Сращение отломков после перелома кости

На основании данных литературы и результатов собственных исследований изложена концепция формирования костного регенерата при переломе кости как последовательный и организованный процесс. Показано значение кровоизлияния, образования фибринового сгустка и напряжений тканей для формирования структуры...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Международный медицинский журнал
Date:	2009
Main Authors:	Попсуйшапка, А.К., Литвишко, В.А., Подгайская, О.А.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2009
Subjects:	Ортопедия
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30450
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Сращение отломков после перелома кости / А.К. Попсуйшапка, В.А. Литвишко, О.А. Подгайская // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 2. — С. 73-80. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1860253701545918464
author	Попсуйшапка, А.К. Литвишко, В.А. Подгайская, О.А.
author_facet	Попсуйшапка, А.К. Литвишко, В.А. Подгайская, О.А.
citation_txt	Сращение отломков после перелома кости / А.К. Попсуйшапка, В.А. Литвишко, О.А. Подгайская // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 2. — С. 73-80. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Международный медицинский журнал
description	На основании данных литературы и результатов собственных исследований изложена концепция формирования костного регенерата при переломе кости как последовательный и организованный процесс. Показано значение кровоизлияния, образования фибринового сгустка и напряжений тканей для формирования структуры регенерата, высказаны основные принципы лечения переломов. Based on the literature data and the original findings, the concept of forming bone regeneration at bone fractures as a consequent and organized process is featured. Significance of hemorrhage, formation of fibrin clot and tissue tension in creation of regenerate structure was shown. Main principles of fracture treatment were described.
first_indexed	2025-12-07T18:46:30Z
format	Article
fulltext	73МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 2’2009 оРтоПедия Сращение кости при переломе — закономер- ный биологический процесс, который в подавля- ющем большинстве случаев должен приводить к восстановлению ее целостности и возобновле- нию физиологической функции. Этот процесс был специально исследован и описан [1–4]. Были рас- смотрены различные аспекты и, казалось бы, что в основных проявлениях этот процесс представ- ляется достаточно ясно. Однако довольно часто наблюдаются его нарушения в виде несращений кости. Почему это происходит? имеется много мнений, но попытки их реализации не приводят к существенному сокращению осложнений. По мнению и. В. давыдовского [5], в регенерации тканей после травмы основная роль принадлежит закрепленному в эволюции биологическому про- цессу, который происходит автоматически, стерео- типно и этап за этапом приводит к заключитель- ному явлению — регенерации. Эти принципы са- морегуляции и самоуправления, лежащие в основе цикличности и «цепного» характера тканевых ре- акций при травме, являются общими для всякого процесса в живом организме. Очень важно иметь в виду то, что в реакции биологической системы в патологических условиях имеются закономер- ности, обусловленные филогенетически, и основу регенераторного гистогенеза составляют законо- мерные процессы нормального развития данного вида тканей [6, 7]. В биологии существует обще- признанное правило, что онтогенез, по крайней мере в общих чертах, повторяет филогенез [3]. В свою очередь, это повторение, возможно, про- исходит в процессе сращения перелома. Поэтому при его исследовании важно опираться на эволю- ционный подход, как это делали В. О. Маркс , С. Кромпехер [2, 4, 8]. Процесс сращения кости хотя и генетически запрограммирован, в тоже время связан с внеш- ней средой посредством гравитационного фактора, играющего информационную роль в построении новой ткани. Ведь структура новообразованной мозоли должна соответствовать существующим механическим нагрузкам. Этот сложный биологический процесс можно рассматривать в различных аспектах. Нам пред- ставляется, что из сложного сплетения явлений и факторов данного процесса необходимо выде- лить основную цепь событий и определить веду- Удк 616.71-001.5-007.274 сРащение отлоМков После ПеРелоМа кости Проф. А. К. ПОПСУйШАПКА, канд. мед. наук В. А. ЛиТВиШКО, О. А. ПОдгАйСКАя fragment union after bone fraCture a. k. PoPsuIshaPka, V. a. lItVIshko, o. a. Podgayskaya Харьковская медицинская академия последипломного образования, Чугуевская районная больница, Харьковская область на основании данных литературы и результатов собственных исследований изложена концепция формирования костного регенерата при переломе кости как последовательный и организованный процесс. Показано значение кровоизлияния, образования фибринового сгустка и напряжений тканей для формирования структуры регенерата, высказаны основные принципы лечения переломов. Ключевые слова: регенерация кости при переломе, фибриновый сгусток, напряжение тканей, позици- онная ориентация коллагена и костных балочек, принципы лечения. based on the literature data and the original findings, the concept of forming bone regeneration at bone fractures as a consequent and organized process is featured. significance of hemorrhage, formation of fibrin clot and tissue tension in creation of regenerate structure was shown. main principles of fracture treatment were described. Key words: bone regeneration at fractures, fibrin clot, tissue tension, position orientation of collagen and bone bars, treatment principles. Василий Оскарович Маркс на кафедре травматологии и ортопедии Украинского института усовершенствования врачей (ныне Харьковская медицинская академия последипломного образования) на базе института травматологии и ортопедии им. проф. М. и. Ситенко выполнил и защитил в 1949 г. докторскую диссертацию «Заживление закрытого перелома труб- чатой кости у человека и экспериментальных животных». Работа была основана на гистологических исследованиях регене- рации у амфибий и различных видов теплокровных животных. исследования были проведены ученым на 1040 животных. В. О. Маркс был клиницистом, руководил клиникой и проводил гистологические исследования материала, полученного при оперативном лечении переломов. 74 ОРТОПедия щие связи, существующие между ними. Поэтому для начала процесс сращения можно представить в виде некоторых последовательных явлений, ко- торые возникают в ответ на повреждение (рис. 1). Разрушение тканей и кровоизлияние влекут за собой реакции коагуляции и воспаления, которые организуют пролиферацию тканей. Образование кровяного сгустка и реакция вос- паления — явления относительно самостоятельные как две отдельные защитные реакции, но в тоже время они взаимосвязаны в осуществлении ко- нечной цели — создания регенерата. если говорить о хронологической последова- тельности процесса, то, пожалуй, первой реакцией являются коагуляция крови и образование кровя- ного сгустка. Почему-то на это явление мало об- ращают внимания травматологи, включая ученых, а ведь уже на этом этапе закладывается основа предстоящего процесса. Большинство авторов, описывающих регенерацию кости, просто указы- вают, что в области перелома образуется крово- излияние (гематома), не уточняя, что на самом деле происходит с излившейся кровью в месте перелома. В данном случае мы можем сослаться на собственный клинический опыт. При вскрытии зоны повреждения через некоторое время после закрытого диафизарного перелома заметно, что далеко не весь объем излившейся крови превраща- ется в сгусток. Мы прицельно обращали внимание на данный факт у 34 больных (взрослых и детей) с закрытыми диафизарными переломами голени, бедра и плеча, которым в сроки от 2 ч до 15 дн после травмы выполняли открытое вправление отломков. для этого после вскрытия зоны пере- лома обращали внимание на количество и состоя- ние эвакуированной «старой» крови, брали ее на гистологическое исследование. Затем, после ща- дящего промывания полости перекисью водорода, осматривали ее на предмет расположения и раз- меров образовавшихся сгустков. При визуальной доступности сгустки фотографировали и брали для морфологического исследования. У 26 (около 77 %) пациентов было отмечено наличие различно- го количества несвернувшейся, лизированной кро- ви — примерно от 20 до 200 мл в зависимости от сегмента. При осмотре зоны перелома и отломков наблюдалось присутствие кровяных сгустков на ограниченных участках. чаще они располагались по «углам» межтканевой полости и покрывали ткани костномозгового канала (рис. 2). В остальных случаях (у 8 больных) при ре- визии межотломковой зоны нами было отмечено наличие полного заполнения межтканевого под- надкостничного пространства кровяным сгуст- ком. Следует отметить, что в данном случае речь идет о детях и лицах молодого возраста с диафи- зарными переломами голени, предплечья, плеча, у которых имело место небольшое смещение от- ломков и объем поднадкостничного пространства был небольшой. Таким образом, в большинстве случаев при диафизарном переломе образование кровяного сгустка не распространяется на весь объем из- лившейся крови; его формирование происходит Образование кровя ного сгустка Клеточная инфильтрация Разрушение тканей Кровоизлияние Пролиферация и дифференциация опорных тканей, их трансформация и пространственная ориентация Рис. 1. Схема основных явлений процесса сращения кости после перелома Рис. 2. Схематическое изображение расположения кровяных сгустков в зоне межтканевой полости, образуемой от разрыва тканей Рис. 3. Схематический рисунок с препарата срастаю- щегося бедра у котенка [по 2]: кф — костный фрагмент; вкм — балочки внутренней костной мозоли; внкм — ба- лочки внешней костной мозоли; хрт — хрящевой участок мозоли (хрящевая ткань); пз — промежуточная зона пз хрт внкм вкм кф 75 А. К. ПОПСУйШАПКА... СРАщеНие ОТЛОМКОВ ПОСЛе ПеРеЛОМА КОСТи в определенных типичных местах раневой поло- сти. Такое топографическое расположение кровя- ных сгустков в раневой полости имеет схожесть с расположением участков ангиогенной остеоидной ткани (рис. 3), которое было установлено при экс- периментальных исследованиях В. О. Маркса [2]. Это послужило основанием для нашего предпо- ложения о существовании зависимости между то- пографическим расположением кровяного сгустка и первичным ангиогенным образованием костной ткани регенерата. Проанализируем цепь проис- ходящих при этом явлений, опираясь на данные литературы. Образование кровяного сгустка — защитная реакция, направленная на тромбирование сосуда или сосудов (мелких) для остановки кровотече- ния. Напомним, что существует два механизма остановки кровотечения [9, 10]. Первый — это сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, способный самостоятельно прекратить кровотечение из ми- кроциркуляторных сосудов с низким артериаль- ным давлением и включающий следующие основ- ные последовательные явления: рефлекторный спазм сосуда, адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки, их агрегация (скле- ивание). Агрегация тромбоцитов сопровождается разрушением их мембраны и высвобождением новых факторов, которые продолжают процесс тромбообразования и запускают механизмы вос- паления и пролиферации [11–13]. Второй механизм остановки кровотечения — это коагуляционный гемостаз, который разво- рачивается при повреждении крупных сосудов с большим давлением крови. его особенность — в образовании фибринового тромба, представляю- щего собой более прочную пробку [14]. Это слож- ный биохимический процесс, который занимает 5–10 мин [9] и состоит из трех фаз: 1) адгезия, агрегация и разрушение тромбоци- тов и эритроцитов с высвобождением тромбо- пластина, который под действием кальция и еще ряда факторов формирует фермент протромбиназу (тканевую и кровяную); 2) образование тромбина из протромбина, сти- мулируемое появлением протромбиназы; 3) тромбин превращает фибриноген крови в фибрин. Процесс тромбообразования происходит так- же и на раневой поверхности при переломе, но, по всей видимости, имеет свои особенности. При диафизарном переломе, когда разрывается много сосудов, в том числе крупных, существует необ- ходимость коагуляционного гемостаза с образова- нием механически прочных фибриновых тромбов, способных противостоять давлению крови. Учиты- вая, что при переломе возникает достаточно боль- шая раневая поверхность, дающая кровотечение, ее тромбирование происходит избирательно, в местах, где присутствует наибольшее количество так назы- ваемого тканевого фактора (поврежденного и обна- женного в просвет раны коллагена) [15]. Возмож- ность коагуляции и превращения в фибриновый тромб всей крови, излившейся в раневую полость, очень маловероятна. Это предположение связано с тем, что концентрация фибриногена в сыворотке крови невелика и составляет 0,2–0,4 % [9], и его количества в гематоме просто не хватает, чтобы образовать сплошную фибриновую пробку. К тому же следует учесть, что количество фибрина огра- ничено тромбином, содержащимся в излившемся объеме крови, а протромбин циркулирующей кро- ви становится малодоступен. исходя из приведенных данных и наших ло- гических построений можно объяснить тот факт, который наблюдается в клинической практике. Фибриновые сгустки при переломе со значитель- ным объемом раневой полости чаще всего обра- зуются по поверхностям, где есть контакт с об- наженным коллагеном, это зияющая поверхность костномозгового канала с большим количеством разрушенных сосудов и внутренняя поверхность надкостницы. Наиболее благоприятные условия для тромбообразования возникают по «углам» межтканевой полости, где фибриногена сыворот- ки оказывается достаточно, чтобы сформировал- ся тромб, заполняющий небольшое пространство. В центральной же части межтканевой полости чаще всего сохраняется жидкая гемолизированная кровь, лишенная фибриногена и не способная уже ни под каким воздействием превратиться в сгу- сток. Она может продолжительное время оста- ваться в этой зоне или постепенно перемещаться в окружающие ткани через разрывы и межткане- вые пространства. Теперь рассмотрим дальнейшую «судьбу» об- разовавшегося фибринового сгустка и остатков из- лившейся крови. Рядом авторов установлен факт костеобразования на месте излившейся крови, и даже в местах, не прилегающих к кости [16, 17]. Особенно достойна внимания в этом плане работа О. К. Хмельницкого [17]. На основании экспери- ментального материала на 116 собаках и 12 клини- ческих случаев биопсий автор пишет: «В наиболее ранних стадиях, охватывающих период времени от момента травмы до первых 5 дн, пространство меж- ду костными отломками представлялось обычно заполненным кровяными свертками… В свертках крови в эти сроки обычно ясно выступала неж- ная сеть фибрина… Между волокнистыми струк- турами обнаруживались овальной или вытянутой формы фиброциты, а также единичные распада- ющиеся лейкоциты и большое количество ново- образованных сосудов... Наряду с образованием (метаплазией) волокнистой ткани, происходящей из постепенно утолщающихся, уплотняющихся, огрубевающих нитей фибрина в более плотную, компактную остеоидную волокнистую ткань… наблюдалось образование замкнутых полостей, располагающихся между перекладинами новооб- разованных костных балок. По периферии таких полостей, которые были заполнены сравнительно нежной, рыхлой волокнистой тканью с большим 76 ОРТОПедия количеством новообразованных сосудов, непо- средственно прилегающей и воспринимающей известь остеоидной ткани, располагались клетки, представляющие образованные из соединительно- тканных клеток остеобласты». В заключении автор говорит: «…выпавшие нити фибрина становятся своеобразным остеопластическим материалом. Переходя через стадию превращения в коллагено- вые волокна, пропитываясь солями извести, они превращаются сначала в своеобразную волокни- стую остеоидную ткань, а затем костную ткань, выполняя, таким образом, вспомогательную роль в процессе восстановления кости». В этой же ра- боте О. К. Хмельницкий ссылается на и. В. да- выдовского, который еще в 1952 г. указывал, что кровянисто-фибринозные массы являются субстра- том, наиболее благоприятным для роста и разви- тия клеток при процессах заживления раны [11, 18, 19]. Наибольшее биологическое значение для заживления имеет фибрин, а не кровь как таковая. Фибринозные массы оказывают хемостатическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы и тем самым как бы направляют рост этих клеток по ходу фибринозных волокон. известно, что кость может формироваться тремя путями: первичным ангиогенным; энхон- дральным; десмальным. Эти три варианта формирования кости под- тверждены и описаны при изучении развития эмбриональных тканей, а также ее регенерации после перелома [4]. Во всех вариантах дифференциация мезенхи- мальных клеток предшественников в остеобласты происходит при вростании в соответствующую среду кровеносного сосуда. известно, что сте- пень васкуляризации определяет тип тканевого метаболизма и собственно тип ткани, которой присущ тот или иной тип обмена. Так, при ано- ксии (отсутствии капилляров) на определенном ограниченном участке устанавливается механизм мукополисахаридного типа, когда образуется же- латиноподобная ткань с низкоорганизованной метаболической активностью — хрящевая ткань. При гипоксии (при ограниченном количестве ка- пилляров) преобладает анаэробный гликолитиче- ский метаболизм, характерный для соединитель- ной ткани с низкой энергией распада. Наконец, при эуксии (то есть хорошем капиллярном снаб- жении) доминирует оксибиоз, обеспечивающий формирование кости. При переломе, когда возникают зоны, абсолют- но лишенные кровообращения, процессы регене- рации и тканевой дифференциации идут с учетом энергетического потенциала каждого конкретного участка раневой поверхности. При этом ведущее значение принадлежит васкуляризации как энер- гетическому фактору регенерации. Поэтому, чтобы понять закономерности регенерации кости при переломе и то, почему они иногда нарушаются, прежде всего необходимо разобраться в механиз- мах регуляции роста сосудов в поврежденной зоне и понять, почему они растут и растут в опреде- ленном направлении. В этом плане очень важны факты, обнаружен- ные В. О. Марксом. Ученый пишет [2]: «В прови- зорной мозоли высших позвоночных ясно видно, что расположение костных балочек обусловлено ходом кровеносных сосудов, направляющихся к участкам кости, подвергающимся некрозy». Рас- положение большинства балочек имеет характер- ное расположение: непосредственно над местом перелома — отвесное, по сторонам — наклонное (рис. 4). Наши исследования [20, 21] позволили вне- сти некоторые важные дополнения, суть которых заключается в том, что по периферии провизор- ной мозоли сеть костных балочек значительно гуще по сравнению с центральной частью мозоли, к тому же по периферии большее количество ба- лочек расположено продольно относительно оси сегмента (рис. 5). Нами подробно и наглядно приведены эти научные данные, с тем чтобы попытаться найти связь между ними и представить формирование полноценного костного регенерата как последова- тельный и целостный процесс. Систематизируем изложенные факты и представим свою концепцию процесса сращения. а б в Рис. 4. Архитектурное устройство костного участка провизорной мозоли по В. О. Марксу [2]: а — краевая часть; б — центральная часть; в — промежуточная часть Рис. 5. Строение периостального костного регенерата при заживлении диафизарного перелома у собаки 77 А. К. ПОПСУйШАПКА... СРАщеНие ОТЛОМКОВ ПОСЛе ПеРеЛОМА КОСТи Перелом кости знаменуется образованием некоего «мертвого» пространства внутри тканей, которое тут же заполняется кровью. Логично пред- положить, что кровь, как определенный вид ткани, несет в себе защитно-компенсаторные реакции. Это, в первую очередь, гемостаз и последующие трансформации белков и форменных элементов крови. Обнаженный в результате повреждения коллаген и клеточные мембраны адгезируют на себе тромбоциты, по мере накопления тромбоцитов происходит их агрегация. При достижении некой критической массы происходит разрушение тром- боцитов и высвобождение ряда факторов (цитоки- нов), которые запускают коагуляционный каскад, воспаление и пролиферацию [19, 22, 23]. Конечным результатом коагуляционного каска- да можно считать образование фибриновой пробки, которая, как механическое препятствие, закрывает и просвет сосудов, и обнаженные ткани. В отли- чие от других белков крови (альбумина, глобули- нов), молекулы фибриногена имеют вытянутую, удлиненную форму и при переходе фибриногена в фибрин (нерастворимую форму в виде сети из нитей фибрина) образуется первичная механиче- ская структура, которая призвана закрыть образо- вавшийся дефект тканей. ее биологическое зна- чение нам представляется в нескольких аспектах. Во-первых, это механическое препятствие крово- течению. Во-вторых, сеть фибриновых волокон необходима как механическая основа для адгезии и клеток — предшественников механоцитов, на- ходящихся в периферической крови. известно, что регенерация исходит не только из тканей, прилежащих к зоне дефекта (надкостница, мыш- цы), но и из циркулирующих мобильных клонов клеток [24]. именно этот источник регенерации может включаться в зоны дефекта, находящиеся в отдалении от материнских тканей. При этом та- ким клеткам необходимо к чему-то прикрепиться. В-третьих, мы имеем основание предполагать, что фибрин представляет основу для врастания сосудов из окружающих неповрежденных тканей, а также содержит фактор, индуцирующий ангиогенный остеогенез. В результате в зонах травматического дефекта, где расположена фибриновая сетка, мы видим первичное формирование трабекулярной ангиогенной костной ткани. Возможно, что этому предшествует образование собственного коллаге- нового матрикса за счет осевших на фибриновую сетку фибробластов. Однако, как мы предпола- гаем, в зонах дефекта, где фибрин отсутствует, а их заполняет лизированная кровь, с участием тех же клеток — предшественников механоцитов формируется хрящевая ткань. Как правило, это центральная часть межтканевого пространства, которое наименее перспективно в плане ранней васкуляризации. Поэтому эта часть регенерата формируется из хрящевой ткани, которая может возникать и существовать без участия кровеносных сосудов. Затем происходит врастание в хрящевую ткань кровеносных сосудов с энхондральным пу- тем образования костных трабекул. Этот механизм известен и описан. для понимания процесса сращения отломков после перелома важен механизм позиционной ориентации клеток регенерата, а также коллаге- новых волокон, которые эти клетки синтезируют. В конце концов, именно адекватная ориентация вновь образованных опорных структур регенера- та определяет его функциональную пригодность и результат лечения. Мы полагаем, что закладка ориентации новых клеточных структур начинает- ся с самых ранних этапов регенерации и связана с состоянием напряжения того механического субстрата, на основе которого размещается клетка- предшественник. Важно представить механизм трансформации механической энергии в структу- ру тканей регенерата. имеются данные о том, что воздействие механических нагрузок на позицию клетки осуществляется как за счет гидродинами- ческих эффектов, так и непосредственно путем прямого воздействия на нее и компоненты ма- трикса [25]. При действии внешних сил растущие ткани оказываются под влиянием полей механи- ческих напряжений, которые либо каким-то об- разом передают информацию клетке, либо просто непосредственно ее деформируют и ориентируют соответственно вектору силы. Последнее можно представить следующим образом. если образовалась фибриновая сеть и между ее нитями расположилась клетка — предшественник механоцита, имеющая округлую форму (рис. 6, а), то при действии напряжения на эту сетку (напри- мер при ее растяжении) волокна фибрина будут сжимать клетку и ориентировать ее продольную ось соответственно вектору действующей силы (рис. 6, б ). В последующем ориентированная целесо- образным образом клетка, например фибробласт, синтезирует собственный коллаген, который так- же ориентируется параллельно ее продольной оси. Последнее положение является установлен- ным [26]. Следующий этап — врастание сосудов в обра- зованный фибрино-коллагеновый матрикс и по- строение костной балочки. Как видно из иссле- а б Рис. 6. Механизм позиционной ориентации клетки — предшественника механоцита под действием напряже- ния фибриновой сетки-матрикса: а — округлая форма клетки без напряжения; б — растяжение клетки под напряжением 78 ОРТОПедия дований В. О. Маркса [2], в периостальной части регенерата сосуды растут по направлению от пери- ферии (из окружающих неповрежденных тканей) к центру очага разрушения (плоскости излома). их рост осуществляется, как мы предполагаем, по фибрино-коллагеновой сетке кровяного сгустка, а направление роста, вероятно, совпадает с ори- ентацией образованных волокнистых структур. Таким образом, по мере врастания сосудов вокруг каждого из них формируется остеогенная ткань и образуется трабекулярная костная сеть, повто- ряющая в основных чертах первичный фибрино- коллагеновый матрикс. На рис. 7 отчетливо видно, что в центральной части периостального регенерата костные балоч- ки образуют крупнопетлистую сеть с преиму- щественно радиальным их расположением, а по периферии они расположены преимущественно продольно и образуют более густую сеть. Такое расположение и повышенную плотность костных балочек в данной части регенерата можно объяс- нить наличием здесь продольно расположенного новообразованного коллагена, а также прилеганием жизнеспособных тканей, являющихся источником роста кровеносных сосудов. данная закономер- ность в строении периостального регенерата при заживлении диафизарных переломов наблюдается нами и в клинической практике, при их функцио- нальном лечении. Благодаря ультразвуковому ис- следованию можно послойно оценить плотность костного периостального регенерата (рис. 8). В редких случаях изображение при УЗи де- монстрирует плотный костный слой по поверх- ности периостальной мозоли. Эту характерную структуру периостальной костной мозоли можно видеть на рентгенограмме (рис. 9), хотя часто она оказывается недоступной при стандартном рент- генологическом исследовании. Описанное и приведенное в иллюстрациях строение костного регенерата есть результат опти- мального (идеального) течения процесса сраще- ния при диафизарном переломе. геометрическая форма регенерата и структура новообразованной кости способны обеспечить восстановление функ- ции опоры в кратчайшие сроки и с необходимым запасом прочности. Таким образом, вернемся к мысли, которую мы высказали в начале данной статьи. Сращение отломков кости при переломе является органи- зованным процессом, состоящим из последова- тельных явлений, когда одно явление порождает последующее. если отсутствует некое явление, то не может возникнуть последующее или же оно происходит неполноценно. На каждое из выделенных нами явлений про- цесса сращения могут оказывать влияние многие факторы, внутренние и внешние. Как показано, важным есть полноценное образование фибрино- Рис. 8. Рентгенограмма (а) и вид при ультразвуковом сканировании (б) зоны срастающегося перелома средней трети плечевой кости у больной Н., 68 лет, через 5 нед после травмы а б Рис. 9. Характерная структура периостальной мозоли при срастаю- щемся переломе бедренной кости у подростка 12 лет через 10 нед после травмы нкб кв нкб Рис. 7. Участие пучков коллагеновых волокон в постро- ении костных балочек: нкб — новообразованная костная балочка; кв — коллагеновые волокна 79 А. К. ПОПСУйШАПКА... СРАщеНие ОТЛОМКОВ ПОСЛе ПеРеЛОМА КОСТи вого сгустка. На это явление оказывают влияние многие внутренние и внешние факторы. Например, агрегация тромбоцитов и образование фибринового сгустка могут блокироваться приемом аспирина (а его сейчас применяют многие). Установлено, что прием нестероидных противовоспалительных препаратов нарушает процесс сращения кости. Кроме того, важное значение в процессе транс- формации фибринового сгустка имеет присутствие полей механических напряжений, которые обе- спечивают пространственно-позиционную ориен- тацию клеток — предшественников фибробластов и коллагена, который синтезируется этими клет- ками. данное явление находится под влиянием условий фиксации отломков и функциональных нагрузок. На этот счет имеются очень противоре- чивые позиции, которые не могут быть разрешены без специальных исследований. Они должны дать ответ на вопросы: какими должны быть напряже- ния, чтобы обеспечить механизм позиционной ори- ентации регенерирующих клеток? целесообразно ли использовать жесткую фиксацию, блокирую- щую механические напряжения регенерирующих параоссальных тканей? какой режим фиксации предпочтительнее создавать при лечении пере- ломов? и т. д. Основываясь на изложенных научных фактах и теоретических представлениях о процессе сра- щения переломов, мы предлагаем свои принципы их лечения. Первый принцип — сохранение всех возмож- ных условий для формирования фибринового сгустка в зоне перелома. Так, при закрытых перело- мах мы отдаем предпочтение тем способам вправ- ления и фиксации, которые не сопровождаются от- крытием зоны перелома. Полагаем, что первичная защитная коагуляционная реакция должна быть наиболее эффективной. Не исключено и то, что от уровня давления в гематоме зависит количество выпавшего в осадок фибрина: чем меньше объем поднадкостничной полости, тем выше вероятность ее заполнения фибрином. далее, мы предлагаем сдержанное и дифферен- цированное назначение препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, прежде всего — аспири- на и нестероидных противовоспалительных пре- паратов [27, 28]. В случаях открытого вправления отломков нами используются местно препараты, содержа- щие факторы свертывания крови: гемостатическая губка, тахокомб, а также аутоплазма, обогащенная тромбоцитами в сочетании с измельченным губча- тым аутотрансплантатом. Последний вариант мы применяем преимущественно при оперативном лечении несростающихся переломов [29]. Второй принцип — создание условий, при которых ткани вокруг концов отломков будут подвергаться механическим напряжениям. для этого необходима ранняя дозированная нагрузка поврежденной конечности, при наличии упруго- устойчивой конструкции «отломки — фиксатор». На сегодня известно, что последнее условие воз- можно при использовании внешних аппаратов и специально разработанных фиксирующих по- вязок для функционального лечения переломов. Л и т е р а т у р а Корж А. А., Белоус А. М., Панков У. Я. 1. Репаративная регенерация кости.— М.: «Медицина», 1972.— 229 с. Маркс В. О. 2. Заживление закрытого перелома труб- чатой кости у человека и экспериментальных жи- вотных: дисс. … докт. мед. наук: 14.00.22.— Харьков, 1949.— 692 с. Эльяшев А. И. 3. Регенерация костной ткани и способы ее стимуляции.— Л., 1939.— 127 с. Кромпехер С.4. Местный тканевой метаболизм и био- логические особенности регенерата кости. Механиз- мы регенерации костной ткани / Пер. с англ. А. М. Бе- лоусова, е. я. Панкова.— М.: Медицина, 1971.— 294 с. Давыдовский И. В. 5. Травма как биологическая про- блема // Арх. патологии.— 1957.— № 9.— С. 6–14. Клишов А. А., Графова Г. Я., Хилова Ю. К. 6. Клеточно- диферонная организация тканей и проблема зажив- ления ран // Арх. анатомии, гистологии и эмбрио- логии.— 1990.— Т. 98, вып. 4.— С. 5–23. Кнорре А. Г. 7. Эмбриональный гистогенез.— Л.: Мед- гиз, 1971.— 431 с. Маркс В. О. 8. Заживление закрытого перелома кости.— Минск: изд-во АН БССР, 1962.— 275 с. Физиология человека / Под ред. чл.-кор. АМН 9. СССР г. и. Косицкого.— 3-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1985.— 560 с. Шиффман Ф. Дж.10. Патофизиология крови: Пер. с англ. / Под ред. проф. е. Б. Жибурта, проф. Ю. Н. Токарева; Под общ. ред. акад. Ю. В. Натогина.— СПб.: Невский диалект, 2001.— 444 с. Hasegawa T., Miwa M., Sakai Y.11. osteogenic activity of human fracture haematoma-derived progenitor cells is stimulated by low-intensity pulsed ultrasound in vitro // J. Bone Joint surg. Br.— 2009.— Vol. 91-B, issue 2.— P. 264–270. Tabata Yasuhiko. 12. tissue regeneration based on growth factor release // tissue engineering.— 2003.— Vol. 9 (suppl. 1).— P. 5–15. Lieberman J. R., Daluiski A.,13. Einhorn T. A. the role of growth factors in the repair of bone. biology and clini- cal applications // J. Bone Joint surg. am.— 2002.— Vol. 84.— P. 1032–1044. Furie B., Furie B. C. 14. thrombus formation in vivo // J. clin. Invest.— 2005.— Vol. 115.— P. 3355–3362. Hawiger 15. J. Formation and regulation of platelet and fibrin hemostatic plug // hum. Pathol.— 1987.— Vol. 18 (2).— P.111–122. Корж А. А. 16. гетеротопические травматические осси- фикаты.— Медгиз, 1963.— 256 с. Хмельницкий О. К. 17. Об остеопластических свойствах фибрина излившейся крови // Тр. Ленингр. ин-та травматол. и ортопедии.— 1956.— № 5.— С. 64–74. 80 ОРТОПедия Oe K., Miwa M., Sakai Y. 18. an in vitro study demon- strating that haematomas found at the site of human fractures contain progenitor cells with multilineage capacity // J. Bone Joint surg. Br.— 2007.— Vol. 89-B, issue 1.— P. 133–138. Slater M., Patava J., Kingham K. 19. Involvement of plate- lets in stimulating osteogenic activity //J. orthop. research.— 1995.— Vol. 13, issue 5.— P. 655–663. Попсуйшапка А. К. 20. Функциональное лечение диафи- зарных переломов костей конечностей (клиническое и экспериментальное обоснование): дисс. … д-ра мед. наук: 14.00.22.— Харьков, 1991.— 271 с. Попсуйшапка А. К. 21. О механизме формирования пери- остального сращения при функциональном лечении диафизарного перелома // Ортопедия, травматология и протезирование.— 1992.— № 1.— С. 10–16. Bolander M. 22. E. regulation of fracture repair by growth factors // Proc. soc. exp. Biol. Med.— 1992.— Vol. 200 (2).— P. 165–170. Gruber R., Karreth F., Frommlet F.23. Platelets are mitogenic for periosteum-derived cells // J. orthop. research.— 2006.— Vol. 21, issue 5.— P. 941–948. Фриденштейн А. Я., Лалыкина К. С. 24. индукция костной ткани и остеогенные клетки предшествен- ники.— М.: Медицина, 1973.— 221 с. Чертенова Э. В. 25. Механосенсетивность хряща // Ортопедия, травматология и протезирование.— 2006.— № 3.— С. 124–129. Серов В. В., Шехтер А. Б. 26. Соединительная ткань.— М.: Медицина, 1981.— 312 с. Aktas B., Pozgajova M., Bergmeier W.27. aspirin Induces Platelet receptor shedding via adaM17 (tace) // J. Biol. chem.— 2005.— Vol. 280, issue 48.— P. 39716– 39722. Brown K. 28. M., Saunders M. M., kirsch t. effect of cox-2-specific inhibition on fracture-healing in the rat femur // J. Bone Joint surg. am.— 2004.— Vol. 86- a.— P. 116–123. JinYoung H., ByungHo C., ShiJiang Z. 29. the effect of platelet-enriched fibrin glue on bone regeneration in autogenous bone grafts // Оral and Maxillofacial surg.— 2006.— Vol. 101 (4).— P. 426–431. Поступила 27.03.2009
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30450
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	XXXX-0090
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T18:46:30Z
publishDate	2009
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format	dspace
spelling	Попсуйшапка, А.К. Литвишко, В.А. Подгайская, О.А. 2012-02-03T19:06:32Z 2012-02-03T19:06:32Z 2009 Сращение отломков после перелома кости / А.К. Попсуйшапка, В.А. Литвишко, О.А. Подгайская // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 2. — С. 73-80. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30450 616.71-001.5-007.274 На основании данных литературы и результатов собственных исследований изложена концепция формирования костного регенерата при переломе кости как последовательный и организованный процесс. Показано значение кровоизлияния, образования фибринового сгустка и напряжений тканей для формирования структуры регенерата, высказаны основные принципы лечения переломов. Based on the literature data and the original findings, the concept of forming bone regeneration at bone fractures as a consequent and organized process is featured. Significance of hemorrhage, formation of fibrin clot and tissue tension in creation of regenerate structure was shown. Main principles of fracture treatment were described. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Ортопедия Сращение отломков после перелома кости Fragment union after bone fracture Article published earlier
spellingShingle	Сращение отломков после перелома кости Попсуйшапка, А.К. Литвишко, В.А. Подгайская, О.А. Ортопедия
title	Сращение отломков после перелома кости
title_alt	Fragment union after bone fracture
title_full	Сращение отломков после перелома кости
title_fullStr	Сращение отломков после перелома кости
title_full_unstemmed	Сращение отломков после перелома кости
title_short	Сращение отломков после перелома кости
title_sort	сращение отломков после перелома кости
topic	Ортопедия
topic_facet	Ортопедия
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30450
work_keys_str_mv	AT popsuišapkaak sraŝenieotlomkovposleperelomakosti AT litviškova sraŝenieotlomkovposleperelomakosti AT podgaiskaâoa sraŝenieotlomkovposleperelomakosti AT popsuišapkaak fragmentunionafterbonefracture AT litviškova fragmentunionafterbonefracture AT podgaiskaâoa fragmentunionafterbonefracture

Сращение отломков после перелома кости

Institution

Similar Items