Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему
Статья посвящена проблеме миокардита у детей. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях миокардита, диагностических возможностях, методах лечения. Отражена роль эндомиокардиальной биопсии миокарда в постановке диагноза. The article the problem of myocarditi...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2010 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2010
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25575 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему / С.П. Кривопустов, Ю.О. Марценюк, О.А. Коваль // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 13-15. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860056208186015744 |
|---|---|
| author | Кривопустов, С.П. Марценюк, Ю.О. Коваль, О.А. |
| author_facet | Кривопустов, С.П. Марценюк, Ю.О. Коваль, О.А. |
| citation_txt | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему / С.П. Кривопустов, Ю.О. Марценюк, О.А. Коваль // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 13-15. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Статья посвящена проблеме миокардита у детей. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях миокардита, диагностических возможностях, методах лечения. Отражена роль эндомиокардиальной биопсии миокарда в постановке диагноза.
The article the problem of myocarditis for children is devoted. Modern information is presented about etiology, pathogeny, clinical displays of myocarditis, diagnostic possibilities, methods of treatment. The role of biopsy of myocardium is reflected in raising of diagnosis.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:01:24Z |
| format | Article |
| fulltext |
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 7 -
практично в усіх дітей, включаючи і групу контролю.
Однак повне усунення синусової тахікардії відбувалося
переважно у дітей основної групи, порівняно із контро-
льною, статистично це не підтверджувалось. При цьому
синусова брадикардія виявилася більш резистентною до
проведеної терапії, як в контрольній, так і в основній
групі дослідження. Зменшення даної дизритмії відбува-
лося у більшості дітей основної групи, проте повна її
ліквідація реєструвалася значно рідше, що вказувало на
стійку ваготонічну дисфункцію синусового вузла.
Покращення провідності також було більш вираже-
ним в основній групі, ніж в контрольній та проявлялося
у вигляді усунення лабільної AV-блокади І ст. майже у
всіх дітей ІІ (89,0%), ІІІ групи (93,3%) та IV групи
(94,7%) та зменшенням в 33,3% випадків епізодів AV-
блокади ІІ ст. яка реєструвалася нами серед дітей ІІІ
групи та на 18,4% серед дітей IV групи.
В результаті проведеного лікування у дітей основної
групи спостерігалася значна позитивна динаміка з боку
змін процесів реполяризації. Аналіз динаміки показників
контрактильно-релаксаційної здатності міокарду лівого
шлуночка показав статистично достовірне (р<0,05) збі-
льшення фракції вигнання (ФВ) та фракції скорочення
(ФС) по відношенню до вихідних. В ході лікування в
усіх групах покращувалася також діастолічна функція
міокарду лівого шлуночка, яка набувала найбільшої ста-
тистичної значущості в ІІ, ІІІ та IV групах (р<0,01).
Динаміку функціонального стану ендотелію під час
запропонованого лікування оцінювали на 14 добу. Ана-
ліз даних показав достовірне збільшення показників
ЕЗВД та коефіцієнту вазодилятації серед дітей всіх клі-
нічних груп.
Повторний аналіз активності ендотеліальної синтази
оксиду азоту виявив, зниження активності даного фермен-
ту в усіх клінічних групах, проте різниця в жодній групі
не досягала статистичної достовірності. Даний феномен
по розцінювали, як результат замісної дії компоненту
Glonoinum (гомеопатизований алопатичний препарат ніт-
рогліцирин) у складі препарату Ангіо-Ін’єль, який є дона-
тором оксиду азоту. Отже, ми припустили, що на фоні
«замісної» терапії, власна продукція NO зменшується, а
отже, активність ферменту eNOS знижується.
В ході проведеного лікування в основній групі ді-
тей спостерігалося достовірне збільшення показників
енергетичного обміну. В контрольній групі відміча-
лася тенденція до їх збільшення, що не сягала стати-
стичної достовірності. Однак індивідуальний кількі-
сний аналіз вмісту аденілових нуклеотидів показав,
що наприкінці курсу лікування, на фоні позитивної
динаміки показників в деяких випадках вони не сяга-
ли цифр здорових дітей. Імовірно, лише усунення
етіологічного фактору (санація основного захворю-
вання) буде сприяти повній нормалізації енергетич-
ного забезпечення клітини.
Переносимість запропонованих препаратів була до-
брою, побічні ефекти не реєструвалися у жодному з
випадків.
Таким чином, запропонований диференційований під-
хід до терапії дітей з кардіальними дизритміями на фоні
дисфункції ендотелію в залежності від ступеню її тяжкос-
ті. Зазначені схеми лікування дітей сприяли нормалізації
їхнього стану за рахунок зменшення частоти основних
скарг, частоти порушень серцевого ритму і провідності,
змін процесів реполяризації в міокарді, покращення сис-
толічної та діастолічної функцій міокарду лівого шлуноч-
ка, нормалізації показників енергетичного обміну, що в
сукупності сприяє поліпшенню якості життя.
ЛІТЕРАТУРА
1. Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Остапчук Т.С.
Сучасні погляди на проблему дисфункції
ендотелію та можливості її корекції засобами
антигомотоксичної терапії // Практична ангіологія.
– 2005. - №1(01). – С. 26-30;
2. Волосовець О.П. Кривопустов С.П., Досенко В.Є.,
Мороз Т.С. Роль поліморфізму в гені eNOS в роз-
витку порушень серцевого ритму та провідності у
дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія.
Матеріали VІ конгресу педіатрів України «Сучасні
проблеми клінічної педіатрії» 14-16 жовтня 2009
року, м. Київ. – 2009. – №5. – С. 16-17.
3. Досенко В.Є. Роль алельного поліморфізму генів
ендотеліальної NO-синтази та протеасоми в
патогенезі серцево-судинних захворювань: молеку-
лярно-генетичні аспекти: автореф. на здобуття нау-
кового ступеня д.м.н., / Досенко В.Є. - Київ, 2006;
4. Либис Р.А., Прокофьев А.Б., Коц Я.И. Оценка каче-
ства жизни у больных с аритмиями// Кардиология.-
1998.-№3.-С.13-17.
5. Celemajer D.S. Non-invasive detection of endothelial
dysfunction in children and adults at risk of atheroscle-
rosis / Celemajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. [et
al.] // Lanzet. – 1992. – Vol. 340. – P. 111-115.
6. Cinzia Fatini Analysis of minK and eNOS genes as
candidate loci for predisposition to non-valvular atrial fibril-
lation /Cinzia Fatini, Elena Sticchi, Maurizio Genuardi [et
al.] //European Heart Journal (2006) 27, 1712–1718.
7. Erbs S. Promoter but not 7 exon polymorphism of
endothelial nitric oxide synthase affects training-
induced correction of endothelial dysfunction / Erbs S.,
Baither Y., Linke A. [et al.] // Arterioscler. Thromb.
Vasc. Biol.-2003.-Vol.23.-P.1814-1819.
8. Hibi K. Endothelial nitric oxide synthase gene
polymorphism and acute myocardial infarction / Hibi
K., Ishigami T., Tamura K. [et al.]// Hypertension.-
1998.-Vol.32, N3.-P.521-526.
9. Nakayama M. T-786C mutation in the 50-flanking region
of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated
with coronary spasm./ Nakayama M., Yasue H.,
Yoshimura M. [et.al.] // Circulation 1999;99:2864–2870.
10. Pabla R. Effects of NO modulation on cardiac
arrhythmias in the rat isolated heart / Pabla R., Curtis
M.J. // Circ. Res. 1995;77:984–992.
Поступила 23.12.2009
УДК: 616.12 – 008.1:616.9 – 053.2/.6
© КРИВОПУСТОВ С.П., МАРЦЕНЮК Ю.О., КОВАЛЬ О.А., 2010
МИОКАРДИТ И ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ:
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
С.П.Кривопустов, Ю.О.Марценюк, О.А. Коваль
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
РЕЗЮМЕ
Статья посвящена проблеме миокардита у детей. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических
проявлениях миокардита, диагностических возможностях, методах лечения. Отражена роль эндомиокардиальной биопсии
миокарда в постановке диагноза.
Ключевые слова: дети, миокардит, инфекция, диагностика, лечение.
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 5 -
S U M M A R Y
The article the problem of myocarditis for children is devoted. Modern information is presented about etiology, pathogeny, clinical dis-
plays of myocarditis, diagnostic possibilities, methods of treatment. The role of biopsy of myocardium is reflected in raising of diagno-
sis.
Keywords: children, myocarditis, infection, diagnostics, treatment.
Миокардит - это воспалительное заболевание с ин-
фильтрацией миокарда иммунокомпетентными клетка-
ми (Richardson P, etc., 1996). Данное воспалительное
поражение миокарда может иметь самый широкий
спектр клинических проявлений – от минимальных до
фатальных. Истинная распространенность миокардитов
неизвестна, в частности, легкие формы миокардита мо-
гут протекать бессимптомно и потому не регистрирую-
тся. Принято считать распространенность миокардитов
как 1-10 на 100 000 населения. Можно полагать, что
примерно 1-5% больных острой вирусной инфекцией
могут иметь поражение миокарда (Белозеров Ю.М.,
2004). При рутинном патологоанатомическом исследо-
вании умерших в многопрофильных больницах миока-
рдит как причина смерти указывается в 0,2-0,4% всех
вскрытий, между тем признаки воспалительного пора-
жения миокарда могут быть обнаружены в 4-9% аутоп-
сий.
Современные классификации наибольшее значение
уделяют этиологии миокардита, в частности, инфекци-
онной природе. Миокардит могут вызывать практичес-
ки все известные инфекции. Общеизвестно, что доми-
нирует при этом вирусная этиология. Кардиотропными
считают энтеровирусы семейства Коксаки группы А и
В (В3, В5), аденовирусы (серотипы 2; 5), вирусы грип-
па, полиомиелита, ECHO, HSV, VZV, вирусы гепати-
тов, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, парвовирус
В19. Также выделяют миокардиты бактериальные (ди-
фтерия, стрептококки, бруцеллез, туберкулез, менинго-
кокки, клостридии и др.), рикетсиозные (лихорадка
скалистых гор, сыпной тиф, Ку лихорадка), спирохето-
зные (лептоспироз, боррелиоз, сифилис, болезнь Lyme),
грибковые (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, др.),
протозойные (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз, др.),
гельминтные (трихинелез, эхинококоз, цистицеркоз,
др.) Что касается острых кишечных инфекций (ОКИ),
более частыми являются шигеллы, сальмонеллы, еше-
рихии энтеропатогенной группы, при этом тяжесть бо-
лезни зависит от дозы инфекта – количества проник-
ших возбудителей, их патогенности, а также состояния
макроорганизма. По распространенности у детей ОКИ
занимают второе место после ОРВИ.
В МКБ Х пересмотра выделяют: I40 - острый мио-
кардит, I40.0 - инфекционный миокардит, I40.1 - изоли-
рованный миокардит, I40.8 - другие виды острого мио-
кардита, I40.9 - острый миокардит неуточненный, I41 -
миокардит при болезнях, классифицированных в дру-
гих рубриках, I41.0 - миокардит при бактериальных
болезнях, классифицированных в других рубриках,
I41.1 - миокардит при вирусных болезнях, классифици-
рованных в других рубриках, I41.2 - миокардит при
других инфекционных и паразитарных болезнях, клас-
сифицированных в других рубриках, I41.8 - миокардит
при других болезнях, классифицированных в других
рубриках, I51.4 - миокардит неуточненный.
В патогенезе поражения миокарда имеет значение:
1) прямой цитотоксический эффект повреждающего
агента, 2) вторичный иммунный ответ, который запус-
кает повреждающий агент, 3) воздействие цитокинов на
миокард, в частности тумор-некротического фактора и
синтетазы оксида азота, 4) аберрантная индукция апоп-
тоза.
Клиническая картина миокардита во многом опре-
деляется этиологией, распространенностью и глубиной
патологического процесса, вариантом его течения.
Клинические проявления заболевания, в целом, неспе-
цифичны. Проявления миокардита могут варьировать
от легких форм без признаков сердечной недостаточно-
сти до клинической картины тяжелой недостаточности
кровообращения, сложных нарушений ритма и прово-
димости.
Типичные ЭКГ-изменения – синусовая тахикардия,
нарушения процессов реполяризации (патологические
изменения зубца Т и сегмента ST - наиболее частые и
ранние проявления миокардита), возможно снижение
вольтажа (особенно менее 5 мм в отведениях от конеч-
ностей), удлинение электрической систолы сердца, па-
тологический комплекс QRS, разнообразные наруше-
ния ритма и проводимости. Суточное мониторирование
ЭКГ по Холтеру улучшает диагностику аритмий, нару-
шений ST, QT. Однако необходимо помнить о недоста-
точной специфичности ЭКГ-изменений и отсутствии
полной корреляции между тяжестью изменений в мио-
карде и ЭКГ- нарушениями (Кондратьев В.А., 2007).
Эхокардиография определяет размеры полостей се-
рдца, в частности, может отмечаться увеличение коне-
чно-диастолического и конечно-систолического разме-
ров левого желудочка, гипокинезия миокарда, сниже-
ние фракций изгнания и укорочения левого желудочка.
Обращают внимание на состояние клапанного аппара-
та, наличие перикардиального выпота и т.д. Хотя ульт-
развуковой метод высокоинформативен для выявления
миокардиальной функции, чувствительный, но неспе-
цифичный. Важное значение эхокардиографии – иск-
лючение врожденных пороков сердца, аномалий коро-
нарных артерий и другой патологии. Рентгенографиче-
ски размеры сердца варьируют от нормальных до зна-
чительной кардиомегалии. Обращают внимание на на-
личие застойных явлений в легких.
Миокардиальная фракция креатининкиназы являет-
ся маркером поражения миокарда, обращают внимание
на соотношение ЛДГ1/ЛДГ2 >1, в частности, при идио-
патическом миокардите может быть увеличена ЛДГ 1,
тропонин І является индикатором поражения миокарда,
но неспецифичен для миокардита. Кроме СОЭ, кардиа-
льных энзимов (креатинфосфокиназа, лактатдегидроге-
наза), при остром или хроническом миокардите может
повышаться BNP - мозговой натрийуретический пептид
(Bernstein D., Nelson Textbook of Pediatrics, 2007). В
принципе, элевация плазменной концентрации BNP, а
также его неактивных фрагментов является независи-
мым и достаточно мощным предиктором реализации
неблагоприятного прогноза у больных с сердечной не-
достаточностью любой этиологии (Cowie M.R., Mendez
G.F., 2002, McDonagh T.A., Holmer S., Raymond I., etc.,
2004).
В терапевтической практике известны критерии
NYHA (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации)
для диагностики миокардита (1973), где выделены бо-
льшие критерии (перенесенная инфекция, появление
признаков заболевания в течение 10 дней после нее,
застойная сердечная недостаточность, кардиогенный
шок, полная AV-блокада, изменения на ЭКГ, повыше-
ние активности миокардиальных энзимов) и малые
критерии (лабораторное подтверждение перенесенного
вирусного заболевания, тахикардия, ослабление І тона,
ритм галопа, результаты субэндомиокардиальной биоп-
сии). Данные анамнеза и сочетание двух больших или
одного большого плюс двух малых критериев достато-
чны для установления диагноза.
В качестве неинвазивного метода диагностики
предложены методики антимиозиновой сцинтиграфии
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 5 -
(чувствительность 91-100%, специфичность 31-44%),
сцинтиграфии с галлиумом (высокая чувствительность,
низкая специфичность), магнитный резонанс с гадоли-
ниумом.
Эндомиокардиальная биопсия - производят транска-
тетерную биопсию чаще правого желудочка под рент-
генологическим и/или эхокардиографическим контро-
лем. Биопсия миокарда левого желудочка сопряжена с
более высоким риском осложнений. Согласно данным,
приведенным на Европейском конгрессе кардиологов в
2001 г., частота различных осложнений при проведении
эндомиокардиальной биопсии колеблется от 0,06 до
2,6%. Диагностические критерии миокардита по дан-
ным эндомиокардиальной биопсии учитывают одно-
временное обнаружение лимфоцитарной инфильтации
и некроза миоцитов. При трактовке гистологических
данных используется классификация Dallas (1987) и
классификация Всемирной организации здравоохране-
ния по Marburg (1986). В частности, по последней, мио-
кардит гистологически определяют при наличии как
минимум 14 лейкоцитов/кв.мм, предпочтительно Т-
клетки (CD45RO) с возможными макрофагальными
включениями (до 4 макрофагов).
Учитывая, что воспаление может быть как диффуз-
ным, так и локальным, чувствительность метода увели-
чивается при проведении множественной биопсии (при
1 биопсии чувствительность 50%, при 7 биопсиях -
90%). Даже при исследовании 10 кусочков миокарда,
взятых при аутопсии, частота ложноотрицательных
результатов может достигать 37%. Нельзя исключить и
ложнопозитивные результаты, посколько и в норме в
миокарде обнаруживается небольшое число лимфоци-
тов, интерпретация гистологических данных зависит от
исследователя (Chow L. и соавт., 1989, Белозеров Ю.М.,
2004). Uwe Kuhl (2003) указывает, что полагаться на
результаты гистологического исследования из-за его
низкой чувствительности и специфичности не следует,
так как некроз клеток миокарда, характерный для акти-
вного миокардита, можно определить только в первые
7-10 дней начальной фазы заболевания (Aretz HT, Bill-
ingham ME, Edwards WD, etc., 1987). Именно поэтому
гистологические классификационные критерии непри-
емлемы для клинически полезной классификации хро-
нического вирусиндуцированного воспалительного
процесса в миокарде. Подтверждение хронического
воспаления требует чувствительной иммуногистологи-
ческой техники c типированием и подсчетом инфильт-
рирующих миокард лимфоцитов (Kuhl U, Noutsias M,
Seeberg B, etc., 1996).
В целом, на сегодняшний день показания к эндоми-
окардиальной биопсии при этом заболевании окончате-
льно не определены. В настоящее время имеет смысл
проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у боль-
ных с крайне неблагоприятным течением заболевания,
при неэффективности проводимой терапии. В то же
время следует помнить, что клиническую значимость
данных биопсии даже и в этих случаях не стоит абсо-
лютизировать.
Лечение острых миокардитов проводят в стациона-
ре. В терапии можно выделить следующие направле-
ния: этиологическое, патогенетическое, симптоматиче-
ская терапия. Этиотропное лечение возможно лишь
при установленном возбудителе заболевания.
Как правило, при вирусном миокардите не сущест-
вует специфической терапии, позволяющей предупре-
дить поражение миокарда. В литературе имеются ука-
зания на положительный эффект альфа-интерферона на
небольшой серии больных с вирусным миокардитом.
Bernstein D. (Nelson Textbook of Pediatrics, 2007) указы-
вает на изучение роли pleconaril при энтеровирусной
инфекции и acyclovir при EBV-инфекции. Внутривен-
ный гаммаглобулин (2 г/кг IVIG) показал свою эффек-
тивность в лечении острого миокардита, с улучшением
левожелудочковой функции и показателя выживаемос-
ти. Необходимо минимизировать гемодинамические
потребности организма. Во время острой фазы заболе-
вания назначают постельный режим, что позволяет та-
кже уменьшить внутримиокардиальную репликацию
вируса, затем физическая активность расширяется по-
степенно (Белозеров Ю.М., 2004). Обычно постельный
режим рекомендуют на 10-14 суток.
Для решения вопроса об антибиотикотерапии диа-
реи важным является ее разделение на диарею без кро-
ви - водянистая, секреторная, холера (V.cholerae O1 или
V.cholerae O139), диарею с кровью - кровянистая, инва-
зивная, шигелез (дизентерия). Водянистая диарея воз-
никает вследствие нарушения всасывания и увеличения
секреции жидкости в тонком кишечнике. Вирусы, в
частности ротавирусы, являются частой причиной син-
дрома водянистой диареи у детей. Вследствие того, что
водянистая диарея не сопровождается инвазией тканей
и возникает под действием токсинов или часто вызыва-
ется вирусами, антимикробная терапия обычно не наз-
начается. Исключением являются среднетяжёлые и тя-
жёлые инфекции, вызываемые V.cholerae O1 или
V.cholerae O139, при которых назначение антибиотиков
может снизить длительность и объём диареи. Основ-
ным подходом к лечению водянистой диареи является
назначение регидрационных растворов внутрь.
Кровянистая диарея вызывается микроорганизмами,
которые поражают толстый кишечник и приводят к де-
струкции эпителиального слоя. Наиболее частыми воз-
будителями являются шигеллы, поэтому назначается
соответствующая эмпирическая антимикробная терапия.
Руководства ВОЗ по лечению диареи указывают, что
необходимо назначить антибиотик, к которому чувстви-
тельно большинство штаммов Shigella в данном регионе.
При этом не рекомендованы метронидазол, левомице-
тин, нитрофураны, сульфаниламиды, аминогликозиды,
амоксициллин и цефолоспорины I-II поколений.
Хорошо себя зарекомендовал пероральный цефало-
спорин III генерации Цефикс (цефиксим), который ока-
зывает бактерицидное действие на широкий круг грам-
позитивных и грамнегативных микроорганизмов, быст-
ро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Обыч-
ная суточная доза Цефикса для детей в возрасте от 6
месяцев до 12 лет составляет 8 мг/кг массы тела ребен-
ка, которую можно принимать как 1 раз в сутки, так и
разделенную на 2 приема по 4 мг/кг массы тела через
каждые 12 ч.
По данным С.А. Крамарева и Е.А. Дмитриевой
(2007), 90 % возбудителей ОКИ высокочувствительны
к действию Цефикса, а, исследуя бактериологическую и
клиническую эффективность терапии Цефиксом и па-
рентеральными цефалоспоринами ІII поколения (цефо-
таксимом, цефтриаксоном) ОКИ, авторы представили
данные о том, что пероральный цефалоспорин Цефикс
не уступает парентеральным цефалоспоринам.
В лечении миокардита важна терапия, направлен-
ная на лечение сердечной недостаточности. Поддержи-
вают нормальный уровень кислорода в крови при необ-
ходимости дополнительной оксигенацией. При выра-
женной сердечной недостаточности используют такие
инотропные препараты как допамин, добутамин. При
избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости
для снижения преднагрузки назначают диуретики. Если
нет артериальной гипотензии, проводятся мероприятия,
снижающие постнагрузку. В последующем при необхо-
димости используют пероральный прием диуретиков,
ингибиторов АПФ, др. Дети с миокардитом имеют по-
вышенную чувствительность к дигоксину, при его наз-
начении необходима особая осторожность, использова-
ние малых доз. Белозеров Ю.М. (2004) также указыва-
ет, что дигоксин усиливает экспрессию воспалительных
2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
- 6 -
цитокинов и смертность в эксперементальных моделях
на животных.
Антиаритмические средства назначаются по стро-
гим показаниям, поскольку большинство из них имеет
отрицательный инотропный эффект. По показаниям
проводится трансвенозная кардиостимуляция, имплан-
тация искусственного водителя ритма.
Несмотря на широкое применение нестероидных
противовоспалительных препаратов в практике, их эф-
фективность при миокардите не доказана. Более того,
имеются данные о способности салицилатов, индоме-
тацина и ибупрофена увеличивать репликацию вирусов
в миокарде, тяжесть его воспалительного повреждения
и летальность у мышей с Коксаки В - вирусным миока-
рдитом при их назначении в первые 2 недели от начала
заболевания (Rezkalla S. и соавт., 1986 и др.) Глюкокор-
тикостероиды (преднизолон), в целом, целесообразно
назначать при тяжелой форме миокардита, сопровож-
дающейся выраженной сердечной недостаточностью
или тяжелыми нарушениями ритма сердца, при сопутс-
твующем выпоте в перикард, при аллергической или
аутоиммунной природе миокардита.
Прогноз миокардита вариабельный и зависит от возра-
ста ребенка, этиологического фактора, состояния иммун-
ной системы. Возможные исходы миокардита: внезапная
смерть, нарушения ритма и проводимости, сердечная не-
достаточность, тромбоэмболии, кардиосклероз, дилатаци-
онная кардиомиопатия, выздоровление. Большинство
пациентов с легким течением заболевания выздоравлива-
ют без резидуальной дисфункции сердца. Bernstein D.
(Nelson Textbook of Pediatrics, 2007) указывает на спон-
танное разрешение заболевания в 10-50% пациентов. Бе-
лозеров Ю.М. (2004) указывает, что при традиционном
лечении миокардита ежегодная смертность составляет
20%, четырехлетняя смертность достигает 56% у пациен-
тов с застойной сердечной недостаточностью и фракцией
выброса менее 45%. При Коксаки В – миокардите частота
смерти у новорожденных 75%, у детей старшего возраста
10-15%. При гигантоклеточном миокардите ежегодная
смертность достигает 80%. В целом, полное восстановле-
ние желудочковой функции после вирусного миокардита
наблюдается у 50% пациентов. У некоторых детей разви-
вается хронический миокардит и/или дилятационная кар-
диомиопатия. В ряде случаев показано кардиохирургиче-
ское вмешательство (трансплантация сердца, уменьшение
левожелудочкового объема - операция Battista).
После перенесенного миокардита ребенок находит-
ся под наблюдением педиатра, детского кардиоревма-
толога: в течение 4 месяцев после выписки из стацио-
нара осматривается 1 раз в месяц, затем на протяжение
года - 1 раз в квартал, после этого - 1 раз в 6 месяцев,
по показаниям чаще, при каждом осмотре проводится
ЭКГ. ЭхоКГ проводится 1 раз в год. Важны санация
хронических очагов инфекции, соблюдение режима дня
и отдыха, рациональное питание.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. Москва,
Медпресс-информ, 2004.
2. Волосовец А.П., Кривопустов С.П. Цефалоспорины
в практике современной педиатрии. Монография. –
Х.: Прапор, 2007.
3. Волосовець О.П. Гостра серцева недостатність у
дітей: діагностика та лікування // Мистецтво
лікування, 2003, №3.
4. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные
болезни серца. Практическое руководство. Киев,
Морион, 2001.
5. Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Современные пред-
ставления о миокардите // Мистецтво лікування. –
2005. – № 9.
6. Крамарєв С.О., Дмітрієва О.А. Досвід застосуван-
ня орального цефалоспорину III покоління цефіксу
(цефіксиму) в терапії гострих кишкових інфекцій у
дітей // Здоровье Украины. — 2007. — № 11–12.
7. Кривопустов С.П. Миокардит у детей: современ-
ный взгляд на проблему // Здоров’я України. -
2008.- №10(1).
8. Dr. Uwe Kuhl. Вирусиндуцированный миокардит и
воспалительная кардиомиопатия // Medicus Amicus,
2003, №3.
9. Mason J.W., O'Connell J.B., Herskowitz A. et al. A
clinical trial of immunosuppressive therapy for
myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial
Investigators // New Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 333,
№ 5.
10. Nelson Textbook of Pediatrics. Robert M. Kliegman,
Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Bonita F. Stanton,
18th edition, Saunders, 2007.
11. Robinson J.L., Hartling L., Crumley E. et al. A system-
atic review of intravenous gamma globulin for therapy
of acute myocarditis // BMC Cardiovasc. Disord. –
2005. – Vol. 5 (1).
12. Vallejo J., Mann D.L. Antiinflammatory therapy in
myocarditis // Curr. Opin. Cardiol. – 2003. – Vol. 18,
№ 3.
Поступила 25.11.2009
УДК: 616.12-008.46-08
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
НОВИЙ ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТРОФІЧНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ
Г.В. Книшов, В.В. Лазоришинець, К.В. Руденко, О.В. Распутняк, В.П. Залевський, В.М. Бешляга,
Б.Б. Кравчук, С.О. Сіромаха
Державна установа “Національний Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України”
РЕЗЮМЕ
В роботі проаналізовано досвід лікування гіпертрофічної кардіоміопатії із застосуванням медикаментозної терапії, двокамерної
електрокардіостимуляції, хірургії та алкогольної абляціії згідно із розробленою нами концепцією стадійності розвитку обстру-
кції вихідного тракту лівого шлуночка. Отримані результати свідчать, що всі методи є ефективними в лікуванні гіпертрофічної
кардіоміопатії. Ефективність кожного із методів залежить від стадії захворювання, а також від виразності електрофізіологічних
порушень та локалізації гіпертрофії.
Ключові слова: гіпертрофічна кардіоміопатія, алкогольна абляція, двокамерна електрокардіостимуляція, міотомія\міектомія
S U M M A R Y
Experience of treatment for hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is analyzed with the use of medical therapy, dual chamber pacing, sur-
gery and alcoholic ablation in accordance with our conception of staging approach of the left ventricle outflow tract obstruction devel-
opment. Our results testify that all applied methods are effective in the treatment of HOCM. Efficiency each of methods depends on the
stage of disease, and also from expression of electrophysiological disorders and localization of hypertrophy.
Key words: hypertrophic cardiomyopathy, dual chamber pacing, alcoholic ablation, муоtomy\myectomy
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-25575 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:01:24Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кривопустов, С.П. Марценюк, Ю.О. Коваль, О.А. 2011-08-17T05:23:39Z 2011-08-17T05:23:39Z 2010 Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему / С.П. Кривопустов, Ю.О. Марценюк, О.А. Коваль // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 13-15. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25575 616.12 – 008.1:616.9 – 053.2/.6 Статья посвящена проблеме миокардита у детей. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях миокардита, диагностических возможностях, методах лечения. Отражена роль эндомиокардиальной биопсии миокарда в постановке диагноза. The article the problem of myocarditis for children is devoted. Modern information is presented about etiology, pathogeny, clinical displays of myocarditis, diagnostic possibilities, methods of treatment. The role of biopsy of myocardium is reflected in raising of diagnosis. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему Myocarditis and acute intestinal infections in children: modern view to the problem Article published earlier |
| spellingShingle | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему Кривопустов, С.П. Марценюк, Ю.О. Коваль, О.А. Оригинальные статьи |
| title | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| title_alt | Myocarditis and acute intestinal infections in children: modern view to the problem |
| title_full | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| title_fullStr | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| title_full_unstemmed | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| title_short | Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| title_sort | миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/25575 |
| work_keys_str_mv | AT krivopustovsp miokarditiostryekišečnyeinfekciiudeteisovremennyivzglâdnaproblemu AT marcenûkûo miokarditiostryekišečnyeinfekciiudeteisovremennyivzglâdnaproblemu AT kovalʹoa miokarditiostryekišečnyeinfekciiudeteisovremennyivzglâdnaproblemu AT krivopustovsp myocarditisandacuteintestinalinfectionsinchildrenmodernviewtotheproblem AT marcenûkûo myocarditisandacuteintestinalinfectionsinchildrenmodernviewtotheproblem AT kovalʹoa myocarditisandacuteintestinalinfectionsinchildrenmodernviewtotheproblem |