Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія
В статті представлено данні обстеження 160 дітей з порушенням серцевого ритму та провідності. Було виявлено, що порушен- ня функцій серця (автоматизму, провідності, збудливості) корелюють зі ступенем дисфункції ендотелію. При погіршенні функціонального стану ендотелію зменшується відсоток номотопних...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2010 |
| Main Authors: | , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2010
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25564 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія / О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, В.Є. Досенко, Т.С. Мороз // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 10-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860027194317733888 |
|---|---|
| author | Волосовець, О.П. Кривопустов, С.П. Досенко, В.Є. Мороз, Т.С. |
| author_facet | Волосовець, О.П. Кривопустов, С.П. Досенко, В.Є. Мороз, Т.С. |
| citation_txt | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія / О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, В.Є. Досенко, Т.С. Мороз // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 10-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | В статті представлено данні обстеження 160 дітей з порушенням серцевого ритму та провідності. Було виявлено, що порушен- ня функцій серця (автоматизму, провідності, збудливості) корелюють зі ступенем дисфункції ендотелію. При погіршенні функціонального стану ендотелію зменшується відсоток номотопних порушень ритму, а порушення провідності та комбіновані ари- тмії зростають. Запропоновано диференційований підхід до терапії дітей з кардіальними дизритміями на фоні дисфункції ендотелію в залежності від ступеню її тяжкості.
In the article the results of inspection 160 children with violation of cardiac rhythm and conductivity are presented. It was discovered that violations of functions of heart (to automatism, conductivity, excitability) correlate disfunctions of endothelia with a degree. The percent of parafunctions sine knot diminishes at worsening of the functional state of endothelia, and an asequence and combined arrhythmias grow. The differentiated going is offered near therapy of children from cardiac arrhythmias on a background disfunction of endothelia depending on the degree of its weight.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:50:36Z |
| format | Article |
| fulltext |
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 5 -
Оригинальные статьи
УДК: 618.12 – 608:053.2/.6 – 615.08
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ У ДІТЕЙ З КАРДІАЛЬНИМИ ДИЗРИТМІЯМИ
ТА ЇЇ ФАРМАКОТЕРАПІЯ
Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Досенко В.Є., Мороз Т.С.
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця АМН України
РЕЗЮМЕ
В статті представлено данні обстеження 160 дітей з порушенням серцевого ритму та провідності. Було виявлено, що порушен-
ня функцій серця (автоматизму, провідності, збудливості) корелюють зі ступенем дисфункції ендотелію. При погіршенні функ-
ціонального стану ендотелію зменшується відсоток номотопних порушень ритму, а порушення провідності та комбіновані ари-
тмії зростають. Запропоновано диференційований підхід до терапії дітей з кардіальними дизритміями на фоні дисфункції ендо-
телію в залежності від ступеню її тяжкості.
Ключові слова: діти, кардіальні дизритмії, ендотеліальна дисфункція, лікування.
S U M M A R Y
In the article the results of inspection 160 children with violation of cardiac rhythm and conductivity are presented. It was discovered
that violations of functions of heart (to automatism, conductivity, excitability) correlate disfunctions of endothelia with a degree. The
percent of parafunctions sine knot diminishes at worsening of the functional state of endothelia, and an asequence and combined ar-
rhythmias grow. The differentiated going is offered near therapy of children from cardiac arrhythmias on a background disfunction of
endothelia depending on the degree of its weight.
Keywords: children, cardiac arrhythmias, endothelial disfunction, treatment.
Проблема порушень серцевого ритму та провідності
протягом останнього десятиріччя є однією з найбільш
актуальних у дитячій кардіоревматологічній практиці у
всьому світі, так і в Україні [Приходько В.С., 2005; Бе-
режний В.В., 2006]. Так, за останнє десятиріччя в Укра-
їні відмічається чотирикратне збільшення випадків да-
ної патології у дитячій популяції. За даними різних ав-
торів розповсюдженість серцевих дизритмій складає від
10% до 38% [Майданник В.Г., 2002; Школьнікова М.А.,
2005]. Зацікавленість клініцистів проблемою аритмій
постійно підтримується незадоволенням ефективністю
існуючих схем лікування на фоні неухильного зростан-
ня питомої ваги порушення серцевого ритму та провід-
ності серед кардіальної патології дитячого віку.
Доведено, що дисфункція ендотелію є одним з лан-
цюгів патогенезу захворювань різних систем організму,
в тому числі серцево-судинної системи [Малая Л.Т.,
2002; Schiez A., Kittel M., 2003]. Достатня активність
eNOS, впливаючи на рівень продукції оксиду азоту в
крові обумовлює нормальний функціональний стан
ендотелію [Мойбенко О.О., 2004; Сагач В.Ф., 2005].
Показано, що алельний поліморфізм гена eNOS має
велике значення у формуванні схильності до розвитку
захворювань серцево-судинної системи, зокрема ішемі-
чної хвороби серця та гострого коронарного синдрому,
атеросклерозу, артеріальної гіпертензії [Wang
X.L.,2000; Nakayama M. et al.,2005; Досенко В.Є., Хай-
тович М.В.,2006; Пархоменко В.Д, 2006].
Так, трансверсія G894→T в 7-му екзоні призводить
до заміни глютаміну на аспарагін у 298 положенні білка
eNOS, що спричинює зменшення базальної продукції
NO та клінічно асоціюється з розвитком коронароспаз-
му, інфаркту міокарду, гіпертонічної хвороби та дис-
функції ендотелію у осіб молодого віку, особливо у
тих, хто палить, вродженими вадами серця [Colombo
M.,2002; Hibi K. et al.,1998]. Поліморфізм у промоторі
гена eNOS, що спричинює зниження активності eNOS
майже на 50%, можна вважати незалежним предикто-
ром розвитку спазму коронарних артерій [Tanus-Santos
J.,2005; Wang X.L.,2000].
Поряд з цим, ендотеліальну дисфункцію розгляда-
ють як один з патогенетичних факторів порушення сер-
цевого ритму та провідності [C. Fatini, S. Guiducci,
2004]. В літературі зустрічаються дані щодо зв’язку
поліморфізму у гені eNOS з розвитком фібриляції пе-
редсердь у дорослих. Зв’язок поліморфізму гену еNOS з
розвитком порушень серцевого ритму та провідності у
дітей не вивчався взагалі.
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ
Нами було проведено комплексне клініко-інструментальне обсте-
ження 160 дітей з порушенням серцевого ритму та провідності віком
від 6 до 18 років, з них 89 хлопчиків (55,6%) та 71 дівчинка (44,3%).
Діти перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні
кардіоревматології КМДКЛ №2. Групу контролю склало 30 відносно
здорових дітей. Діагноз верифікували у відповідності до МКХ Х
перегляду.
Комплекс обстеження складався з вивчення скарг, анамнезу захво-
рювання і життя, загально-клінічних, інструментальних та лабора-
торних обстежень. З метою дослідження енергетичного забезпечення
клітин досліджували рівень аденілових нуклеотидів в еритроцитах
периферичної крові методом високовольтного електрофорезу на
папері (Воскобойников В.Г., 1966). Функціональний стан ендотелію
досліджували шляхом визначення ендотелійзалежної вазодилятації за
результатами проби з реактивною гіперемією, адаптованої нами для
дитячого віку. При значеннях приросту діаметру плечової артерії при
реактивній гіперемії менше 10% діагностували ендотеліальну
дисфункцію.
Активність ферменту визначали за допомогою флуориметричної
детекційної системи(FCANOS-1, Sigma), виражали в одиницях
флуоресценції (UF) за хв. на 106 клітин. Для виділення ДНК з
біологічного матеріалу (з крові та/або букального соскобу) викори-
стовували набір реагентів DiatomTM Prep 200 («Лаборатория Изоген»,
РФ). Групу дослідження склало 107 дітей з ПРС, групу контролю -100
відносно здорових дітей. Визначення алельного поліморфізму 7-го
екзону гена ендотеліальної NOS (G894→T) проводили методом
полімеразної ланцюгової реакції (PCR) з наступним аналізом довжи-
ни рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP) за Hibi К. et al. (1998).
Ампліфікацію ділянок ДНК проводили за допомогою пари
специфічних праймерів: прямий (sense, 5`-3`) та зворотній (antisense,
3`- 5`)-«Синтол» (Росія) з додаванням 0,5 ОД Taq-полімерази
(“АмпліСенс”, Росія). PCR проводили в термоциклері “Applied
Biosystems 2700” (“PerkinElmer”, США). Для подальшої рестрикції
використовували 5 ОД рестриктази MboI або (8 ОД рестриктази
Eco24I) (“Ферментас”, Литва). Візуалізація ДНК після горизонталь-
ного електрофорезу (160 V протягом 40 хв) проводилася за допомо-
гою трансілюмінатору (“Біоком”, Росія) та відеосистеми ViTran (Ро-
сія).
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 5 -
Алельный поліморфізм промотору гена NOS (Т-786→С) визначали
із застосуванням Taq-Man SNP Genotyping Assay (Applied Biosystems,
USA), що включає прямий (5`--3`), зворотній (3`- 5) -праймери та
флюоресцентні зонди до алелю Т та алелю С та 7500 Fast Real-time
PCR System (Applied Biosystems, Foster City, USA). Програма амплі-
фікації складалася з 55 циклів (денатурація - 92°С, 15 с, гібридизація
та елонгація - 60°С, 1 хв.), після чого проводився аналіз по дискримі-
нації алелей.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Серед основних скарг у дітей обстежуваної групи
домінували кардіалгії (78,7%), перебої у роботі серця
(75%), серцебиття (71,8%), підвищена втомлюваність
(66,2%), головний біль (16,2%), тощо.
Супутню патологію мали 100 дітей (62,5%). Серед
супутніх захворювань у дітей основної групи перева-
жали вегето-судинні дисфункції за змішаним (11,2%) та
гіпотензивним (48,7%) типами, патологія ЛОР–органів
(хронічний тонзиліт компенсованої (30,80%) та деком-
пенсованої форми (37,91%), а також патологія шлунко-
во-кишкового тракту (28,1%). Вторинну кардіоміопатію
мали 52 (32,5%) обстежених, захворювання нирок 6
(3,7%) дітей, патологію щитоподібної залози (збіль-
шення щитоподібної залози 1-2 ст., ДТЗ) – 7,5%, брон-
хіальну астму – 1,25%, атопічний дерматит – 1,8%, реа-
ктивний артрит – 5,6% обстежених.
Функціональний стан ендотелію оцінювали за до-
помогою проби з реактивною гіперемією та визначення
активності синтази оксиду азоту у тромбоцитах. За ре-
зультатами проби з реактивною гіперемією було вияв-
лено, що у дітей основної групи діаметр плечової арте-
рії на фоні компресії зменшувався значно менше, у по-
рівнянні з дітьми контрольної групи, 16% та 24% від-
повідно (р<0,05). Після декомпресії у дітей основної
групи спостерігалося зростання діаметру плечової ар-
терії на 24%, тоді як у дітей контрольної групи після
декомпресії діаметр плечової артерії змінився на 37%.
Загальний приріст діаметру плечової артерії після де-
компресії становив 9,5±0,24 см, що дало підставу конс-
татувати наявність дисфункції ендотелію. У дітей конт-
рольної групи приріст діаметру плечової артерії після
декомпресії становив 17,1±0,56 см, що у свою чергу
свідчить про відсутність порушення функціонального
стану ендотелію.
При визначенні активності синтази NО було вияв-
лено, що достовірне зменшення активності eNOS мали
діти з комбінованими порушеннями серцевого ритму та
провідності, такими як WPW-, CLC – синдроми
(0,3±0,03 у порівнянні з 0,56±0,07 контрольної групи)
та діти, з порушенням провідності (AV блокади І-ІІ ст.)
- 0,29±0,15.
Незначне зменшення активності eNOS відмічало-
ся в групі дітей з порушенням функції збудливості -
0,478±0,04, однак, значення активності eNOS у цій
групі залежало від типу дизритмії. Так, у дітей з екс-
трасистолічною дизритмією з вузькими комплексами
показник активності eNOS був нормальним
(0,635±0,26 у порівнянні з 0,56±0,07 контрольної
групи), у дітей з екстрасистолічною дизритмією з
широкими комплексами показник активності eNOS
був у межах 0,196±0,10, діти з пароксизмальною та-
хікардією мали нормальні показники активності
eNOS (0,605±0,03).
При визначенні алельного поліморфізму у промото-
рі гену eNOS було виявлено, що патологічний алель С
зустрічається достовірно частіше серед дітей з ПРС,
при чому, у гомозиготному стані у 16%, у гетерозигот-
ному – у 34,5%. Кількість патологічних гомозигот в
групі дітей з порушенням серцевого ритму та провідно-
сті у 2,2 рази перевищувало таку в контрольній групі.
При вивченні поліморфізму у 7 екзоні гену NОS досто-
вірних відмінностей розподілу патологічого алелю Т
серед дітей з ПРС у порівнянні з контрольною групою
виявлено не було.
Таблиця 1
Алельний поліморфізм гену еNOS у дітей з порушенням серцево-
го ритму та провідності
Промотор
T-786→C
Екзон 7
G894→T
Варіант
генотипу Контроль
(n=84)
ПРС
(n=107)
Контроль
(n=89)
ПРС
(n=99)
AA, n (%)
Aa, n (%)
aa, n (%)
40 (48,2)
38 (45,8)
6 (7,14)
53 (49,5)
37 (34,5)
17 (15,8)
28 (31,5)
57 (64,0)
4 (4,5)
59 (59,6)
37 (37,4)
3 (3,0)
Вірогідність
відмінності P=0,112 P=0,001
За результатами генотипування дітей було виявлено,
що у дітей з С/С генотипом частіше спостерігається
синусова тахікардія та екстрасистолічна дизритмія. Так,
серед дітей з синусовою тахікардією патологічний
алель С зустрічається у 50% випадків, з них у 41,6% - у
гомозиготному стані та у 8,3% у гетерозиготному. Се-
ред дітей з екстрасистолічною дизритмією патологіч-
ний С-алель зустрічався у 64,7% випадків: 35,2% та
29,4% у гомозиготному та гетерозиготному стані відпо-
відно.
У дітей з брадиаритмією патологічний С-алель зу-
стрічається у 49,1%, з них лише у 8,7% у гомозиготно-
му стані, тобто 8,7% дітей з брадиаритмією мають С/С
генотип, тоді як Т/Т генотип має місце у 50,8% дітей.
Серед дітей з AV I-III ст. патологічний С – алель зу-
стрічається у 50%, проте лише у 12,5% у гомозиготно-
му стані.
Отже, поліморфізм у промоторі гену eNOS (T-
786→C) пов’язаний з розвитком порушень серцевого
ритму та провідності, а саме, синусової тахікардії та
екстрасистолічної дизритмії у дітей. Достовірного збі-
льшення інших типів аритмій у носіїв патологічного С-
алелю виявлено не було.
За нашими даними, поліморфізм у 7 екзоні гену
eNOS не впливає на реалізацію порушень серцевого
ритму та провідності. Серед дітей – носіїв Т/Т генотипу
(патологічні гомозиготи) достовірних відмінностей у
перебігу порушень серцевого ритму та провідності ви-
явлено не було.
Отримані дані дозволили виділити підгрупи дітей з
ПРС в залежності від ступеня дисфункції ендотелію.
Для цього враховувалися показники ЕЗВД, активність
NOS та генотип хворого. Слід зауважити, що до І групи
ввійшло 15 дітей (9,3%), що мали практично нормаль-
ний функціональний стан ендотелію, але у їх генотипі
були присутні мутантні алелі у промоторі та 7 екзоні
гену eNOS; 77 дітей (48,1%) мали незначну дисфункцію
ендотелію, 47 дітей (29,3%) – помірну ендотеліальну
дисфункцію, 21 дитина (13,1%) – виражену ендотеліа-
льну дисфункцію.
Аналіз електрокардіографічних даних в залежності
від ступеня ендотеліальної дисфункції показав, що у
дітей І підгрупи з практично нормальним функціональ-
ним станом ендотелію у 40% випадків реєструвалися
номотопні порушення ритму, а саме синусова аритмія
(20%) та синусова брадикардія (13,3%). Порушення
провідності виникали у 20% випадків, і проявлялися
подовженням інтервалу PQ (13,3%) та блокадами ніжок
пучка Гіса (6,6%). Порушення функції збудливості у
дітей І підгрупи реєструвалися у 20% випадків, з них у
13,3% - екстрасистолія з вузькими комплексами (6,6%
рання, 6,6% по типу бі/тригимінії) та пароксизмальна
тахікардія (6,6%). Складні порушення ритму та провід-
ності зареєстровано не було.
Серед дітей ІІ підгрупи з незначною дисфункцією
ендотелію номотопні порушення ритму виникали у
29,5% дітей, з них переважали синусова брадикардія
(10,3%). Синусова аритмія та синусова тахікардія скла-
дали 9,0% та 5,1% відповідно, повільний передсердний
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 6 -
ритм та міграція суправентрикулярного водія ритму по
2,59%. Порушення провідності відмічалися у 11 дітей
(14,2%), з них переважали діти, що мали подовжений
інтервал PQ (5,1%) та блокади ніжок пучка Гіса (5,1%).
Антріовентрикулярні блокади І та ІІ ступеня (Мобітц І
та Мобітц ІІ) реєструвалися по 1,2% кожна. Порушення
збудливості мали 40,2% дітей. При цьому, екстрасисто-
лія з вузькими комплексами реєструвалася у 23,3% ді-
тей ІІ підгрупи, в том числі по типу бі/тригимінії
(18,1%). Часті суправентрикулярні екстрасистоли ре-
єструвалися у 2,59% дітей, ранні та парні – по 1,2% ко-
жна. Екстрасистолію з широкими комплексами серед
дітей ІІ підгрупи виявлено не було. Пароксизмальна
тахікардія виникала у 16,8% дітей.
Серед дітей ІІІ підгрупи з помірною ендотеліальною
дисфункцією переважали порушення провідності
(34%), з яких по 8,5% складали AV блокада І ступеня та
блокада ніжок пучка Гіса, AV блокада ІІ ступеню типу
Мобітц ІІ (4,2%) та AV блокада типу Мобітц І (2,1%).
Збільшення інтервалу PQ мало 6,3% дітей цієї групи,
збільшення інтервалу QT- у 4,2% дітей. Складні пору-
шення ритму та провідності виявлялися у 29,7% дітей
ІІІ клінічної групи. З них провідне місце посідав WPW-
синдром, при цьому тип А реєструвався у 4,2%, тип В –
у 10,2% випадків. Синдром зменшеного інтервалу PQ
відмічався у 12,7% дітей. Порушення функції автомати-
зму визначалися у 18,9% дітей, з них синусова бради-
кардія та синусова тахікардія реєструвалися однаково
часто (6,3%), міграція суправентрикулярного водія ри-
тму – у 2,1%. Синусову аритмію було виявлено у 4,2%
дітей ІІІ підгрупи. Рідше (у 12,7%) відмічалися пору-
шення збудливості, серед яких переважала екстрасис-
толія з широкими комплексами І-ІІ класу (6,3%), в тому
числі по типу бі/тригимінії (2,1%). Пароксизмальна
тахікардія виникала у 4,2% дітей.
У дітей ІV підгрупи, що мали значні прояви ендоте-
ліальної дисфункції переважали порушення провідності
(85,7%), з яких 23,8% скала АV блокада І ступеня,
14,2% - AV блокада ІІ ступеню типу Мобітц ІІ та збі-
льшення інтервалу PQ, 9,5% - AV блокада ІІ ступеню
типу Мобітц І, блокада ніжок пучка Гіса та синдром
подовженого інтервалу QT, 4,7% - повна AV блокада.
Порушення збудливості визначалися у 42,8% дітей цієї
групи. В цій підгрупі екстрасистолія з широкими ком-
плексами І класу відмічалася у 4,7%, ІІ класу – у 9,5%,
ІІІ класу – 9,5% та ІV класу - у 4,7% дітей. Екстрасис-
толія з широкими комплексами по типу бі/тригимінії
реєструвалася у 4,7%, ранні екстрасистоли – у 9,5%.
Складні порушення серцевого ритм у та провідності
серед дітей ІV підгрупи реєструвалися у 38% випадків.
Вони були представлені синдромом зменшеного інтер-
валу PQ (19%), WPW- синдромом типу В (14,2%), син-
дромом слабкості синусового вузла (4,7%). Порушення
автоматизму відмічалися у 14,2% дітей цієї групи, з них
синусова брадикардія складала 9,5%, синусова тахікар-
дія – 4,7%.
Таким чином, було виявлено, що порушення функ-
цій серця (автоматизму, провідності, збудливості) коре-
люють з ступенем дисфункції ендотелію. При погір-
шенні функціонального стану ендотелію зменшується
відсоток номотопних порушень ритму, в той час як по-
рушення провідності та комбіновані аритмії зростають.
Залежність функції збудливості міокарду від ступеня
ендотеліальної дисфункції виявлено не було. Порушен-
ня реполяризації у вигляді елевації сегмента ST та інве-
рсії зубця Т достовірно переважають серед дітей 3-4
груп.
Вищезазначені діагностичні підходи до аналізу різ-
номанітних ланок функціонування серцево-судинної
системи у дітей з дизритміями на фоні дисфункції ен-
дотелію, дозволили нам розробити новітні кардіотера-
певтичні комплекси. Диференціація схем терапії базу-
валася на ступені тяжкості ураження серцево-судинної
системи, а саме - вираженості кардіалгій, які оцінюва-
лися за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ), виду та
частоти дизритмії, ступеню порушень процесів реполя-
ризації в міокарді (зміни амплітуди та полярності зубця
Т, ступінь зміщення сегменту ST, кількість ST-T епізо-
дів за добу), ступеню змін контрактильної та релакса-
ційної здатності міокарду лівого шлуночка, показників
функціонального стану ендотелію, рівня аденілових
нуклеотидів.
Враховуючи вище зазначені зміни серцево-судинної
системи, які були представлені кількісно в умовних ба-
лах, всіх дітей основної групи було розподілено на гру-
пи: I група - 12 (7,5%) дітей з нормальною функцією ен-
дотелію, але з незначними кардіоваскулярними пору-
шеннями, другу групу склало 73 (45,6%) дітей з незнач-
ною ендотеліальною дисфункцією та помірними кардіо-
васкулярними змінами, третю групу – 45 (28,1%) дітей із
вираженою дисфункцією ендотелію та кардіоваскуляр-
ними порушеннями. Четверту групу склало 38 (23,7%)
дітей з вираженою дисфункцією ендотелію та кардіовас-
кулярними порушеннями. Групу контролю склали діти,
які згідно зазначених критеріїв мали помірні кардіовас-
кулярні порушення та дисфункцію ендотелію.
На фоні базової терапії діти отримували препарати
антигомотоксичного ряду за послідовною методикою: І
група – Кралонін; ІІ підгрупа – Кралонін + Галіум-хель.
Діти IIІ групи отримували препарат Ангіо-Ін’єль, діти
ІV групи на фоні базової та антигомотоксичної терапії
отримували препарат кардіометаболічного ряду – Кар-
донат. Діти контрольної групи отримували лише базову
терапію, що включала в себе немедикаментозні (фізіо-
терапевтичні методи, масаж, ЛФК, аромотерапія, пси-
хотерапія) та медикаментозні методи (седативні препа-
рати, препарати калію та магнію). Обов’язковою була
санація хронічних вогнищ інфекції. За необхідності
(купування нападів пароксизмальної тахікардії або лі-
кування шлуночкової екстрасистолії високих градацій),
діти отримували антиаритмічні препарати у вікових
дозах: анаприлін 1-2 мг/кг/доб. та кордарон -5 мг/кг.
Аналіз ефективності лікування проводився на 2-3
тиждень лікування з урахуванням різноманітних кліні-
чних проявів захворювання.
В основній групі, як і в групі контролю домінували
діти, що мали скарги на кардіалгії та серцебиття. Саме
динаміка цих найважливіших із скарг, а також скарг на
підвищену втомлюваність в основній групі сягали сту-
пеню статистичної вірогідності (р<0,01). Найбільш ви-
раженою динаміка вказаних скарг була в ІІІ та ІV групі,
що пов’язано із найбільшої частотою скарг до лікуван-
ня з цих групах.
Динаміка зменшення головного болю в основній
групі була не такою швидкою, але більш вираженою, по
відношенню до контрольної групи. Скарги на підвище-
ну втомлюваність досягали найбільшого вірогідного
регресу в ІV групі, діти якої отримували метаболічний
препарат Кардонат – 18,4% після лікування відносно
65,7% до лікування.
Решта скарг (запаморочення, відчуття перебоїв в
роботі серця, зниження працездатності, метеочутливос-
ті, зниження пам’яті, розладів сну) мали тенденцію до
зниження у дітей основної групи, але за відсутності
статистичної вірогідності.
Аналіз даних холтеровського моніторування серцево-
го ритму виявив статистично достовірне зменшення екс-
трасистолічної дизритмії у дітей всіх 4 основних груп,
при цьому динаміка в І групі, до якої входили діти з не-
частою екстрасистолією була більш вираженою, ніж в
контрольній, що підтверджено статистично (р<0,01).
Серед номотопних порушень серцевого ритму найкра-
щий терапевтичний ефект ми спостерігали у дітей із си-
нусовою тахікардією, яка зменшувалась або зникала
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 7 -
практично в усіх дітей, включаючи і групу контролю.
Однак повне усунення синусової тахікардії відбувалося
переважно у дітей основної групи, порівняно із контро-
льною, статистично це не підтверджувалось. При цьому
синусова брадикардія виявилася більш резистентною до
проведеної терапії, як в контрольній, так і в основній
групі дослідження. Зменшення даної дизритмії відбува-
лося у більшості дітей основної групи, проте повна її
ліквідація реєструвалася значно рідше, що вказувало на
стійку ваготонічну дисфункцію синусового вузла.
Покращення провідності також було більш вираже-
ним в основній групі, ніж в контрольній та проявлялося
у вигляді усунення лабільної AV-блокади І ст. майже у
всіх дітей ІІ (89,0%), ІІІ групи (93,3%) та IV групи
(94,7%) та зменшенням в 33,3% випадків епізодів AV-
блокади ІІ ст. яка реєструвалася нами серед дітей ІІІ
групи та на 18,4% серед дітей IV групи.
В результаті проведеного лікування у дітей основної
групи спостерігалася значна позитивна динаміка з боку
змін процесів реполяризації. Аналіз динаміки показників
контрактильно-релаксаційної здатності міокарду лівого
шлуночка показав статистично достовірне (р<0,05) збі-
льшення фракції вигнання (ФВ) та фракції скорочення
(ФС) по відношенню до вихідних. В ході лікування в
усіх групах покращувалася також діастолічна функція
міокарду лівого шлуночка, яка набувала найбільшої ста-
тистичної значущості в ІІ, ІІІ та IV групах (р<0,01).
Динаміку функціонального стану ендотелію під час
запропонованого лікування оцінювали на 14 добу. Ана-
ліз даних показав достовірне збільшення показників
ЕЗВД та коефіцієнту вазодилятації серед дітей всіх клі-
нічних груп.
Повторний аналіз активності ендотеліальної синтази
оксиду азоту виявив, зниження активності даного фермен-
ту в усіх клінічних групах, проте різниця в жодній групі
не досягала статистичної достовірності. Даний феномен
по розцінювали, як результат замісної дії компоненту
Glonoinum (гомеопатизований алопатичний препарат ніт-
рогліцирин) у складі препарату Ангіо-Ін’єль, який є дона-
тором оксиду азоту. Отже, ми припустили, що на фоні
«замісної» терапії, власна продукція NO зменшується, а
отже, активність ферменту eNOS знижується.
В ході проведеного лікування в основній групі ді-
тей спостерігалося достовірне збільшення показників
енергетичного обміну. В контрольній групі відміча-
лася тенденція до їх збільшення, що не сягала стати-
стичної достовірності. Однак індивідуальний кількі-
сний аналіз вмісту аденілових нуклеотидів показав,
що наприкінці курсу лікування, на фоні позитивної
динаміки показників в деяких випадках вони не сяга-
ли цифр здорових дітей. Імовірно, лише усунення
етіологічного фактору (санація основного захворю-
вання) буде сприяти повній нормалізації енергетич-
ного забезпечення клітини.
Переносимість запропонованих препаратів була до-
брою, побічні ефекти не реєструвалися у жодному з
випадків.
Таким чином, запропонований диференційований під-
хід до терапії дітей з кардіальними дизритміями на фоні
дисфункції ендотелію в залежності від ступеню її тяжкос-
ті. Зазначені схеми лікування дітей сприяли нормалізації
їхнього стану за рахунок зменшення частоти основних
скарг, частоти порушень серцевого ритму і провідності,
змін процесів реполяризації в міокарді, покращення сис-
толічної та діастолічної функцій міокарду лівого шлуноч-
ка, нормалізації показників енергетичного обміну, що в
сукупності сприяє поліпшенню якості життя.
ЛІТЕРАТУРА
1. Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Остапчук Т.С.
Сучасні погляди на проблему дисфункції
ендотелію та можливості її корекції засобами
антигомотоксичної терапії // Практична ангіологія.
– 2005. - №1(01). – С. 26-30;
2. Волосовець О.П. Кривопустов С.П., Досенко В.Є.,
Мороз Т.С. Роль поліморфізму в гені eNOS в роз-
витку порушень серцевого ритму та провідності у
дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія.
Матеріали VІ конгресу педіатрів України «Сучасні
проблеми клінічної педіатрії» 14-16 жовтня 2009
року, м. Київ. – 2009. – №5. – С. 16-17.
3. Досенко В.Є. Роль алельного поліморфізму генів
ендотеліальної NO-синтази та протеасоми в
патогенезі серцево-судинних захворювань: молеку-
лярно-генетичні аспекти: автореф. на здобуття нау-
кового ступеня д.м.н., / Досенко В.Є. - Київ, 2006;
4. Либис Р.А., Прокофьев А.Б., Коц Я.И. Оценка каче-
ства жизни у больных с аритмиями// Кардиология.-
1998.-№3.-С.13-17.
5. Celemajer D.S. Non-invasive detection of endothelial
dysfunction in children and adults at risk of atheroscle-
rosis / Celemajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. [et
al.] // Lanzet. – 1992. – Vol. 340. – P. 111-115.
6. Cinzia Fatini Analysis of minK and eNOS genes as
candidate loci for predisposition to non-valvular atrial fibril-
lation /Cinzia Fatini, Elena Sticchi, Maurizio Genuardi [et
al.] //European Heart Journal (2006) 27, 1712–1718.
7. Erbs S. Promoter but not 7 exon polymorphism of
endothelial nitric oxide synthase affects training-
induced correction of endothelial dysfunction / Erbs S.,
Baither Y., Linke A. [et al.] // Arterioscler. Thromb.
Vasc. Biol.-2003.-Vol.23.-P.1814-1819.
8. Hibi K. Endothelial nitric oxide synthase gene
polymorphism and acute myocardial infarction / Hibi
K., Ishigami T., Tamura K. [et al.]// Hypertension.-
1998.-Vol.32, N3.-P.521-526.
9. Nakayama M. T-786C mutation in the 50-flanking region
of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated
with coronary spasm./ Nakayama M., Yasue H.,
Yoshimura M. [et.al.] // Circulation 1999;99:2864–2870.
10. Pabla R. Effects of NO modulation on cardiac
arrhythmias in the rat isolated heart / Pabla R., Curtis
M.J. // Circ. Res. 1995;77:984–992.
Поступила 23.12.2009
УДК: 616.12 – 008.1:616.9 – 053.2/.6
© КРИВОПУСТОВ С.П., МАРЦЕНЮК Ю.О., КОВАЛЬ О.А., 2010
МИОКАРДИТ И ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ:
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
С.П.Кривопустов, Ю.О.Марценюк, О.А. Коваль
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
РЕЗЮМЕ
Статья посвящена проблеме миокардита у детей. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических
проявлениях миокардита, диагностических возможностях, методах лечения. Отражена роль эндомиокардиальной биопсии
миокарда в постановке диагноза.
Ключевые слова: дети, миокардит, инфекция, диагностика, лечение.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-25564 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:50:36Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Волосовець, О.П. Кривопустов, С.П. Досенко, В.Є. Мороз, Т.С. 2011-08-17T04:44:09Z 2011-08-17T04:44:09Z 2010 Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія / О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, В.Є. Досенко, Т.С. Мороз // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 10-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25564 618.12 – 608:053.2/.6 – 615.08 В статті представлено данні обстеження 160 дітей з порушенням серцевого ритму та провідності. Було виявлено, що порушен- ня функцій серця (автоматизму, провідності, збудливості) корелюють зі ступенем дисфункції ендотелію. При погіршенні функціонального стану ендотелію зменшується відсоток номотопних порушень ритму, а порушення провідності та комбіновані ари- тмії зростають. Запропоновано диференційований підхід до терапії дітей з кардіальними дизритміями на фоні дисфункції ендотелію в залежності від ступеню її тяжкості. In the article the results of inspection 160 children with violation of cardiac rhythm and conductivity are presented. It was discovered that violations of functions of heart (to automatism, conductivity, excitability) correlate disfunctions of endothelia with a degree. The percent of parafunctions sine knot diminishes at worsening of the functional state of endothelia, and an asequence and combined arrhythmias grow. The differentiated going is offered near therapy of children from cardiac arrhythmias on a background disfunction of endothelia depending on the degree of its weight. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія Endothelial disfunction in children with cardial disrhythmia and its pharmacotherapy Article published earlier |
| spellingShingle | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія Волосовець, О.П. Кривопустов, С.П. Досенко, В.Є. Мороз, Т.С. Оригинальные статьи |
| title | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| title_alt | Endothelial disfunction in children with cardial disrhythmia and its pharmacotherapy |
| title_full | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| title_fullStr | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| title_full_unstemmed | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| title_short | Ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| title_sort | ендотеліальна дисфункція у дітей з кардіальними дизритміями та її фармакотерапія |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25564 |
| work_keys_str_mv | AT volosovecʹop endotelíalʹnadisfunkcíâudíteizkardíalʹnimidizritmíâmitaíífarmakoterapíâ AT krivopustovsp endotelíalʹnadisfunkcíâudíteizkardíalʹnimidizritmíâmitaíífarmakoterapíâ AT dosenkovê endotelíalʹnadisfunkcíâudíteizkardíalʹnimidizritmíâmitaíífarmakoterapíâ AT morozts endotelíalʹnadisfunkcíâudíteizkardíalʹnimidizritmíâmitaíífarmakoterapíâ AT volosovecʹop endothelialdisfunctioninchildrenwithcardialdisrhythmiaanditspharmacotherapy AT krivopustovsp endothelialdisfunctioninchildrenwithcardialdisrhythmiaanditspharmacotherapy AT dosenkovê endothelialdisfunctioninchildrenwithcardialdisrhythmiaanditspharmacotherapy AT morozts endothelialdisfunctioninchildrenwithcardialdisrhythmiaanditspharmacotherapy |