко- лишньому СРСР були проведені в Київському нау- ково-дослідному інституті ендокринології та обмі- ну речовин ім. В.П. Комісаренка МОЗ України під керівництвом професорів С.В. Варги та О.Г. Резні- кова [3]. Флутамід як перший нестероїдний АнтиА був добре вивчений. Він належить до групи анілідів і в організмі перетворюється в активний метаболіт — гідроксифлутамід. В експерименті флутамід здатен зумовлювати атрофічні зміни у тканинах ПЗ, ката- болічні ефекти відносно ДНК та ядерних білків клі- тин аденокарциноми. Також доведене гальмуван- ня процесу перетворення ТС у дигідротестостерон під впливом флутаміду. Зниження активності цир- кулюючого ТС під впливом флутаміду за принци- пом негативного зворотного зв’язку може підви- щувати гіпоталамо-гіпофізарну активність і тим са- мим підвищувати концентрацію загального ТС [1, 4, 12]. Останнє особливо небажане, тому для досяг- нення максимальної андрогенної блокади (МАБ) флутамід доцільно комбінувати з естрогенами та/ чи агоністами ЛГ-РГ в низьких дозах. Первинна те- рапія флутамідом більш ефективна, ніж подібна те- рапія у хворих, які раніше лікувалися цим АнтиА. У разі призначення флутаміду як засобу первинної ГТ позитивний ефект виявляється у 50–80% випадків. Також доцільно призначати флутамід одразу ж піс- ля орхідектомії, чим досягається МАБ [11, 12, 22]. Важливо відзначити, що порівняно з естрогеноте- рапією та кастрацією монотерапія (МТ) флутамідом (750 мг/добу в 3 прийоми) не підвищує виживаність КОРПОРАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 143О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 2 • 2 0 0 6 хворих на РПЗ із метастазами, але значно підвищує якість життя хворих. Більшість авторів, які засто- совували в МТ флутамід, дійшли висновку, що цей варіант лікування найбільш ефективний у пацієнтів із хорошим прогнозом (невисокий рівень простато- специфічного антигену — ПСА, незначний об’єм пухлинної маси) і його слід застосовувати лише тоді, коли хворий бажає зберегти потенцію [4]. Найбільшу заінтересованість клініцистів щодо перспектив застосування нестероїдних АнтиА викли- кає бікалутамід. Бікалутамід належить до «чистих» високоселективних АнтиА, яким не властива гор- мональна активність. На відміну від флутаміду, який гідроксилюється в активну форму, бікалутаміду така метаболічна трансформація не властива, він стано- вить первинно активну форму. За афінітетом до анд- рогенових рецепторів бікалутамід перевищує флута- мід у 4 рази. В експериментальних моделях при порів- нянні флутаміду та бікалутаміду за допомогою тесту Гершбергера бікалутамід зумовлював більш вираже- не зменшення передньої долі ПЗ у статево незрілих щурів [1, 2, 21]. Також в експериментальних моделях РПЗ у щурів бікалутамід мав достовірно вищий про- типухлинний ефект порівняно з флутамідом щодо зменшення маси і розмірів пухлини. Прогностичні фактори, на основі яких ґрун- тується індивідуальне призначення бікалутамі- ду хворому на РПЗ стадії D2: функціональний стан пацієнта; розповсюдженість процесу; стадія захворювання; наявність змін у кістках за даними сканування; показник гемоглобіну перед початком лікування; рівні лужної та кислої фосфатази в плазмі крові; рівень ПСА. Рівень ТС у сироватці крові, на відміну від інших методів андрогенної блокади, при лікуванні «чистими» АнтиА не відіграє значної ролі у прогнозі [1, 23]. За даними перших невеликих рандомізованих досліджень МТ бікалутамідом (50 мг/добу) визна- на менш ефективною за хірургічну кастрацію чи лікування агоністами ЛГ-РГ, водночас мала знач- ні переваги за показниками якості життя хворих та частотою побічних ефектів [15, 16, 24]. Результати порівняння ефективності бікалутаміду (50 мг/добу протягом 24 тиж) з плацебо у хворих з прогресуючим РПЗ свідчать, що розміри ПЗ зменшуються на 26,4% проти 3,7% після плацебо, поліпшуються показни- ки сечовипускання та інші прояви захворювання [4]. Хороша переносимість та низька токсичність МТ бі- калутамідом у добових дозах 50 мг і вище спонукали дослідників до впровадження нової схеми МТ біка- лутамідом у щоденній дозі 150 мг. У двох рандомі- зованих дослідженнях таку схему порівнювали та- кож із хірургічною та медикаментозною (агоністи ЛГ-РГ) кастрацією. Виживаність хворих, які отри- мували МТ бікалутамідом, була нижчою, ніж у групі пацієнтів, що перенесли кастрацію, однак різниця у показниках середньої виживаності становила усьо- го 6 тижнів. Водночас якість життя хворих, які отри- мували бікалу­тамід, була значно вищою за рахунок збереження сексуальної активності, кращого рівня працездатності й меншої кількості побічних реак- цій [4, 24]. У іншому дослідженні [23], де бікалута- мід також застосовували у МТ протягом 10 міс, ав- тори роблять висновок про більш високі показники якості життя хворих, коли у 75% зберігалися потен- ція та лібідо, що пояснюється підвищенням у 1,6– 1,8 раза рівня ТС та пролактину крові від вихідних значень і сталістю цих показників протягом всього курсу лікування. Про ефективність МТ бікалутамі- дом може свідчити динаміка ПСА. Через 3 міс ліку- вання рівень ПСА знижується у 99% хворих, причо- му у 70% — до норми [23, 24]. Набагато більше повідомлень про застосуван- ня бікалутаміду в складі комбінованої ГТ хворих на РПЗ. Застосування блокаторів андрогенових ре- цепторів у поєднанні з агоністами ЛГ-РГ або одра- зу ж після двосторонньої орхідектомії характери- зується як МАБ, що є основною метою при ліку- ванні місцево-розповсюдженого та метастатичного РПЗ. У великому рандомізованому дослідженні P.F. Schellhammer та співавтори (1996) виявили високу ефективність комбінацій агоністів ЛГ-РГ гозереліну та леупроліду разом з бікалутамідом та флутамідом (4 групи), середня виживаність була більшою у групах з поєднанням бікалутаміду (180 проти 146 тижнів у групах з комбінаціями флутаміду). Разом з тим статистично значущими побічними ефектами у групах з флутамідом були випадки діареї, а у групах з бікалутамідом — гематурія, яка дозволяла продовжувати терапію [22]. У дослідженні, в якому порівнювали схему МАБ та хірургічну кастрацію, частковий регрес і стабілізація пухлинного процесу становили 78% при МАБ порівняно з 64% у групі хірургічної кастрації, середня виживаність становила 37 та 30 міс відповідно [9, 17]. Практично всі автори одностайні у тому, що ГТ за схемою МАБ із застосуванням агоністів ЛГ-РГ та нестероїдних АнтиА може бути ефективним методом лікування хворих з метастатичним РПЗ, у зв’язку з чим цей режим був названий «золотим стандартом». У цьому році представництво угорського хіміч- ного заводу «Ріхтер Гедеон рт.» в Україні виводить на український фармацевтичний ринок новий пре- парат — Калу­мід, покликаний підвищити якість ГТ у пацієнтів з РПЗ. Калумід випускають у таблетках, вкритих обо- лонкою, що містять по 50 мг бікалутаміду. В упа- ковці 30 таблеток, що зручно для довготривалих схем лікування. Калумід є рацемічною речовиною, але Ан- тиА-властивості притаманні виключно R(-) енантіомеру. Добре всмоктується при прийомі всередину. Одночасний прийом їжі не впливає на біодоступність. Доведено повну біоеквівалентність Калуміду щодо оригінального препарату. Добова доза Калуміду для дорослих чоловіків (у тому числі і для осіб похилого віку) — 50 мг 1 раз на добу. Лікування розпочинають водночас із КОРПОРАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 144 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 2 • 2 0 0 6 застосуванням агоніста ЛГ-РГ, або одразу ж після проведення хірургічної кастрації. Хімічний завод «Ріхтер Гедеон рт.», який має багаторічний досвід роботи у галузі стероїдної хімії, виробляє субстанцію бікалутаміду за власною технологією з повним циклом виробництва. ЛІТЕРАТУРА 1. Возианов АФ, Резников АГ, Клименко ИА. Эндокрин- ная терапия рака предстательной железы. Киев: Наукова думка, 1999. 280 с. 2. Возіанов АФ, Резніков ОГ, Кліменко ІО та ін. Кореляція гормональних та клінічних ефектів у хворих на рак передмі- хурової залози при лікуванні ніфтолідом у поєднанні з мали- ми дозами синестролу. Лікар справа 1996; (1): 107–9. 3. Резников АГ, Варга СВ. Антиандрогены. М: Медици- на, 1988. 208 с. 4. Русаков ИГ, Алексеев БЯ. Гормонотерапия генерали- зованного рака предстательной железы. Современная онко- логия 2000; 2 (3) (http://www.consilium-medicum.com/media/ onkology/00_03/92.shtml). 5. Balducci L, Parker M, Hescock H, et al. Review: Systemic management of prostste cancer. Am J Med Sci 1990; 299: 185–92. 6. Bayar DP. VACURG/ Studies on prostatic cancer and its treatment. In: Urollogical Pathology: The prostate/Ed Tannen- baum M/ Lea and Febiger: New York, 1977: 241–67. 7. Bruchovsky N, Klotz LH, Crook JM, et al. Intermittent en- docrine therapy for prostate cancer. In: Renal, bladder and pros- tate cancer /Ed. Kurth KH, Mickisch GH, Schroder FH/Lon- don, 1998: 173–82. 8. Chang A, Yeap B, Davis T, et al. Double-blind, randomized study of primary hormonal treatment of stage D2 prostate carcinoma: flutamide versus diethylstilbestrol. J Clin Oncol 1996; 14: 2250–7. 9. Charing CR, Rundle JS. Flushing: Long term side-effect of orchidectomy in the treatment of carcinoma of the prostate. J Urol 1988; 139: 478A. 10. Crawford ED, De Antoni EP, Labrie F, et al. Endocrine therapy of prostate cancer: optimal form and appropriate timing. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1062–78. 11. Crawford ED, Eisenberg MA, McLeod DG, et al. Com- parison of bilateral orchiectomy with or without flutamide for the treatment of patients with stage D2 adenocarcinoma of the pros- tate: results of NCI intergroup study 0105 (SWOG and ECOG). J Urol 1997; 157: 336. 12. Dalaere KPJ, Van Thillo EL. Flutamide monotherapy as primary treatment in advanced prostatic carcinoma. Semin On- col 1991; 18: 13–8. 13. Daneshgari F, Crawford ED. Endocrine therapy of advanced carcinoma of the prostate. Cancer 1993; 71: 1089–97. 14. Grawford ED, Eisenberg MA, McLoed DG, et al. A con- trolled trial nof leuprolide with and without flutamide in prostatic carcinoma. N Eng J Med 1989; 321: 418–24. 15. Huggins C, Hodges CV. Studies on prostatic cancer. The effect of castration, of estrogen and of androgen injection on se- rum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate. Can- cer Res 1941; 1: 293–97. 16. Huggins C, Stevens RE, Hodges CV. Studies on prostatic cancer II. The effect of castration on advanced carcinoma of pros- tate gland. Arch Surg 1941; 43: 209–23. 17. Jankegt RA, Abbou CC, Bartoletti R, et al. Orchiectomy and nilutamide or placebo as treatment of metastatic prostatic cancer in a multinational double-bind randomized trial. J Urol 1993; 149: 77–83. 18. Klotz IH, Herr HW, Morse MJ, et al. Intermittent en- docrine therapy for advanced prostate cancer. Cancer 1996; 58: 2546–50. 19. Labrie F, Dupont A, Belanger A, et al. New approaches in the treatment of prostate cancer: complete insread of pertial with- drawal of androgens. Prostate 1983; 4: 579–94. 20. Lawrence N, Parker DN. Adrenal androgens. In: Saunders: Philadelphia, 1995: 1836–47. 21. McKillop D, Boyle GW, Cockshott ID. Xenobiotica 1993; 23: 1241–53. 22. Schelhammer P, Sharifi R, Block N, et al. Maximal andro- gen blocade for patients with metastatic prostate cancer: outco me, of a controlled trial of bicalutamide versus flutamide each in com- bination wich a luteinizing hormone-relcasing hormone analogue therapy. Urology 1996; 47 (1A): 54–60. 23. Schroder FH. Endocrine treatment of prostate cancer: the future after maximum androgen blockade and the role of PSA mo- nitoring. In: Renal, bladder and prostate cancer /Ed Kurth KH, Mickisch GH, Schroder FH/ London, 1998: 173–82. 24. Tyrell CJ, Kaisary AV, Iversen P, et al. A randomized com- parison of the bicalutamid 150 mg monotherapy versus castration in the treatment of metastatic and locally advanced prostate can- cer. Eur Urol 1998; 33: 447–56. role and place of non-steroid antiandrogens in the treatment of disseminated prostate cancer Summary. The paper analyses methods of hormonother- apy applied in prostate cancer and, in particular, various techniques dealing with non-steroid antiandrogens. Key Words: prostate cancer, hormonotherapy, non-steroid antiandrogens, flutamid, bicalutamid, calumid. Адреса представництва «Ріхтер Гедеон рт.» в Україні: 01054, Київ, вул. Тургенєвська, 17Б Тел.: (044) 492-99-11, 492-99-19, факс: (044) 492-99-10 www.richter.com.ua, e-mail: ukraine@richter.kiev.ua