Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми
Отримані результати, що характеризують стан ліпідної компоненти мембран мікросом колоректальної аденокарциноми людини, свідчать про зміни у кількісному вмісті мембранних фосфоліпідів та холестеролу внаслідок пухлинного росту, які можуть обумовлювати особливості структурно-функціональних характеристи...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2010 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2010
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30407 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми / С.В. Хижняк, Л.І. Степанова, А.Г. Кудрявцева, В.І. Демешок // Доп. НАН України. — 2010. — № 9. — С. 150-155. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859864856653463552 |
|---|---|
| author | Хижняк, С.В. Степанова, Л.І. Кудрявцева, А.Г. Демешок, В.І. |
| author_facet | Хижняк, С.В. Степанова, Л.І. Кудрявцева, А.Г. Демешок, В.І. |
| citation_txt | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми / С.В. Хижняк, Л.І. Степанова, А.Г. Кудрявцева, В.І. Демешок // Доп. НАН України. — 2010. — № 9. — С. 150-155. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Отримані результати, що характеризують стан ліпідної компоненти мембран мікросом колоректальної аденокарциноми людини, свідчать про зміни у кількісному вмісті мембранних фосфоліпідів та холестеролу внаслідок пухлинного росту, які можуть обумовлювати особливості структурно-функціональних характеристик мембран клітин пухлин.
The obtained results characterizing the lipid component of mісrosomal membranes of human colorectal adenocarcinoma indicate changes in the quantitative content of membrane phospholipides and cholesterol owing to the tumor growth that may determine the structural and functional characteristics of tumor cell membranes.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:48:02Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
9 • 2010
БIОХIМIЯ
УДК 616.006.6:577.115
© 2010
С.В. Хижняк, Л. I. Степанова, А. Г. Кудрявцева, В. I. Демешок
Стан лiпiдної компоненти клiтинних мембран
колоректальної карциноми
(Представлено академiком НАН України Д. М. Гродзинським)
Отриманi результати, що характеризують стан лiпiдної компоненти мембран мiкро-
сом колоректальної аденокарциноми людини, свiдчать про змiни у кiлькiсному вмiстi
мембранних фосфолiпiдiв та холестеролу внаслiдок пухлинного росту, якi можуть обу-
мовлювати особливостi структурно-функцiональних характеристик мембран клiтин
пухлин.
Вiдомо, що рак є наслiдком стiйкого порушення механiзмiв контролю клiтинної пролiфера-
цiї i апоптозу [1, 2]. Нагромадження множинних мутацiй генiв, якi контролюють клiтинне
вiдтворення, призводить до трансформацiї пролiферувальних стовбурових клiтин. Спосте-
рiгається злоякiсне переродження в тканинах, в яких вiдбувається постiйна замiна диферен-
цiйованих клiтин, що не дiляться, шляхом диференцiацiї стовбурових клiтин. Найчастiше
зустрiчаються карциноми — це злоякiснi новоутворення епiтелiальних клiтин; зокрема, тi,
що походять iз залозистого епiтелiю або набувають залозоподiбної клiтинної морфологiї —
аденокарциноми (АК) [3].
Розвиток злоякiсного процесу характеризується змiною складу та структури глiкозо-
амiноглiканiв i протеоглiканiв позаклiтинного матриксу [3], активацiєю протеаз [4], поруше-
нням мiжклiтинної адгезiї та взаємодiї клiтин з компонентами позаклiтинного матриксу [5].
Це призводить до тканинної дезiнтеграцiї, зростання клiтинної рухливостi та забезпечення
iнвазивностi. Плазматична мембрана клiтин пухлин здiйснює взаємозв’язок мiж позаклi-
тинними й внутрiшньоклiтинними процесами, що супроводжується реорганiзацiєю цитоске-
лета та функцiональною модифiкацiєю множинних сигнальних шляхiв у трансформованих
клiтинах.
Змiни фiзико-хiмiчних властивостей клiтин пухлин є, головним чином, результатом бiо-
хiмiчних перебудов пухлинної тканини. Ступiнь фiзико-хiмiчної анаплазiї вiдповiдає сту-
пеню дедиференцiювання та швидкостi росту. Пухлини розглядаються як утворення, що
150 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №9
безперервно прогресують через якiсно вiдмiннi стадiї, останнi характеризуються набором
певних ознак, а термiни проходження цих стадiй можуть значно варiювати. При цьому, важ-
ливого значення може набувати фiзико-хiмiчний стан клiтинних мембран, який забезпечує
реалiзацiю їх функцiональної активностi. Метою роботи авторiв даного повiдомлення було
дослiдження лiпiдного та фосфолiпiдного стану клiтинних мембран колоректальної карци-
номи товстої кишки людини при рiзних клiнiчних стадiях.
Матерiали та методи дослiджень. У дослiдах використано хiрургiчно видаленi зраз-
ки пухлин — АК рiзних вiддiлiв товстої кишки (висхiдного, поперечно-ободового, низхiд-
ного, сигмоподiбного та прямої кишки) людини. На сьогоднi рак товстої кишки (рiзних
вiддiлiв) трактується сумiсно як колоректальний рак.
Зразки хiрургiчного матерiалу, згiдно з TNM та гiстопатологiчною класифiкацiєю
ВООЗ [6], належали до I–IV клiнiчних стадiй захворювання, а з урахуванням ступеня
диференцiювання — до переважно помiрно- й низькодиференцiйованих (G2–G3) пухлин.
Хiрургiчний матерiал було надано спiвробiтниками Iнституту раку МОЗ України (Київ)
в рамках взаємного договору про спiвробiтництво. В процесi виконання роботи передба-
чалися заходи з дотримання морально-етичних норм вiдповiдно до конвенцiї Ради Європи
про права людини i бiомедицини.
Для бiохiмiчних дослiджень використовували зразки первинних пухлин. Контролем слу-
гували прилеглi до цiєї пухлини зразки макроскопiчно незмiненої слизової умовно нормаль-
ної тканини (УНТ). Мембраннi препарати (мiкросомальну фракцiю) отримували методом
диференцiйного центрифугування гомогенних фракцiй клiтин пухлин та слизової УНТ.
Чистоту препаратiв контролювали за активнiстю маркерних ферментiв плазматичної мемб-
рани — 5′-нуклеотидази та NA
+,K+-ATФ-ази.
Екстракцiю лiпiдiв проводили методом Фолча з невеликими модифiкацiями. Фосфолiпi-
ди (ФЛ) роздiляли методом тонкошарової хроматографiї. Кiлькiсний вмiст окремих фрак-
цiй ФЛ визначали методом Брокгауза [7], кiлькiсть загального холестеролу (ХС) — методом
Iлька [8]. Мiкров’язкостi лiпiдної компоненти мембранних препаратiв дослiджували з ви-
користанням методу незалежної оцiнки в’язкостi анулярних лiпiдiв та загальної лiпiдної
фази, згiдно з публiкацiєю [9]. Метод передбачає iснування залежностi ступеня ексимери-
зацiї вбудованого в лiпiдну фазу мембрани флуоресцентного зонду (N = Fек/Fм, де Fек
й Fм — iнтенсивнiсть флуоресценцiї ексимерiв й мономерiв) вiд в’язкостi його оточення.
Експериментальнi данi обробляли за загальноприйнятими методами статистики.
Результати та їх обговорення. Лiпiдний склад плазматичних мембран обумовлює
життєздатнiсть клiтини, транспорт метаболiтiв та iонiв, сприйняття сигналiв та їх переда-
чу до клiтини, а також взаємодiю з мiжклiтинним матриксом та iншими клiтинами [10].
Один з головних факторiв, який визначає структурну органiзацiю та функцiональний стан
клiтинних мембран, — їх фосфолiпiдний склад та вмiст ХС. Встановлено, що рiвень ХС
у мембранних препаратах АК знижується в середньому на 25%, у порiвняннi зi слизовою
УНТ, на всiх клiнiчних стадiях (табл. 1). Зменшення вмiсту ХС у мембранi може призво-
дити до змiни фiзико-хiмiчних властивостей бiшару: порушення кооперативних взаємодiй
жирних кислот ФЛ, дестабiлiзацiї бiшару, що впливає на в’язкiсть мембран та збiльшення
її проникнення тощо [11].
Результати проведених дослiджень свiдчать, що вмiст загальних лiпiдiв у мембранних
препаратах пухлин достовiрно зменшується на II й III стадiях у середньому на 30 й 16%
вiдповiдно, в порiвняннi зi слизовою УНТ (див. табл. 1). Виявлене зниження вмiсту загаль-
них лiпiдiв важко пояснити однозначно, оскiльки рiвень ХС в умовах дослiду є зниженим
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2010, №9 151
вiдносно слизової УНТ, а вмiст загальних ФЛ незначно зростає на I й II стадiях на 13
й 15% вiдповiдно (див. табл. 1). Можливо, зменшення вмiсту загальних лiпiдiв пов’яза-
но зi змiною спiввiдношення ганглiозидiв i церамiдiв у пухлинних мембранах. Як вiдомо,
ганглiозиди є iмуносупресорами та сприяють росту пухлини, а церамiди, навпаки, є супре-
сорами пухлинного росту, iнiцiюють апоптоз i нагромаджуються внаслiдок розщеплення
сфiнгомiєлiну (СФМ) [12].
Вiдзначимо, що ФЛ властивi важливi бiорегуляторнi функцiї: контроль пролiферацiї
i апоптозу, регуляцiя трансмембранного сигналу тощо [13]. При онкотрансформацiї вияв-
лено значнi вiдмiнностi в обмiнi ФЛ, а саме: нагромадження плазмалогенiв, алкiацильних
ФЛ, зниження активностi лiзофосфолiпази Д тощо [14].
Аналiз вмiсту окремих фосфолiпiдних фракцiй у дослiджуваних мембранних препа-
ратах слизової УНТ та колоректальної АК свiдчить, що вони мiстять основнi фракцiї ФЛ:
фосфатидилхолiн (ФХ), фосфатидилетаноламiн (ФЕА), СФМ, фосфатидилсерин (ФС), фо-
сфатидилiнозитол (ФI). Найбiльший вмiст спостерiгається в мембранних препаратах ФХ й
ФЕА (табл. 2). За умов розвитку захворювання (рiст пухлини, поява метастазiв) вмiст
основних ФЛ (ФХ й ФЕА) дещо знижується i в мембранних препаратах IV стадiї стано-
вить у середньому 84% вiдносно слизової УНТ. Ймовiрно, причиною зниження вмiсту ФХ
може бути його гiдролiз пiд дiєю фосфолiпази А2 та вивiльнення полiненасичених жирних
кислот (арахiдонової тощо) — попередникiв у синтезi простагландин А2 й F 2 раковими
клiтинами. Цi речовини необхiднi при ростi пухлини, оскiльки володiють властивiстю iнгi-
бування цитотоксичностi макрофагiв, збiльшують концентрацiю орнитин-декарбоксилази,
що значно пiдвищує пролiферацiю [14]. Крiм того, зростає вмiст лiзоформ (ЛФ) ФХ й ФЕА
в середньому в 2,6 раза (див. табл. 2), якi є продуктами деградацiї цих ФЛ.
За умов росту пухлини та наявностi метастазiв зростає вмiст СФМ на 12% на II стадiї,
на 17% на III стадiї та на 10% на IV стадiї (див. табл. 2). Вiдомо, що злоякiсний рiст характе-
ризується зростанням продукцiї СФМ при дефiцитi ФХ. Це зумовлено бiльш iнтенсивним
використанням пальмiтинової кислоти в синтезi СФМ [14]. Слiд зауважити, що зростан-
ня рiвня СФМ та його перерозподiл у рiзних клiтинних мембранах залежить вiд ступеня
злоякiснi пухлини: у низькодиференцiйованих клiтинах цей перерозподiл спостерiгається
бiльшою мiрою, нiж у високодиференцiйованих клiтинах з низьким ступенем злоякiсної
пухлини [12].
У дослiджуваних мембранних препаратах збiльшується i вмiст ФС: на I стадiї на 14%, II
й III на 26%, на IV стадiї на 28%, у порiвняннi зi слизовою УНТ. Рiвень ФI за умов злоякiсно-
го росту зростає в середньому на 19% вiдносно слизової УНТ (див. табл. 2), що є характер-
ним, згiдно з гiпотезою пiдсиленого включення ФI у мембрану пухлинних клiтин [14]. Про
опосередкований вплив ФI при формуваннi ракового генотипу свiдчить виявлений дефект
Таблиця 1. Вмiст загальних лiпiдiв, холестеролу та фосфолiпiдiв (мкг/мг бiлка) в мембранних препаратах
слизової умовно нормальної тканини та аденокарциноми товстої кишки людини (M ±m)
Клiнiчна
стадiя
Загальнi лiпiди ХС Загальнi ФЛ
УНТ АК УНТ АК УНТ АК
I (n = 4) Не визн. Не визн. 40,1 ± 2,0 29,6
∗
± 1,8 319,9 ± 10,0 366,6
∗
± 9,1
II (n = 10) 591,4 ± 13,0 455,0
∗
± 12,0 38,1 ± 2,2 28,4
∗
± 2,3 303,1 ± 11,0 341,3
∗
± 9,5
III (n = 9) 532,0 ± 11,8 459,2
∗
± 10,9 42,0 ± 1,8 32,8
∗
± 1,9 320,4 ± 9,0 342,0 ± 10,0
IV (n = 5) 583,1 ± 11,5 608,0 ± 14,3 42,8 ± 2,1 33,4
∗
± 1,7 382,2 ± 8,5 366,4 ± 9,0
∗Вiрогiднiсть рiзниць у порiвняннi з вiдповiдною УНТ, p 6 0,05.
152 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №9
Таблиця 2. Вмiст iндивiдуальних фосфолiпiдiв у мембранних препаратах слизової умовно нормальної тканини та аденокарциноми товстої кишки
людини (M ±m)
ФЛ, мкг/мг
бiлка
I стадiя (n = 4) II стадiя (n = 6) III стадiя (n = 7) IV стадiя (n = 5)
УНТ АК УНТ АК УНТ АК УНТ АК
ФХ 127,3 ± 8,4 141,9 ± 10,1 113,7 ± 3,8 119,5 ± 6,8 117,6 ± 4,3 118,0 ± 3,2 130,0 ± 10,0 108,8
∗
± 8,0
ФЕА 101,7 ± 7,0 119,9 ± 8,3 97,8± 4,1 100,0 ± 3,1 95,5± 5,8 89,9 ± 4,2 112,2 ± 5,9 94,2
∗
± 4,7
СФМ 40,6 ± 1,2 43,3 ± 3,1 40,3± 2,5 50,9
∗
± 4,2 50,0± 6,0 62,2
∗
± 5,0 64,5± 2,3 67,8 ± 2,5
ФС 28,2 ± 1,3 36,7
∗
± 5,6 33,3± 3,7 47,4
∗
± 3,6 33,0± 3,2 44,5
∗
± 6,4 47,6± 3,1 58,3
∗
± 3,0
ФI 21,4 ± 1,6 22,0 ± 2,1 18,2± 2,0 23,2
∗
± 1,2 24,0± 1,2 27,4 ± 2,0 25,5± 1,8 30,0
∗
± 2,0
ЛФ 0,3± 0,1 0,7 ± 0,2 Не визн. 0,3± 0,1 0,3± 0,1 Не визн. 1,4± 0,3 3,7
∗
± 0,2
∗Вiрогiднiсть рiзниць у порiвняннi з вiдповiдною УНТ, p 6 0,05.
IS
S
N
1
0
2
5
-6
4
1
5
Д
о
п
о
в
iд
i
Н
а
ц
iо
н
а
л
ь
н
о
ї
а
к
а
д
ем
iї
н
а
у
к
У
к
ра
їн
и
,
2
0
1
0
,
№
9
153
у хромосомi 2q33, яка вiдповiдає за синтез фосфолiпази С, ймовiрного активного учасника
внутрiшньоклiтинного каскаду передачi сигналiв у системi фосфоiнозитолiв [14].
Отже, отриманi результати свiдчить, що, незважаючи на незначнi змiни у вмiстi за-
гальних лiпiдiв та ФЛ, спостерiгається перерозподiл у вмiстi окремих фосфолiпiдних фрак-
цiй мембран мiкросом пухлинних клiтин. Цi змiни пов’язанi зi стадiями пухлинного росту,
що може зумовлювати особливостi функцiонування пухлинних клiтин. Свiдченням цього
є зниження вмiсту ФХ й ФЕА водночас зi зростанням ФС й СФМ, що вказує на порушення
регуляторного взаємозв’язку мiж окисними реакцiями в мембранних лiпiдах, складом ФЛ
та функцiональним станом мiкросомальної мембрани.
Iнтегральною величиною структурної впорядкованостi лiпiдної компоненти мембран
пухлин є мiкров’язкiсть, яка залежить вiд багатьох чинникiв, у тому числi ФЛ складу
або вмiсту ХС, який впорядковує структуру мембрани [15]. Мiкров’язкiсть мембранних лi-
пiдiв оцiнювали виходячи з первинних спектрiв флуоресценцiї вбудованого в лiпiдну фазу
мембрани флуоресцентного зонду пiрену, визначаючи величину ступеня ексимеризацiї пiре-
ну як в областi анулярних лiпiдiв (N280), так i в загальнiй лiпiднiй фазi (N335). Достовiрне
зростання даних величин спостерiгається тiльки на III та IV клiнiчних стадiях, а саме для
N280 на 26% та N335 на 20% у мембранах АК вiдносно вiдповiдної парної УНТ. Отриманi
результати вказують на зменшення мiкров’язкостi лiпiдiв мембран при ростi пухлин.
Структурна впорядкованiсть лiпiдної компоненти пухлинних мембран змiнюється з роз-
витком захворювання (рiст пухлини, поява метастазiв), тодi як на початкових стадiях цi
змiни незначнi. Це свiдчить про ймовiрнiсть структурної модифiкацiї лiпiдних мембран
за рахунок змiн метаболiчних процесiв злоякiсного росту (ПОЛ в умовах гiпоксiї, змiни
лiпiдного обмiну та лiпiдного складу мембран тощо). Проте цi змiни суворо скоордино-
ванi. Розлад функцiонування регуляторних механiзмiв може спричинити загибель клiтин.
У той самий час встановлення нової системи взаємозв’язку може забезпечити життєздат-
нiсть клiтин, але змiнити її чутливiсть до регуляцiї з боку органiзму, що i спостерiгається
у мембранах пухлинних клiтин.
1. Hanahan D., Weinberg R.A. The hallmarks of cancer // Cell. – 2000. – 100, No 1. – P. 57–70.
2. Skandalis S. S., Theocharis A.D., Theocharis D.A. et al. Matrix proteoglycans are markedly affected in
advanced laryngeal squamous cell carcinoma // Biochim. Biophys. Acta. – 2004. – 1689, No 2. – P. 152–161.
3. Копни Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых
механизмов канцерогенеза // Биохимия. – 2000. – 65, № 1. – С. 5–33.
4. Christopoulos T.A., Papageorgakopoulou N., Theocharis D.A. et al. Diagnostic and classification value
of metalloproteinases in squamous human laryngeal carcinoma // Int. J. Oncol. – 2004. – 25, No 2. –
P. 481–485.
5. Behrens J., Frixen U., Schipper J. et al. Cell adhesion in invasion and metastasis // Semin. Cell Biol. –
1992. – 3, No 3. – P. 169–178.
6. TNM классификация злокачественных опухолей. – 5-е изд., пер. с англ. под ред. проф. Н.Н. Блино-
ва. – Санкт-Петербург: ЭСКУЛАП, 1998. – 190 с.
7. Brockhuyse R.M. Phospholipids in tissues of the eeje. 1. Isolation characterization and quantitative analysis
by dimensional thin-layer chromatography of diacyd and vinylether phospholipids // Biochim. Biophys.
Acta. – 1968. – 152, No 2. – P. 307–315.
8. Практикум з бiологiчної хiмiї / За ред. О.Я. Склярова. – Київ: Здоров’я, 2002. – С. 127–129.
9. Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеидов. – Москва:
Наука, 1989. – 277 с.
10. Гула Н.М., Хмель Т.О., Клiмашевський В.М. Вплив N-стеароїлетаноламiну на лiпiдний склад ме-
тастазiв та умовно нормальної тканини легенiв у мишей з карциномою Льюїс // Укр. бiохiм. журн. –
2006. – 78, № 2. – С. 97–105.
154 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2010, №9
11. Коломийцева И.К. Регуляция обмена холестерина при повреждении организма ионизирующей радиа-
цией и другими агентами // Успехи соврем. биологии. – 1983. – 96, № 3 (6). – С. 381–393.
12. Дятловицкая Э. В. Сфинголипиды и злокачественный рост // Биохимия. – 1995. – 60, № 6. – С. 843–
850.
13. Zwaal R.F., Comfurius P., Bevers E.M. Surface exposure of phosphatidylserine in pathological cell //
Cell Mol. Life Sci. – 2005. – 62. – P. 971–988.
14. Хышиктуев Б. С., Агапова Ю.Р., Жилин И.В., Иванов В.Н. Фосфолипидный состав различных
участков пораженного органа при раке легкого // Вопр. мед. химии. – 1999. – № 4. – С. 124–129.
15. Бурлакова Е. Б., Пальмина Н.П. Регуляторная функция мембран при злокачественном росте //
Вестн. АМН СССР. – 1982. – № 3. – С. 74–86.
Надiйшло до редакцiї 21.01.2010Київський нацiональний унiверситет
iм. Тараса Шевченка
Нацiональний унiверситет бiоресурсiв
i природокористування України, Київ
S.V. Knyzhnyak, L. I. Stepanova, A. G. Kudryavceva, V. I. Demeshok
A state of the lipid component in cellular membranes of human colon
carcinoma
The obtained results characterizing the lipid component of miсrosomal membranes of human colo-
rectal adenocarcinoma indicate changes in the quantitative content of membrane phospholipides and
cholesterol owing to the tumor growth that may determine the structural and functional characteri-
stics of tumor cell membranes.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2010, №9 155
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30407 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:48:02Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Хижняк, С.В. Степанова, Л.І. Кудрявцева, А.Г. Демешок, В.І. 2012-02-02T19:42:31Z 2012-02-02T19:42:31Z 2010 Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми / С.В. Хижняк, Л.І. Степанова, А.Г. Кудрявцева, В.І. Демешок // Доп. НАН України. — 2010. — № 9. — С. 150-155. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30407 616.006.6:577.115 Отримані результати, що характеризують стан ліпідної компоненти мембран мікросом колоректальної аденокарциноми людини, свідчать про зміни у кількісному вмісті мембранних фосфоліпідів та холестеролу внаслідок пухлинного росту, які можуть обумовлювати особливості структурно-функціональних характеристик мембран клітин пухлин. The obtained results characterizing the lipid component of mісrosomal membranes of human colorectal adenocarcinoma indicate changes in the quantitative content of membrane phospholipides and cholesterol owing to the tumor growth that may determine the structural and functional characteristics of tumor cell membranes. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біохімія Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми A state of the lipid component in cellular membranes of human colon carcinoma Article published earlier |
| spellingShingle | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми Хижняк, С.В. Степанова, Л.І. Кудрявцева, А.Г. Демешок, В.І. Біохімія |
| title | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| title_alt | A state of the lipid component in cellular membranes of human colon carcinoma |
| title_full | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| title_fullStr | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| title_full_unstemmed | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| title_short | Стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| title_sort | стан ліпідної компоненти клітинних мембран колоректальної карциноми |
| topic | Біохімія |
| topic_facet | Біохімія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30407 |
| work_keys_str_mv | AT hižnâksv stanlípídnoíkomponentiklítinnihmembrankolorektalʹnoíkarcinomi AT stepanovalí stanlípídnoíkomponentiklítinnihmembrankolorektalʹnoíkarcinomi AT kudrâvcevaag stanlípídnoíkomponentiklítinnihmembrankolorektalʹnoíkarcinomi AT demešokví stanlípídnoíkomponentiklítinnihmembrankolorektalʹnoíkarcinomi AT hižnâksv astateofthelipidcomponentincellularmembranesofhumancoloncarcinoma AT stepanovalí astateofthelipidcomponentincellularmembranesofhumancoloncarcinoma AT kudrâvcevaag astateofthelipidcomponentincellularmembranesofhumancoloncarcinoma AT demešokví astateofthelipidcomponentincellularmembranesofhumancoloncarcinoma |