Експериментальне обгрунтування застосування яктону для корекції мітохондріальної дисфункції в умовах доксорубіцинової кардіоміопатії

• Опубліковано в: : Доповіді НАН України
• Дата: 2010
• Автори: Чекман, І.С., Горчакова, Н.О., Белєнічев, І.Ф., Максимчук, О.О., Павлов, С.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2010
• Теми: Медицина
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/29714
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Експериментальне обгрунтування застосування яктону для корекції мітохондріальної дисфункції в умовах доксорубіцинової кардіоміопатії / I.С. Чекман, Н.О. Горчакова, I.Ф. Белєнiчев, О.О. Максимчук, С.В. Павлов // Доп. НАН України. — 2010. — № 5. — С. 193-199. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.

В експериментах на щурах в умовах доксорубiцинової кардiомiопатiї показано, що яктон запобiгає порушенням у мiокардi енергопродукувальної функцiї мiтохондрiй, обмежує дiю оксидативного стресу. Яктон обумовлює зменшення окиснювальної модифiкацiї бiлкiв, iнтенсифiкацiю реакцiї на трикарбонових та дикарбонових дiлянках циклу Кребса, активiзацiю роботи малат-аспартатного шунта, транспорту енергiї, зниження формування мiтохондрiальної дисфункцiї. Under conditions of doxorubicin cardiomiopathy in the experiments on rats, yakton protects the myocardial energy-production in mitochondrial function damagеs and limits oxidative stress. Yakton decreases oxidation protein products, intensifies the reactions on the tricarbonate and dicarbonate section of Krebs’ cycle, activates malate-aspartate shunt’ work and energy transport, and lowers the mitochondrial dysfunction’ formation.