Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии. Up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis, differential diagnosis and therapy is presented....
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2009 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2009
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30392 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860140422046679040 |
|---|---|
| author | Солошенко, Э.Н. |
| author_facet | Солошенко, Э.Н. |
| citation_txt | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии.
Up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis, differential diagnosis and therapy is presented.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:49:12Z |
| format | Article |
| fulltext |
102 МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 1’2009
деРМатология
Алопеции (выпадение волос) до сих пор оста-
ются чрезвычайно актуальной проблемой, зани-
мая в структуре кожной патологии значительный
удельный вес [1–3]. К тому же от состояния волос,
являющихся придатком кожи, нередко зависит
судьба человека, так как у людей, лишенных во-
лос, из-за этого косметического недостатка стра-
дает психика, они становятся раздражительны-
ми, замкнутыми, избегают общения, фактически
устраняясь от активного образа жизни. Между тем
единая концепция патогенеза алопеций до сих пор
отсутствует, недостаточно изучено многообразие
их клинических проявлений, а проблема терапии
так и не решена.
Различают алопеции врожденные (синдромы
базана, Клоустона, Кронкайта — Канада, Фишера,
Конради — Хюнерманна, Христа — Сименса — Ту-
рена) и приобретенные (очаговая алопеция и ее
разновидности, диффузная, андрогенетическая,
токсическая, травматическая, рубцовая, сениль-
ная, сифилитическая, лепрозная, симптоматиче-
ская и т. д.) [1, 2].
Врожденные алопеции рассматриваются как
экто дермальный порок, который выявляется обыч-
но в раннем детстве и является следствием отсутст-
вия или гипоплазии фолликулов. Волосы при этом
редкие, тонкие, ломкие, плохо растут, их выпадение
продолжается из года в год и заканчивается то-
тальной алопецией. Лечение малоперспективно, но
некоторый результат в виде улучшения роста волос
достигается местной стимулирующей терапией [3].
что касается приобретенных алопеций, то со-
гласно современным представлениям они рассма-
триваются в концепции гетерогенности клинико-
патогенетических разновидностей и синдромов
с учетом многофакторного комбинированного воз-
действия экологических и эндотоксических влияний.
из приобретенных алопеций наиболее часто
регистрируется очаговая алопеция, которая мо-
жет развиться в любом возрасте у представите-
лей обоих полов. Как правило, выпадение волос
связано с переходом физиологической смены во-
лос из одной фазы в другую. В норме ежедневно
у человека выпадает до 30–40 волос, что связано
с окончанием анагенового цикла их развития.
При этом на месте выпавших волос вырастают
новые — той же толщины, длины и цвета, при
физиологической смене волос трихограмма не
меняется и алопеция не развивается. если же
человек подвергается сильному стрессовому или
другому патологическому фактору (беременность,
кровотечение, прием лекарств, наличие злока-
чественного заболевания), то часть волосяных
фолликулов вступает в фазу катагена и телогена,
при которых наступает избыточное (от 80 до 250)
выпадение волос. если неблагоприятный фактор,
вызвавший изменения в физиологической смене
волос, быстро устраняется, то выпадение может
уменьшиться или прекратиться [3].
Этиология очаговой алопеции не установ-
лена, а патогенез ее сложен, поскольку в основе
различных разновидностей очаговой алопеции
лежат различные патогенетические механизмы,
среди которых приоритетное значение отдается
патологии со стороны центральной нервной си-
стемы, в частности супрасегментарным структу-
рам головного мозга, а также психогенным, диэн-
цефальным, нейрорецепторным и вегетативным
нарушениям [4].
Наиболее многочисленную группу составля-
ют больные, у которых в развитии заболевания
выявляется роль вегетативной нервной системы
(связь нервнодистрофических расстройств с раз-
дражением симпатической нервной системы), что
позволяет рассматривать очаговую алопецию как
трофоневротическое заболевание. При этом ис-
точником раздражения верхнешейных симпати-
ческих узлов, обеспечивающих симпатическую
Удк 616.594.14-07-08
клинические Разновидности алоПеций:
Патогенез, диффеРенциальная диагностика, теРаПия
Проф. Э. Н. СОЛОшеНКО
clInIcal varIetIes of alopecIa: pathogenesIs, dIfferentIal dIagnosIs, therapy
e. n. soloshenKo
Институт дерматологии и венерологии АМН Украины, Харьков
Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этио-
патогенезе, дифференциальной диагностике и терапии.
Ключевые слова: алопеции, клиника, диагностика, лечение.
up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis,
differential diagnosis and therapy is presented.
Key words: alopecia, clinical manifestations, diagnosis, treatment.
103
Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий...
иннервацию волосистой части головы, как пра-
вило, являются увеличенные плотные и болез-
ненные подчелюстные лимфатические узлы (при
наличии хронических воспалительных процессов
в полости рта, глотки, гортани — кариозные зубы,
тонзиллит, гайморит). Нередко выпадение волос
зависит от нарушения активности энзимных про-
цессов, нарушения деятельности эндокринных
желез. В части случаев основным патогенети-
ческим фактором очаговой алопеции, особенно
с локализацией в затылочной области, являются
хронические невралгии — невриты затылочных
нервов, причинами которых могут быть измене-
ния шейного отдела позвоночника по типу остео-
хондроза, охлаждения, хронические миозиты [5].
С помощью реоэнцефалографии и транскра-
ниальной ультразвуковой допплерографии у боль-
ных с очаговой алопецией выявлены нарушения
церебральной гемодинамики (межполушарная аси-
метрия, гипер- и гипотонус артериального звена
сосудистого русла, сопровождающиеся снижени-
ем пульсового кровенаполнения, гипотонией, за-
стоем и затруднением оттока в венозном отделе),
степень выраженности которых зависит от стадии
и клинической разновидности заболевания, а так-
же нарушения васкуляризации диэнцефальных
структур с изменением церебрального артерио-
венозного равновесия [6]. Важную роль сосуди-
стой системы (гипотония церебральных сосудов,
уменьшение кровенаполнения тканей, зависящие
от нейрогуморальных факторов — медиаторов
холинергического действия и адренергических
веществ) в патогенезе очаговой алопеции под-
тверждают и другие исследования [7].
В развитии различных вариантов очагового
облысения никем не оспаривается наследствен-
ная предрасположенность из-за частоты семейных
случаев заболевания. Роль генетических факторов
в развитии очаговой алопеции подтверждается
данными о выявлении у больных статистически
значимого повышения некоторых hla-антигенов
(галлотип С, hla-А2, В40) [3].
В работах последних лет ведущая роль в па-
тогенезе очаговой алопеции отводится иммунным
и аутоиммунным нарушениям. В частности, роль
цитокинов в механизмах развития облысения под-
тверждается выявлением снижения уровня иЛ-4
и иЛ-2 у больных с тяжелой формой заболева-
ния по сравнению с контролем, что может ука-
зывать на снижение функциональной активности
Т-хелперов [8]. Установлены признаки вторичного
иммунодефицитного состояния, сопровождающие-
ся депрессией Т-клеточного звена иммунитета,
угнетением фагоцитарной и метаболической ак-
тивности клеток периферической крови, увели-
чением количества В-лимфоцитов, концентрации
иммуноглобулинов g, M, a, циркулирующих им-
мунных комплексов [9].
Значение аутоагрессии в механизмах раз-
вития очагового облысения подтверждается вы-
явлением фиксированных и циркулирующих
Iga-содержащих иммунных комплексов, отложе-
ние которых наблюдается в сосочковом слое дермы
под базальной мембраной и вокруг волосяных фол-
ликулов. Характер регистрируемых иммуноморфо-
логических нарушений с уменьшением интенсив-
ности отложений Iga от центра к периферии очага
облысения позволяет утверждать, что фиксиро-
ванные в структурах кожи ареата Iga-содержащие
иммунокомплексы являются главным фактором,
повреждающим волосяные фолликулы и способ-
ствующим выпадению волос [10].
В патогенезе очаговой алопеции установлены
нарушения усвоения организмом серосодержащих
соединений, которые изменяют процесс керати-
низации волос и приводят к патологическим из-
менениям в их структуре [11].
Не меньшую роль в механизме развития оча-
говой алопеции играет дисаминоацидемия, на
формирование которой влияет снижение уровня
глицина, цистеина, глутаминовой кислоты на фоне
увеличения аргинина, орнитина и таурина. При
этом при гастроэнтерологической разновидности
очаговой алопеции развивается гипоаминоаци-
демия, характеризующаяся уменьшением уровня
7 незаменимых аминокислот (валин, изолейцин,
лейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин)
и 8 заменимых (аланин, глицин, цистеин и т. д.).
При неврологически-эндокринной разновидности
очаговой алопеции выявляется достоверное уве-
личение суммарного содержания незаменимых
и уменьшение серосодержащих аминокислот на
фоне неизмененного общего количества свободных
аминокислот. При инфекционно-воспалительной
разновидности дисаминоацидемия проявляется
снижением уровня нейромедиаторных аминокис-
лот (глутаминовая кислота, глицин) и продуктов
их распада (аминомасляная кислота, таурин) [12].
Клиника очаговой алопеции. Первые очаги об-
лысения, как правило, единичны, округлой формы,
появляются чаще в затылочной области. Коли-
чество очагов и величина их могут быть самыми
различными. Субъективными ощущениями выпа-
дение волос не сопровождается, а на облысевших
участках кожа не изменена. Последующие очаги
возникают в небольшом отдалении от первого
очага и нередко носят симметричный характер.
имея склонность к периферическому росту, очаги
сливаются и образуют большие участки облысения
с полициклическими краями. Процесс облысения
протекает стадийно, в три стадии (прогрессивная,
стационарная, регрессивная). Во время прогрес-
сивной стадии волосы выпадают не только в очаге
поражения, но и в зоне, граничащей с этим очагам.
Течение очаговой алопеции чаще доброкачествен-
ное. Просуществовав 4–6 мес, процесс слияния
мелких очагов в крупные приостанавливается (ста-
ционарная стадия), а затем в очагах облысения вос-
станавливается нормальный рост волос (регрессив-
ная стадия). Разновидностью очаговой алопеции
является краевая алопеция, характеризующаяся
появлением первых очагов облысения в краевой
104
деРМАТОЛОгия
зоне волосистой части головы, чаще в области за-
тылка и висков. В свою очередь разновидностью
краевой алопеции выступает алопеция в виде ко-
роны. из других разновидностей очаговой алопе-
ции известна обнажающая форма, характеризую-
щаяся образованием крупных очагов облысения,
которые захватывают всю кожу головы, оставляя
нормальные волосы лишь на небольших ее участ-
ках. К очень редким разновидностям очаговой ало-
пеции относится стригущая форма, когда в очаге
поражения волосы обломаны на высоте 10–15 мм
от поверхности здоровой кожи (требует проведе-
ния дифференциальной диагностики с трихофи-
тией). Помимо вышеуказанных клинических раз-
новидностей очаговой алопеции некоторые авторы
выделяют инфекционно-воспалительный, гастро-
энтерологический и неврологически-эндокринный
варианты [13].
Нередко заболевание приобретает злокаче-
ственное течение, когда увеличивается количество
очагов облысения, затем выпадают все волосы на
голове и лице и, наконец, пушковые волосы на ту-
ловище и конечностях (субтотальная, тотальная
и универсальная очаговая алопеции). Так, субто-
тальная алопеция характеризуется медленным
прогрессированием заболевания, при котором ко-
личество очагов облысения увеличивается посте-
пенно на фоне разрежения наружной зоны бровей
и частичного выпадения ресниц. При тотальной
алопеции волосы на голове и лице (волосы бороды,
бровей, ресницы) выпадают полностью в течение
2–3 мес. Восстановление роста волос происходит
медленно, порой годами: сначала вырастают тонкие
и обесцвеченные ресницы, затем брови и пушко-
вые волосы на лице, и только потом — на волоси-
стой части головы. При универсальной очаговой
алопеции выпадение волос происходит не только
на волосистой части головы и лице, но также на
туловище и конечностях.
Андрогенетическая алопеция — часто встречаю-
щийся тип облысения как у мужчин, так и у жен-
щин. Развитие этого типа облысения обусловлено
либо аутосомно-доминантным геном с вариабель-
ной пенетрантностью и экспрессивностью, либо
полигенным наследованием. Патогенез андрогене-
тической алопеции сложен, и его можно объяснить
по меньшей мере тремя механизмами.
Первый механизм, имеющий место как у муж-
чин, так и у женщин: под действием фермента
5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках воло-
сяной луковицы и волосяного сосочка, тестостерон
трансформируется в более активный андрогенный
гормон — 5-альфа-дигидротестостерон. Последний
проникает в клетку и образует «активированный
комплекс» с цитоплазматическим белком. Этот
комплекс после взаимодействия с ядерным акцеп-
тором переходит в клеточное ядро, где после ряда
биохимических реакций нарушает синтез протеи-
нов, в результате чего происходит уменьшение раз-
меров фолликулов с постепенной трансформацией
жестких волос в пушковые (характерный признак
андрогенетической алопеции) [14].
У женщин развитие алопеции можно объ-
яснить еще и вторым механизмом, связанным
с ферментом ароматазы, трансформирующим те-
стостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон —
в эстрон. Образующиеся при этом эстрогенные
гормоны оказывают модулирующий эффект на
действие андрогенов, поэтому у женщин, у кото-
рых концентрация ароматазы обычно выше, чем
у мужчин, развивается андрогенетическая алопе-
ция по женскому типу.
Третий механизм — выявление «перифери-
ческого андрогенизма», харатеризующегося тем,
что сродство рецепторов волосяных фолликулов
к тестостерону и активность 5-альфа-редуктазы
в лысеющих участках выше, чем в нелысеющих,
именно поэтому в лысеющих участках в 5-альфа-
дегидротестостерон превращается большее коли-
чество тестостерона, чем в норме [14]. Этим по-
следним механизмом можно объяснить развитие
андрогенетической алопеции у мужчин на фоне
нормального уровня андрогенов в периферической
крови — в отличие от женщин, у которых андроге-
нетическая алопеция в подавляющем большинстве
случаев развивается на фоне гиперандрогении (при
нормальной концентрации андрогенов в крови,
даже при наличии генетически детерминованной
повышенной чувствительности волосяных фолли-
кулов к андрогенам, алопеция не развивается; при
слабо выраженной гиперандрогении развивается
алопеция по женскому типу; при значительной ги-
перандрогении развивается алопеция по мужско-
му типу). Причиной андрогенетической алопеции
у женщин являются дисфункции эндокринных
желез: гипофункция, гиперфункция гипофиза, ги-
потиреоидизм, гипертиреоидизм, гипопаратиреоз,
нарушения менструального цикла, прием контра-
цептивных препаратов (в состав которых входят
синтетические прогестины с высоким андрогенным
потенциалом), заболевания надпочечников, яич-
ников, причем преимущественное значение имеют
андрогены надпочечникового и овариального про-
исхождения, которые действуют на особо чувстви-
тельные к андрогенам волосяные фолликулы.
Клиника андрогенетической алопеции. У муж-
чин первые клинические проявления заболевания
развиваются после наступления пубертатного пе-
риода, у женщин — в 20–30 лет. Процесс облы-
сения у женщин начинается с поредения волос
в центрально-теменной области. Очаг облысения
имеет овальные очертания, важный признак —
отсутствие облысения на висках и над лбом.
У женщин полного облысения никогда не насту-
пает в связи с тем, что, как правило, они прово-
дят активное лечение, однако с возрастом волосы
становятся тоньше, короче и менее пигментиро-
ванными, что можно объяснить переходом волос
с фазы активного роста (стадия роста, анагено-
вая) на фазу покоя (стадия покоя, телогеновая),
когда наступают аплазия и атрофия волосяных
фолликулов. Клинические проявления умерен-
105
Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий...
ной андрогенной алопеции у женщин коррели-
руют с умеренным повышением циркулирущих
андрогенов, а высокий уровень трех андрогенов
(тестостерона, андростендиона и дегидротесто-
стерона) — с развитием выраженной алопеции
по мужскому типу.
У мужчин при алопеции отмечается поредение
треугольной формы волос на височных областях
(1-я степень), затем в областях лба и затылка
(2-я степень) и, наконец, диффузное поредение
волос в центрально-теменной области (3-я сте-
пень). При дальнейшем прогрессировании процес-
са волосы остаются лишь на маленьком участке
между лобной и центрально-теменной областями
(4-я степень) с последующим развитием тоталь-
ной алопеции (5-я степень). При этом андроге-
нетическая алопеция у мужчин развивается на
фоне нормального уровня андрогенов в перифе-
рической крови [1].
Андрогенная алопеция (себорейная, обычная
алопеция, преждевременное облысение) — одна
из самых распространенных форм облысения,
встречающаяся как у мужчин, так и у женщин
любого возраста, но у мужчин чаще в пубертат-
ном периоде, а у женщин — в возрасте 25–30 лет.
Патогенез андрогенного (себорейного) облысе-
ния, как и очагового, является сложным и мно-
гофакторным, основанным лишь на гипотезах.
если ведущими звеньями этиопатогенеза при
очаговой алопеции являются нейрогенные и ге-
нетические, то при андрогенной — генетические
и гормональные (нейроэндокринные). В качестве
причин возникновения андрогенной алопеции
считаются установленными наследственная пред-
расположенность и себорея. Развитие первых ее
клинических проявлений в пубертатном периоде
свидетельствует о роли половых гормонов. Между
тем в участии в механизмах развития облысения
как андрогенов (пусковой фактор), так и сальных
желез еще много неясного и неизученного. В ка-
честве причин, провоцирующих и усиливающих
патологический процесс, рассматриваются забо-
левания печени и желудочно-кишечного тракта,
недостаток минеральных веществ и витаминов,
нейропсихические и вегетативные нарушения.
Нарушения в различных органах и системах при
андрогенной алопеции представлены также измене-
ниями иммунологической реактивности, фермен-
тативными расстройствами в эпидермисе, сосудах
и придатках кожи, количественным нарушением
состава жирных кислот общих липидов сыворотки
крови и кожи [2, 3].
Клиника андрогенной алопеции. Заболевание
возникает в пубертатном периоде и проявляется
развитием предварительной фазы в виде сухости
волос и перхоти. Волосы как бы припудрены,
становятся тонкими, сухими и хрупкими, поте-
рявшими блеск, но признаки воспаления кожи
отсутствуют. В дальнейшем усиливается сальность
волос, в то время как перхоть уменьшается и ис-
чезает. На следующем этапе развивается жирная
себорея (жидкая, густая и смешанная формы),
на фоне которой усиливается выпадение волос.
Основной симптом андрогенного облысения —
замещение длинных волос короткими, тонкими
и непигментированными. Первые признаки болез-
ни проявляются в изменении длинных волос в об-
ласти висков, где формируются залысины, позже
происходит разрежение волос на темени. Расши-
ряясь по периферии, лобные залысины сливаются
с участками разрежения волос в области темени,
и формируется облысение по мужскому типу. По
мере формирования лысины секреция кожного
сала уменьшается, кожа становится гладкой, бле-
стящей, слегка атрофичной, сравнимой с поверх-
ностью бильярдного шара. У женщин андрогенная
алопеция может начинаться с теменной области,
где формируется зона разреженных волос, захва-
тывающая затем лобную, височную и затылочную
области. чаще же всего формирование облысения
идет постепенно и проявляется диффузным поре-
дением волосяного покрова [1–3, 5].
Диффузная (симптоматическая) алопеция.
Причинами этой разновидности алопеций могут
быть стресс, недостаточное питание, прием ряда
медикаментов (цитостатики, антикоагулянты, ти-
реостатические препараты, препараты, понижаю-
щие содержание холестерина, и т. д.), токсическое
действие химических веществ (таллий, бораты,
висмут, ртуть и т. д.), инфекционные процессы
(грипп, пневмонии, инфекционный мононуклеоз,
дифтерия, дизентерия, гельминтоз, скарлатина
и т. д.), кровопотери, оперативные вмешатель-
ства, заболевания эндокринных желез (например,
щитовидной), злокачественные новообразования,
нерациональный уход за волосами [1, 3].
Патогенез облысения обусловлен нарушени-
ем развития волосяных фолликулов. Токсическое
влияние на матрицу обусловливает преждевремен-
ный переход многих фолликулов в фазу катаге-
на и телогена с последующим выпадением волос.
Однако как реализуется влияние патологического
фактора (является оно прямым или опосредован-
ным) — неясно. Определенную роль в механизме
развития диффузной алопеции, очевидно, играет
и генетический фактор, которым определяется
реактивность волосяного фолликула как органа-
мишени при любых алопециях. С устранением
причинного фактора облысения волосяные фол-
ликулы вступают в фазу анагена и у больных
наступает полное восстановление нормального
волосяного покрова [1, 2].
Клиника диффузной (симптоматической) ало-
пеции. Клинически процесс характеризуется диф-
фузным поредением волос разной степени вплоть
до облысения, хотя полным облысение бывает
сравнительно редко.
из других алопеций известны рубцовые ало-
пеции.
Сифилитическая алопеция развивается во
вторичном и третичном периодах сифилиса. При
мелкоочаговой форме поредение волос напоминает
106
деРМАТОЛОгия
мех, изъеденный молью, на фоне неповрежденной
структуры волос и неизмененной кожи. диагно-
стика проста, так как выпадение волос является
только одним из симптомов заболевания. диагноз
подтверждается положительными серореакциями.
Лечение сифилиса приводит к полному восста-
новлению волос.
Алопеция при лепре является одним из ранних
диагностических признаков заболевания и харак-
теризуется выпадением волос на бровях и ресни-
цах, в то время как волосы на голове, как прави-
ло, не выпадают. Причина алопеции не изучена.
Лечение сопровождается полным или частичным
восстановлением волосяного покрова.
Алопеции при диффузных заболеваниях соеди-
нительной ткани (системная красная волчанка,
диффузная склеродермия, дерматомиозит). В ост-
ром периоде системной красной волчанки, диффуз-
ной склеродермии и дерматомиозита у некоторых
больных развивается диффузное выпадение волос
на голове, а иногда и в других местах. Общее ле-
чение указанных заболеваний приводит к почти
полному восстановлению роста волос.
Алопеции, вызванные грибковой инфекцией
(микроспория, трихофития). При микроспории на
коже волосистой части головы появляется один
или несколько очагов округлой формы (крупноо-
чаговая и мелкоочаговая формы) с хорошо конту-
рированными границами (как бы штампованные
очаги), покрытых серыми, асбестовидными чешуй-
ками. Характерно расположение очагов в краевых
зонах: одна часть очага находится на гладкой коже,
а другая — в области волосистой части головы.
В очаге отмечается сплошное поражение волос,
которые обломаны на высоте 5–8 мм от обще-
го уровня кожи. Кожа очага поражения розового
или ярко-красного цвета, выражена инфильтрация
с пустулами и гнойными корками, отмечается во-
влечение в патологический процесс региональ-
ных лимфатических узлов. Клинический диагноз
подтверждается данными микроскопии и культу-
ральных исследований. Заболевание не приводит
к гибели волосяных фолликулов, поэтому после
лечения вырастают здоровые волосы.
При трихофитии на коже волосистой части
головы образуются единичные крупные очаги по-
ражения, резко очерченные, гиперемированные,
инфильтрированные, преимущественно в затылоч-
ной и височной областях. из-за возникновения
фолликулярных и перифолликулярных инфиль-
тратов и их слияния образуются плотные бляшки,
покрытые корками, при надавливании на которые
из фолликулов выделяется гной. Характерно по-
ражение волос, при котором волосы обломаны
на одном уровне с гладкой кожей и напоминают
«черные точки». Процесс завершается атрофией
кожи и локальным облысением. Клинический диа-
гноз подтверждается данными микроскопических
и культуральных исследований пораженных волос.
Очень редко сейчас регистрируется рубцовое
облысение фавозной этиологии.
При острых и хронических глубоких фолли-
кулитах, вызванных стафилококками, возникает
рубцовое облысение в области поражения.
гибелью волосяных фолликулов нередко за-
канчивается течение такого вирусного заболева-
ния, как опоясывающий лишай.
Алопеции травматические, вследствие трихо-
тилломании,— это заболевания нервной природы,
проявляющиеся в непреодолимой потребности
выдергивать волосы. У детей процесс иногда мо-
жет провоцироваться зудом, а затем рефлекторно
закрепляться и входить в привычку; у взрослых
заболевание возникает, как правило, при наличии
психических заболеваний. больные выдергивают
волосы на лбу, темени, висках, бровях. При осмо-
тре видны очаги облысения неправильной формы,
на которых имеется большое количество низко
обломанных волос, в связи с чем трихотиллома-
нию приходится дифференцировать с грибковыми
поражениями волос (микроспория, трихофития,
фавус). Однако при последних (трихомикозах)
наблюдаются поражение кожи в очагах облысе-
ния, нарушение структуры волоса, чего нет при
травматической алопеции. Окончательно решает
вопрос в пользу трихомикозов нахождение в во-
лосах при бактериоскопическом и бактериологи-
ческом исследовании мицелия грибка [15].
Диагностика очаговой алопеции базируется
на данных анамнеза (на первое место выступают
жалобы на патологию нервной системы и в пси-
хической сфере), клиники (появление первых еди-
ничных очагов облысения округлой формы в заты-
лочной области со стадийным течением процесса;
увеличение региональных лимфатических узлов,
особенно затылочных и шейных, связанное с на-
личием очагов фокальной инфекции; повышенная
потливость; болезненность в области солнечного
сплетения и шейных симпатических узлов; нару-
шение тонуса сосудистой стенки; изменения в жи-
ровом и белковом обменах, что характеризуется
увеличением количества холестерина и фракции
липопротеидов в сыворотке крови, снижением
фосфолипидов) и данных гистопатологии (в на-
чальном периоде основные изменения отмечаются
в волосяных фолликулах в виде нарушения струк-
туры наружного и внутреннего эпителиальных
влагалищ, атрофии сосочка волоса, деформации
луковицы, инфильтрации их лимфоцитами, раз-
рушения нервных окончаний, располагающихся
вблизи волосяных фолликулов).
Дифференциальный диагноз при очаговом об-
лысении проводится со всеми клиническими раз-
новидностями алопеций, дерматомикозом и три-
хотилломанией.
Диагноз андрогенетической алопеции, как
и очаговой, основывается на данных анамнеза
(жалобы на патологию эндокринной системы),
клиники, а также на результатах гормональных
исследований (повышение содержания цирку-
лирующих андрогенов в периферической крови
у женщин).
107
Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий...
Дифференциальный диагноз при андрогенетиче-
ской алопеции проводится со всеми клиническими
разновидностями алопеций, в том числе и с алопе-
цией пожилых женщин, находящихся в состоянии
постменопаузы (в этих случаях алопеция встре-
чается у женщин старше 50 лет и ограничивается
заушными областями, а также зоной вокруг теме-
ни; выпадение волос носит диффузный характер,
поредение начинается в лобно-теменной области,
где волосы истончаются и выпадают).
В основе диагноза андрогенной алопеции, как
и других разновидностей алопеций, лежат дан-
ные анамнеза (жалобы на гипофункцию, а в по-
следующем — на гиперфункцию сальных желез),
клиники (развитие сухости волос и перхоти на
предварительной фазе, затем — жирной себореи,
на фоне которой усиливается выпадение волос
в лобно-теменной области, подковообразно об-
рамленное волосами на висках и затылке; у жен-
щин формирование облысения идет постепенно
и проявляется диффузным поредением волосяного
покрова, в некоторых случаях выпадение волос
начинается с теменной области, где формирует-
ся зона разреженных волос, захватывающая за-
тем лобную, височную и затылочную области,—
облысение по мужскому типу) и гистологии (на
ранних этапах определяется гиперкератоз устьев
фолликулов, а в терминальной фазе — дистро-
фичные или полностью исчезнувшие фолликулы,
истончение эпидермиса, уменьшение капиллярной
сети, уменьшение количества сальных желез).
Дифференциальный диагноз андрогенной ало-
пеции следует проводить с очаговой, андрогене-
тической и диффузной алопециями, имеющими
весьма сходную клинику; у пожилых людей —
с пресенильной или сенильной алопецией.
Диагностика диффузной алопеции прежде
всего проводится по пути исключения андроген-
ного, андрогенетического и очагового облысения
с последующим установлением по возможности
причинного фактора. В сомнительных случаях
для выяснения характера повреждений рекомен-
дуется исследование трихограмм растущих и вы-
павших волос.
Лечение алопеций до сих пор остается трудной
задачей. После углубленного обследования боль-
ного составляется индивидуальный план лечения
с учетом выявленной причины заболевания и со-
путствующей патологии. При очаговом облысе-
нии ключевым методическим подходом является
определение состояния нервной системы (с по-
мощью функциональных проб). При повышен-
ной возбудимости полезны седативные средства
(бромид натрия, бромкамфора, корвалол), при яв-
лениях невроза с преобладанием процесса тормо-
жения — стимуляторы ЦНС (ацефен, препараты,
содержащие фосфор: фитин, липоцеребрин), при
психопатологических расстройствах — «малые»
транквилизаторы (мезапам-рудотель, триоксазин),
при нарушении функций нервной системы вслед-
ствие травм — полиаминокислотный препарат (це-
ребролизин, стугерон), при нервном истощении
и недостаточном питании — препараты железа.
В комплексном лечении очаговой алопеции по-
казаны биологические препараты — лимфомиозот,
траумель С, псоринохель, церебрум композитум
(германия, фирма «heel») [16].
больным с наличием нейротрофического
и вегетативно-сосудистого вариантов очагового
облысения, а также с выраженной сосудистой
дисфункцией назначают кавинтон (3–4 курса
длительностью 1,5 мес каждый с двухмесячным
интервалом) [4].
В тех случаях, когда основным патогенетиче-
ским фактором облысения являются хронические
невралгии, причинами которых были изменения
шейного отдела позвоночника по типу остеохон-
дроза, охлаждения, миозиты, терапия должна бази-
роваться на применении препаратов, понижающих
возбудимость затылочных нервов (электрофорез
с новокаином) с последующим восстановлени-
ем их трофической функции (витамины В1, В12
в комбинации с прозерином) [5].
Положительное влияние на психику оказыва-
ют психотерапия, гипноз, аутотренинг, иглореф-
лексотерапия, диадинамические токи на область
шейных симпатических узлов, светотерапия (на
пораженные участки — фотолазеротерапия, УФО,
ПУВА-терапия) [17, 18].
для стимуляции процессов клеточной ре-
генерации целесообразно назначение инъекций
экстракта алое, ревалида, состоящего из экстрата
пшеничных ростков; витаминов и микроэлемен-
тов (по 1 капсуле 3 раза в день перед едой или
во время еды в течение 3 мес), биорезонансной
стимуляции [19].
Учитывая значение иммунного звена в пато-
генезе облысения, оправданы назначения имму-
номодуляторов (в частности, продигиозана, эрби-
сола, тимогара), а с целью воздействия на ауто-
иммунные процессы — препаратов цинка (окись
цинка по 50 мг 2–3 раза в день после еды в тече-
ние 6 и более мес; сульфат цинка по 30 мг 3 раза
в день; цинктерал по 1 таблетке 3 раза в день на
протяжении 3 мес) [7, 20, 21]. Эффективность ле-
чения очаговой алопеции может быть также зна-
чительно повышена за счет применения средств,
способных элиминировать как циркулирующие,
так и фи ксированные Iga, содержащие иммуно-
комплексы, [10], а также за счет комплексной те-
рапии, включающей энтеросорбенты [20].
Показаны препараты, оказывающие спазмоли-
тическое и сосудорасширяющее действия, блоки-
рующие адренергические влияния и улучшающие
периферическое кровообращение,— спазмолитики,
ангиопротекторы (пирроксан, никошпан, папаве-
рин, ксантинола никотинат, трентал, ноотропил,
пармидин) [1, 17].
Нарушения аминокислотного обмена обуслов-
ливают необходимость включения в комплексное
лечение больных очаговой алопецией препара-
тов метаболического действия (октамин плюс
108
деРМАТОЛОгия
по 1–2 капсулы 2 раза в день на протяжении 20
дней, глутаминовая кислота по 0,5 г 3 раза в день
в течение одного мес) [22].
Нарушения церебральной гемодинамики и ме-
талолигандного гомеостаза при очаговой алопеции
служат основанием для назначения системных по-
лиэнзимов (в частности вобензима по 3–5 табле-
ток 3 раза в день за 30 мин до еды на протяжении
1–3 мес), пироцетама (по 5,0 мл внутримышечно,
№ 5, а в дальнейшем по 1 капсуле 3 раза в день
1 мес), актовегина (по 2,0 мл внутримышечно, че-
рез день, № 5), пентоксифилина (по 5,0 мл вну-
тривенно, через день, № 5, а потом по 1 таблетке
3 раза в день 1 мес) [17].
из средств наружной терапии при очаговой
алопеции с хорошим терапевтическим эффектом
в качестве средства, стимулирующего рост волос,
применяется «Силокаст» (Россия) (препарат на-
носят на пораженные участки при помощи ватного
тампона 2 раза в день в течение 3–6 мес). Показа-
ны кубинские препараты на основе человеческой
плаценты (пилоактивный лосьон, пилоактивный
шампунь, мелагенина плюс), а также кремнийсо-
держащая мазь с 1-(хлорметил)силатраном [21].
С целью восстановления нормального строения
волосяных фолликулов с хорошим терапевтиче-
ским эффектом используется регейн (СшА, фирма
«Фармация и Апджон»,), в состав которого входит
2 %-ый миноксидил в виде спиртового раствора
(наносят с помощью специальных аппликаторов
в суточной дозе 2 мл, после нанесения раствора
на очаги поражения проводят легкий массаж в те-
чение 3–5 мин) [23]. Профилактика рецидивов
заключается в устранении причин заболевания
(стресс, переутомление, наличие очагов хрони-
ческой инфекции, гиповитаминозы) и диспансе-
ризации больных.
что касается терапии андрогенетической
алопеции, то в настоящее время не существует
препаратов, излечивающих этот вид облысения
[14]. Лицам, имеющим наследственную предрас-
положенность к андрогенетической алопеции,
необходимо проводить профилактические меро-
приятия в период полового созревания: избегать
ношения тесных головных уборов, длительного
пребывания на солнце, избегать интоксикаций,
при наличии заболеваний желудочно-кишечного
тракта проходить лечение у специалиста. После
консультации гинеколога-эндокринолога пока-
зано применение гормональных препаратов под
строгим медицинским контролем (прогестерон,
эстрадиол-пропионат), антиандрогенов, препа-
ратов, подавляющих овуляцию (дианабол) [2].
известен дифференцированный подход лечения
женщин, больных андрогенетической алопецией,
с учетом у них гормональных изменений: женщи-
нам с хирургической менопаузой назначают ди-
вигель по 1,0 г каждый день; женщинам периме-
нопаузального периода — фемостон по 1 таблетке
каждый день; женщинам постменопаузального
периода — дивигель по 1,0 г + дуфастон по 0,1 г
каждый день [24]. Обнадеживающие терапевти-
ческие результаты получены от применения ан-
тиандрогенного препарата «диане» (ФРг, фирма
«шеринг»), который показан только женщинам.
Препарат назначают курсами с 5-го дня менстру-
ального цикла в течение 21 дня (6–9 курсов).
Противопоказаниями к лечению этим препаратом
являются тяжелые заболевания почек, печени,
беременность, тромбоэмболические и неопла-
стические процессы [2]. В комплексном лечении
показано применение внутрь витаминов группы
В, РР, А, d. из наружных средств мужчинам при
андрогенетической алопеции назначают анабо-
лический стероид метандростенол, близкий по
своему биологическому действию к тестостерону,
в виде эмульсии или лосьона, которые втираются
в лобную и теменные области головы (процеду-
ры проводят через день, курс — 20–25 процедур).
В случаях сочетания андрогенетической алопеции
с себореей необходимо проведение соответству-
ющего лечения [1].
Лечение при андрогенной алопеции также яв-
ляется сложной задачей, как и других клиниче-
ских разновидностей алопеций. Лечение прово-
дят после тщательного обследования больного.
В случаях когда больные находятся в состоянии
депрессии, они подлежат лечению у психотера-
певта. В начальных стадиях заболевания прово-
дятся мероприятия общего типа: санация очагов
фокальной инфекции, назначение общеукрепляю-
щей терапии (витамины группы В — В1, В2, В5, В6,
препараты железа, серы, фитина, индуктотермия
шейных симпатических узлов). При функцио-
нальных расстройствах нервной системы назна-
чают терапию, принципиально не отличающуюся
от таковой при очаговой алопеции (седативные
средства, транквилизаторы или стимуляторы, по
показаниям — гипноз, рефлексотерапия) [2]. Хо-
рошие результаты получены от фитотерапии при
наружном применении (аир болотный, душица
обыкновенная, лук репчатый, фиалка трехцвет-
ная, лопух большой, облепиха, петрушка, хна).
С целью лечения себореи предпочтение отдается
системному применению антиандрогенных пре-
паратов; наружно — эстрогенам и анаболическим
гормонам, которые влияют на белковый обмен
и стимулируют трофические процессы (втира-
ние 1 % метандростеналонового крема циклами
по 20–30 процедур), при этом значительное ме-
сто в комплексной терапии больных андрогенной
алопецией следует отдавать наружному лечению.
Профилактика не разработана.
Лечение диффузной алопеции следует назначать
после установления причины заболевания. Про-
филактика заключается в устранении факторов,
способствовавших возникновению заболевания.
Таким образом, анализ публикаций и собствен-
ные наблюдения свидетельствуют о том, что ало-
пеции являются актуальной междисциплинарной
проблемой. Механизмы развития алопеций много-
факторны и полностью еще не изучены, а потому
109
Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий...
до сих пор окончательно не сформулирована еди-
ная концепция их этиопатогенеза. Многообразие
клинических разновидностей алопеций с различ-
ным этиопатогенезом при сходстве клинических
проявлений создает трудности в проведении ран-
ней и дифференциальной диагностики. до настоя-
щего времени не разработаны методы объективной
оценки состояния очага поражения (число волос,
морфологическая структура оболочек волоса, при-
жизненное изучение структуры кожи в очаге по-
ражения), которые можно было бы использовать
в работе практикующих дерматологов. Не решены
вопросы эффективной терапии алопеций, так как,
помимо недостаточной изученности всех звеньев
механизма их развития, до сих пор нет препара-
тов, которые могли бы длительно поддерживать
эффект от проводимой терапии. К тому же по-
прежнему остаются дискутабельными вопросы
целесообразности иммунокорригирующей терапии
при всех клинических разновидностях алопеций
и заместительной гормональной терапии при ан-
дрогенетичской алопеции.
Л и т е р а т у р а
Романенко Г. Ф., Рождественская О. С. 1. болезни
волос, сальных и потовых желез // Кожные и вене-
рические болезни: Руководство для врачей: В 4 т. /
Под ред. ю. К. Скрипкина.— М.: Медицина, 1995.—
Т. 2.— С. 475–493.
Скрипкин Ю. К., Дацковский Б. М.2. болезни волос.—
М.: Знание, 1989.— 64 с.
Калюжная Л. Д.3. болезни волос.— К.: Здоров’я,
1991.— 96 с.
Калюжная Л. Д., Деревянко Л. А. 4. Обоснование пато-
генетического лечения круговидного облысения //
Врачебное дело/Лікарська справа.— 1992.— № 4.—
С. 81–84.
Студницин А. А., Кочетков В. Д., Брайцев А. В.5.
К вопросу о патогенезе и терапии различных форм
круговидного облысения // Вестн. дерматол. и ве-
нерол.— 1978.— № 2.— С. 3–6.
Брагуца Е. В., Гончарова Л. Е.6. Микрогемодинами-
ческие нарушения у больных алопецией // Торсу-
евские чтения: Сб. науч. практ. статей.— донецк:
Мединфо.— 1999.— С. 34–36.
Роль сосудистого фактора в патогенезе гнездного 7.
облысения / М. А. Ронкин, и. я. шахтмейстер,
М. е. Рябинина и др. // Вестн. дерматол. и вене-
рол.— 1993.— № 4.— С. 22–24.
Гаджигороева А. Г., Пухальский А. Л., Суворова К. Н.8.
Активность различных субпопуляций Т-клеток-
хелперов в зависимости от клинической формы
гнездной алопеции // Вестн. дерматол. и венерол.—
1999.— № 4.— С. 69–71.
Бобейко Ю. С.9. Порівняльна характеристика
імунологічних показників у хворих на осередкову
алопецію // Матер. наук.-практ. конф. молодих
вчених ХМАПО «Нові технології в медицині».—
Харків, 2002.— С. 7–8.
Кошевенко Ю. Н.10. иммуноморфологическая картина
поражений кожи при гнездной алопеции // Рос.
журн. кожн. и венерол. болезней.— 1999.— № 3.—
С. 100–101.
Юсифли Г. Р.11. К патогенезу очаговой алопеции //
Новости дерматол. и венерол. Центроазиатского
науч.-практ. журн.— 2002.— № 2.— С. 100–101.
Бобейко Ю. С. 12. Количественная и качественная
характеристика аминокислотного пула у больных
очаговой алопецией // Медицина сегодня и завтра.—
2003.— № 1.— С. 64–67.
Бобейко Ю. С. 13. Этиология и патогенез гнездной
алопеции // дерматол. та венерол.— 2002.— № 4
(18).— С. 16–19.
Мордовцева В. В.14. что же такое андрогенетиче-
ская алопеция? // Лечащ. врач.— 1999.— № 5.—
С. 17–19.
Вокден В. 15. Заболевания волос и кожи головы //
Лечащ. врач.— 1999.— № 5.— С. 22–26.
Радионов В. Г., Семиряд Ю. В., Радионов Д. В.16. биоло-
гические препараты в комплексном лечении очаговой
алопеции // Сучасні питання дерматокосметології
та естетичної медицини: Тези доповідей II Нац.
конгресу дерматологів.— донецьк, 2001.— С. 90.
Брагуца Е. В., Руденко Ж. Г., Проценко Т. В.17. Способ
лечения больных гнездной плешивостью // Акт.
вопросы дерматовенерологии: Науч.-практ. сб.— дне-
пропетровск; Хмельницкий, 1997.— Вып. 10.— С. 72.
Брагуца Е. В.18. Светотерапия в лечении больных
алопецией // Сучасні питання дерматокосметології
та естетичної медицини: Тези доповідей II Нац. кон-
гресу дерматологів.— донецьк, 2001.— С. 22.
Бреславец М. В.19. Опыт применения биорезонансной
стимуляции в лечении хронических дерматозов //
Там же.— С. 23.
Хряпина Т. Е.20. Опыт использования препарата
цинктерал в лечении очаговой алопецией // Там
же.— С. 107.
Применение тимогара и 1-(хлорметил)силатрана 21.
при лечении гнездной алопеции / Н. П. Зоирова,
А. А. Хусайнов, М. М. Расулов и др. // Централь-
ноазиат. науч.-практич. журн.— 2002.— № 2.—
С. 37–38.
Бобейко Ю. С.22. Современные тенденции в лечении
больных с очаговой алопецией // дерматол. та
венерол.— 2003.— № 1 (19).— С. 11–14.
Регейн в терапии больных андрогенной алопеци-23.
ей / А. А. Кубанова, С. М. Федоров, г. г. Тимо-
шин, Л. П. Мазитова // Вестн. дерматол. и вене-
рол.—1998.— № 2.— С. 54–55.
Татарчук Т. Ф., Калюжная Л. Д., Михнева Е. Н.24.
Заместительная гормональная терапия в лечении
андрогенетической алопеции у женщин климакте-
рического периода // Репродукт. здоровье женщи-
ны.— 2002.— № 2 (11).— С. 61–63.
Поступила 23.01.2009
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30392 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:49:12Z |
| publishDate | 2009 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Солошенко, Э.Н. 2012-02-01T18:56:40Z 2012-02-01T18:56:40Z 2009 Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30392 616.594.14-07-08 Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии. Up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis, differential diagnosis and therapy is presented. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Дерматовенерология Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия Clinical varieties of alopecia: pathogenesis, differential diagnosis, therapy Article published earlier |
| spellingShingle | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия Солошенко, Э.Н. Дерматовенерология |
| title | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| title_alt | Clinical varieties of alopecia: pathogenesis, differential diagnosis, therapy |
| title_full | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| title_fullStr | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| title_full_unstemmed | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| title_short | Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| title_sort | клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия |
| topic | Дерматовенерология |
| topic_facet | Дерматовенерология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30392 |
| work_keys_str_mv | AT sološenkoén kliničeskieraznovidnostialopeciipatogenezdifferencialʹnaâdiagnostikaterapiâ AT sološenkoén clinicalvarietiesofalopeciapathogenesisdifferentialdiagnosistherapy |