Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA

Expression of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase (PFKFB), a key regulatory enzyme of glycolysis, is significantly increased in different malignant tumors provides a potential mechanism of enhanced glycolysis and cancer cell proliferation. We created dominant-negative constructs of...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Біотехнологія
Date:2008
Main Authors: Minchenko, D.O., Bobarykina, A.Y., Ratushna, O.O., Marunych, R.Y., Tsuchihara, K., Moenner, M., Caro, J., Esumi, H., Minchenko, O.H.
Format: Article
Language:English
Published: Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України 2008
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/28152
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA / D.O. Minchenko, A.Y. Bobarykina, O.O. Ratushna, R.Y. Marunych, K. Tsuchihara, M. Moenner, J. Caro, H. Esumi, O.H. Minchenko // Біотехнологія. — 2008. — Т. 1, № 4. — С. 49-56. — Бібліогр.: 47 назв. — англ.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-28152
record_format dspace
spelling Minchenko, D.O.
Bobarykina, A.Y.
Ratushna, O.O.
Marunych, R.Y.
Tsuchihara, K.
Moenner, M.
Caro, J.
Esumi, H.
Minchenko, O.H.
2011-10-29T22:07:00Z
2011-10-29T22:07:00Z
2008
Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA / D.O. Minchenko, A.Y. Bobarykina, O.O. Ratushna, R.Y. Marunych, K. Tsuchihara, M. Moenner, J. Caro, H. Esumi, O.H. Minchenko // Біотехнологія. — 2008. — Т. 1, № 4. — С. 49-56. — Бібліогр.: 47 назв. — англ.
1995-5537
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/28152
577.112:616
Expression of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase (PFKFB), a key regulatory enzyme of glycolysis, is significantly increased in different malignant tumors provides a potential mechanism of enhanced glycolysis and cancer cell proliferation. We created dominant-negative constructs of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4 (dnPFKFB-3 and dnPFKFB-4) cDNA for suppression of strongly enhanced expression endogenous PFKFB-3 and PFKFB-4. We introduce point mutation in ATP-binding domain of 6-phosphofructo-2-kinase part of PFKFB-3 as well as PFKFB-4 cDNA for suppression of 6-phosphofructo-2-kinase activity in the products of dnPFKFB-3 and dnPFKFB-4 expression. Cancer cells were stable transfected with these dominant-negative constructs for suppression of endogenous PFKFB-3 and PFKFB-4 expression and cell proliferation. We have shown that PFKFB-3 expression in pancreatic cancer cell line Panc1, stable transfected by dnPFKFB-3, was significantly reduced in normal as well as in hypoxic conditions. Pancreatic cancer cells proliferation, stable transfected by dnPFKFB-3 or dnPFKFB-4, was also reduced. Results of this investigation demonstrate possibility to apply the dominant-negative constructs of PFKFB-3 and PFKFB-4 for suppression of glycolysis and tumor cells proliferation via reduction of endogenous PFKFB expression.
Експресія 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази (PFKFB), ключового регуляторного ензиму гліколізу, різко зростає в різних злоякісних пухлинах, що розкриває можливий механізм посиленого гліколізу в ракових клітинах та їх проліферації. Ми створили домінантнегативні конструкції кДНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-3 та -4 (dnPFKFB-3 та dnPFKFB-4) для пригнічення посиленої експресії ендогенних PFKFB-3 та PFKFB-4. Для цього вводили точкові мутації в АТР-зв’язувальний домен 6-фосфофрукто-2-кінази як PFKFB-3, так і PFKFB-4 кДНК для пригнічення 6-фосфо-фрукто-2-кіназної активності у продуктах експресії цих конструкцій. Проводили трансфекцію ракових клітин цими домінантнегативними конструкціями для пригнічення експресії ендогенних PFKFB-3 і PFKFB-4 та проліферації клітин. Встановлено, що експресія PFKFB-3 в клітинах карциноми підшлункової залози лінії Panc1, стабільно трансфекованих dnPFKFB-3, знижується як у нормальних умовах, так і за гіпоксії. У клітинах з посиленою експресією dnPFKFB-4 спостерігали пригнічення ендогенних як PFKFB-4, так і PFKFB-3. Проліферація клітин карциноми підшлункової залози, стабільно трансфекованих як dnPFKFB-3, так і dnPFKFB-4, знижується. Результати цих досліджень показують можливість використання домінантнегативних конструкцій PFKFB-3 та PFKFB-4 для зменшення інтенсивності гліколізу та проліферації ракових клітин шляхом зниження експресії ендогенних PFKFB.
Экспрессия 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы (PFKFB), ключевого регуляторного энзима гликолиза, резко возрастает в различных злокачественных опухолях, что раскрывает возможный механизм усиленного гликолиза в раковых клетках и их пролиферации. Мы создали доминантнегативные конструкции кДНК 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы-3 и -4 (dnPFKFB-3 и dnPFKFB-4) для угнетения усиленной экспрессии эндогенных PFKFB-3 и PFKFB-4. Для этого вводили точечные мутации в АТР-связывающий домен 6-фосфофрукто-2-киназы как PFKFB-3, так и PFKFB-4 для угнетения 6-фосфофрукто-2-киназной активности в продуктах экспрессии этих конструкций. Проводили трансфекцию раковых клеток этими доминантнегативными конструкциями для угнетения экспрессии эндогенных PFKFB-3, а также пролиферации клеток. Установлено, что экспрессия PFKFB-3 в клетках карциномы поджелудочной железы линии Panc1, стабильно трансфецированных dnPFKFB-3, снижается как в нормальных условиях, так и при гипоксии. В клетках с усиленной экспрессией dnPFKFB-4 наблюдали угнетение эндогенных как PFKFB-4, так и PFKFB-3. Пролиферация клеток карциномы поджелудочной железы, стабильно трансфецированных как dnPFKFB-3, так и dnPFKFB-4, снижается. Результаты этих исследований показывают возможность использования доминантнегативных конструкций PFKFB-3 и PFKFB-4 для уменьшения интенсивности гликолиза и пролиферации раковых клеток путем снижения экспрессии эндогенных PFKFB.
en
Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України
Біотехнологія
Експериментальні статті
Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
Домінант-негативні конструкції 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-3 та -4 людини: вплив на експресію ендогенних мРНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатаз
Доминант-негативные конструкции 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы-3 и -4 человека: влияние на экспрессию эндогенных мРНК 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатаз
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
spellingShingle Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
Minchenko, D.O.
Bobarykina, A.Y.
Ratushna, O.O.
Marunych, R.Y.
Tsuchihara, K.
Moenner, M.
Caro, J.
Esumi, H.
Minchenko, O.H.
Експериментальні статті
title_short Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
title_full Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
title_fullStr Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
title_full_unstemmed Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA
title_sort dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mrna
author Minchenko, D.O.
Bobarykina, A.Y.
Ratushna, O.O.
Marunych, R.Y.
Tsuchihara, K.
Moenner, M.
Caro, J.
Esumi, H.
Minchenko, O.H.
author_facet Minchenko, D.O.
Bobarykina, A.Y.
Ratushna, O.O.
Marunych, R.Y.
Tsuchihara, K.
Moenner, M.
Caro, J.
Esumi, H.
Minchenko, O.H.
topic Експериментальні статті
topic_facet Експериментальні статті
publishDate 2008
language English
container_title Біотехнологія
publisher Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України
format Article
title_alt Домінант-негативні конструкції 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-3 та -4 людини: вплив на експресію ендогенних мРНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатаз
Доминант-негативные конструкции 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы-3 и -4 человека: влияние на экспрессию эндогенных мРНК 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатаз
issn 1995-5537
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/28152
citation_txt Dominant-negative constructs of human 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4: effect on the expression of endogenous 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase mRNA / D.O. Minchenko, A.Y. Bobarykina, O.O. Ratushna, R.Y. Marunych, K. Tsuchihara, M. Moenner, J. Caro, H. Esumi, O.H. Minchenko // Біотехнологія. — 2008. — Т. 1, № 4. — С. 49-56. — Бібліогр.: 47 назв. — англ.
work_keys_str_mv AT minchenkodo dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT bobarykinaay dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT ratushnaoo dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT marunychry dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT tsuchiharak dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT moennerm dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT caroj dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT esumih dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT minchenkooh dominantnegativeconstructsofhuman6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatase3and4effectontheexpressionofendogenous6phosphofructo2kinasefructose26bisphosphatasemrna
AT minchenkodo domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT bobarykinaay domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT ratushnaoo domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT marunychry domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT tsuchiharak domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT moennerm domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT caroj domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT esumih domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT minchenkooh domínantnegativníkonstrukcíí6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfatazi3ta4lûdinivplivnaekspresíûendogennihmrnk6fosfofrukto2kínazifruktozo26bísfosfataz
AT minchenkodo dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT bobarykinaay dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT ratushnaoo dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT marunychry dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT tsuchiharak dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT moennerm dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT caroj dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT esumih dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
AT minchenkooh dominantnegativnyekonstrukcii6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfatazy3i4čelovekavliânienaékspressiûéndogennyhmrnk6fosfofrukto2kinazyfruktozo26bisfosfataz
first_indexed 2025-12-07T17:26:31Z
last_indexed 2025-12-07T17:26:31Z
_version_ 1850871268379721728
description Expression of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase (PFKFB), a key regulatory enzyme of glycolysis, is significantly increased in different malignant tumors provides a potential mechanism of enhanced glycolysis and cancer cell proliferation. We created dominant-negative constructs of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3 and -4 (dnPFKFB-3 and dnPFKFB-4) cDNA for suppression of strongly enhanced expression endogenous PFKFB-3 and PFKFB-4. We introduce point mutation in ATP-binding domain of 6-phosphofructo-2-kinase part of PFKFB-3 as well as PFKFB-4 cDNA for suppression of 6-phosphofructo-2-kinase activity in the products of dnPFKFB-3 and dnPFKFB-4 expression. Cancer cells were stable transfected with these dominant-negative constructs for suppression of endogenous PFKFB-3 and PFKFB-4 expression and cell proliferation. We have shown that PFKFB-3 expression in pancreatic cancer cell line Panc1, stable transfected by dnPFKFB-3, was significantly reduced in normal as well as in hypoxic conditions. Pancreatic cancer cells proliferation, stable transfected by dnPFKFB-3 or dnPFKFB-4, was also reduced. Results of this investigation demonstrate possibility to apply the dominant-negative constructs of PFKFB-3 and PFKFB-4 for suppression of glycolysis and tumor cells proliferation via reduction of endogenous PFKFB expression. Експресія 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази (PFKFB), ключового регуляторного ензиму гліколізу, різко зростає в різних злоякісних пухлинах, що розкриває можливий механізм посиленого гліколізу в ракових клітинах та їх проліферації. Ми створили домінантнегативні конструкції кДНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-3 та -4 (dnPFKFB-3 та dnPFKFB-4) для пригнічення посиленої експресії ендогенних PFKFB-3 та PFKFB-4. Для цього вводили точкові мутації в АТР-зв’язувальний домен 6-фосфофрукто-2-кінази як PFKFB-3, так і PFKFB-4 кДНК для пригнічення 6-фосфо-фрукто-2-кіназної активності у продуктах експресії цих конструкцій. Проводили трансфекцію ракових клітин цими домінантнегативними конструкціями для пригнічення експресії ендогенних PFKFB-3 і PFKFB-4 та проліферації клітин. Встановлено, що експресія PFKFB-3 в клітинах карциноми підшлункової залози лінії Panc1, стабільно трансфекованих dnPFKFB-3, знижується як у нормальних умовах, так і за гіпоксії. У клітинах з посиленою експресією dnPFKFB-4 спостерігали пригнічення ендогенних як PFKFB-4, так і PFKFB-3. Проліферація клітин карциноми підшлункової залози, стабільно трансфекованих як dnPFKFB-3, так і dnPFKFB-4, знижується. Результати цих досліджень показують можливість використання домінантнегативних конструкцій PFKFB-3 та PFKFB-4 для зменшення інтенсивності гліколізу та проліферації ракових клітин шляхом зниження експресії ендогенних PFKFB. Экспрессия 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы (PFKFB), ключевого регуляторного энзима гликолиза, резко возрастает в различных злокачественных опухолях, что раскрывает возможный механизм усиленного гликолиза в раковых клетках и их пролиферации. Мы создали доминантнегативные конструкции кДНК 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бисфосфатазы-3 и -4 (dnPFKFB-3 и dnPFKFB-4) для угнетения усиленной экспрессии эндогенных PFKFB-3 и PFKFB-4. Для этого вводили точечные мутации в АТР-связывающий домен 6-фосфофрукто-2-киназы как PFKFB-3, так и PFKFB-4 для угнетения 6-фосфофрукто-2-киназной активности в продуктах экспрессии этих конструкций. Проводили трансфекцию раковых клеток этими доминантнегативными конструкциями для угнетения экспрессии эндогенных PFKFB-3, а также пролиферации клеток. Установлено, что экспрессия PFKFB-3 в клетках карциномы поджелудочной железы линии Panc1, стабильно трансфецированных dnPFKFB-3, снижается как в нормальных условиях, так и при гипоксии. В клетках с усиленной экспрессией dnPFKFB-4 наблюдали угнетение эндогенных как PFKFB-4, так и PFKFB-3. Пролиферация клеток карциномы поджелудочной железы, стабильно трансфецированных как dnPFKFB-3, так и dnPFKFB-4, снижается. Результаты этих исследований показывают возможность использования доминантнегативных конструкций PFKFB-3 и PFKFB-4 для уменьшения интенсивности гликолиза и пролиферации раковых клеток путем снижения экспрессии эндогенных PFKFB.