Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака
Обследованы больные раком щитовидной железы как с сопутствующей доброкачественной тиреоидной патологией, так и без нее, с наличием отягощенной онкологической и неонкологической тиреоидной наследственности. Сделан вывод, что больные с доброкачественной тиреоидной патологией, имеющие родственников с т...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2009 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2009
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30481 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака / А.В. Мужичук, Н.И. Афанасьева, В.В. Мужичук // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 93-97. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859833169171185664 |
|---|---|
| author | Мужичук, А.В. Афанасьева, Н.И. Мужичук, В.В. |
| author_facet | Мужичук, А.В. Афанасьева, Н.И. Мужичук, В.В. |
| citation_txt | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака / А.В. Мужичук, Н.И. Афанасьева, В.В. Мужичук // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 93-97. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Обследованы больные раком щитовидной железы как с сопутствующей доброкачественной тиреоидной патологией, так и без нее, с наличием отягощенной онкологической и неонкологической тиреоидной наследственности. Сделан вывод, что больные с доброкачественной тиреоидной патологией, имеющие родственников с такой же патологией, составляют группу риска по возникновению тиреоидного рака. Рецидивы и пролонгация опухоли у больных раком щитовидной железы с отягощенной онкологической наследственностью встречается в 3 раза чаще.
Обстежено хворих на рак щитовидної залози як із супутньої доброякісною тиреоїдною патологією, так і без неї, з наявністю обтяженої онкологічної та неонкологічної тиреоїдної спадковості. Зроблено висновок, що хворі з доброякісною тиреоїдною патологією, що мають родичів з такою самою патологією, становлять групу ризику щодо виникнення тиреоїдного раку. Рецидиви та пролонгація пухлини у хворих на рак щитовидної залози з обтяженою онкологічною спадковістю зустрічається у 3 рази частіше.
The patients with thyroid cancer both with accompanying benign thyroid pathology and without it with hereditary predisposition to oncological and non-oncological thyroid diseases were investigated. The authors conclude that the patients with benign thyroid pathology having relatives with similar disease are the risk group of thyroid cancer development. Relapses and tumor prolongation occur 3 times more frequently in patients with thyroid cancer with hereditary predisposition.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:33:45Z |
| format | Article |
| fulltext |
93
Международный Медицинский журнал, 2009, № 3
онкология
© А. В. Мужичук, Н. и. АфАНАсьеВА, В. В. Мужичук, 2009 г.
до сих пор не прекращаются дискуссии о том,
возможно ли самостоятельное возникновение
злокачественной опухоли щитовидной железы
(Щж) или для этого необходим фоновый процесс.
Безусловно, исключить возможность внезапного
возникновения опухоли нельзя, но опыт экспери
ментальной и клинической онкологии свидетель
ствует об обратном. очень важно определить те
начальные моменты, когда еще отсутствуют мор
фологические признаки злокачественного роста,
но уже наблюдаются функциональные нарушения
на уровне организма, органа, ткани или клетки.
Такое пограничное состояние можно назвать пред
болезнью. с патогенетической точки зрения важно
различать последовательные фазы ранней онколо
гической патологии [1]: I — предболезнь (склон
ность к раку, потенциальный рак, канкрофилия);
II — предрак (облигатный, факультативный); III —
преинвазивный рак (латентный рак, carcinoma in
situ); IV — ранний инвазивный рак. I и II — пред
опухолевое состояние, III и IV — ранний рак.
Формирование новообразований Щж — мно
гоуровневый комплексный процесс. общим для
возникновения опухолей любого органа являет
ся нарушение механизмов нормальной клеточ
ной пролиферации, что связано с изменениями
в регуляторных процессах обычного клеточного
цикла [2].
Вопрос относительно роли состояния тиреоид
ной паренхимы в развитии рака щитовидной желе
зы (рЩж) является весьма актуальным. Высказы
вая мысль относительно необходимости владения
информацией о морфологической структуре узло
вых образований Щж [3], часть исследователей
уДк 616.44-006:575.1
Pоль наследственности в течении
дифференцированного тиреоидного рака
канд. мед. наук а. В. Мужичук, проф. н. и. аФанасьеВа, канд. мед. наук В. В. Мужичук
Харьковский национальный медицинский университет,
Институт медицинской радиологии АМН Украины им. С. П. Григорьева
обследованы больные раком щитовидной железы как с сопутствующей доброкачественной ти-
реоидной патологией, так и без нее, с наличием отягощенной онкологической и неонкологической
тиреоидной наследственности. сделан вывод, что больные с доброкачественной тиреоидной па-
тологией, имеющие родственников с такой же патологией, составляют группу риска по возникно-
вению тиреоидного рака. рецидивы и пролонгация опухоли у больных раком щитовидной железы
с отягощенной онкологической наследственностью встречается в 3 раза чаще.
Ключевые слова: рак щитовидной железы, доброкачественная тиреоидная патология, наследственная
предрасположенность.
94
онкология
[4, 5] совсем не обращают внимания на роль фо
новой патологии в развитии тиреоидного рака
или утверждают, что у больных аутоиммунным
тиреоидитом (аиТ) нет склонности к развитию
рака Щж [6]. наряду с этим существуют и дру
гие взгляды. Так, известно, что рЩж первично
возникает лишь в 11–21 % случаев. В 7–70 % его
предшественником является аденома, в 11–21 % —
коллоидный зоб, в 3–4 % — диффузный зоб. Ве
роятность злокачественной трансформации аиТ
составляет 10–25 % [7–9].
имеются сообщения, что при 122 вскрытиях
умерших в 83 (68 %) случаях в Щж были выяв
лены недиагностированные патологические про
цессы, причем в 9 % — первичные скрытые тирео
идные карциномы, в 22 % — аденомы, в 52,2 % —
узловой зоб, в 6,5 % — тиреоидит [10].
В последнее время патоморфологи отмечают
рост аиТ (до 17 %), рЩж (до 10 %) и дисплазий
тиреоидного эпителия. Тяжелые формы дисплазий
трактуют как наиболее частые формы предрака.
гиперпластические и диспластические изменения
в Щж у умерших находят в 34 % случаев, на их
фоне в 5–24 % был определен скрытый тиреоид
ный рак [11]. считается, что развитие скрытой
тиреоидной карциномы всегда происходит на фоне
другой патологии Щж — узлового зоба, аиТ,
реже — диффузного токсичного зоба [12, 13]. Эти
обстоятельства рассматриваются как серьезный
аргумент в пользу развития рЩж, как правило,
в патологически измененной тиреоидной ткани.
Поэтому различным формам зоба можно отвести
роль фоновых процессов, которые в некоторых
случаях способствуют возникновению предрако
вых изменений в Щж.
В генезе аиТ значительную роль отводят
наследственной склонности, которая имеет поли
генную детерминацию при обязательном участии
факторов окружающей среды [14].
анализируя состояние проблемы в регионе
после радиационной аварии в кыштыме (1957 г.),
повышенный уровень заболеваемости аиТ в за
грязненных регионах констатирует и. д. левит
в 1991 г. [15], определяя при этом в индукции
аиТ ведущую роль урбанизации населения, ин
фекционных процессов, поступление излишков
йода с пищей, стресса и генетических факторов.
кроме того, современные молекулярногене ти
чес кие исследования свидетельствуют о том, что
локальные иммунофенотипические изменения,
подобные ядерной альтерации при папиллярных
карциномах, находят в ряде случаев зоба Хаши
мото [16]. установлено, что основные цитокины —
факторы клеточной пролиферации (IGF1 — инсу
линоподобный фактор роста, FGF — фактор роста
фиброцитов, TGFbeta1 — фактор роста тиреоцитов
бета 1, VEGF — фактор роста сосудов, EGF —
эпидермальный фактор роста) влияют на проли
ферацию эпителиальных клеток Щж и эндотелия
сосудов как при тиреоидной карциноме, так и при
доброкачественных опухолях Щж [17].
из этого следует, что изучение клинических
проявлений течения тиреоидного рака на фоне
доброкачественных изменений в Щж и случаев
генетически детерминированных тиреоидных не
оплазм помогут установить факторы, влияющие
на патогенетические звенья возникновения рЩж.
нами обследовано 304 больных рЩж, из них
у 210 (69,1 %) рак сочетался с доброкачествен
ной патологией щитовидной железы (дПЩж)
(1я группа), остальные 94 больных (30,9 %)
страдали тиреоидным раком без сопутству
ющей доброкачественной тиреоидной патологии
(2я группа).
среди пациентов обеих групп большинство
больных, обратившихся в институт медицинской
радиологии аМн украины им. с. П. григорьева
(Харьков), были жителями Харькова и области
(93 пациента, из них 51 больной 1й группы и 42 —
2й группы). Второе и третье место по количеству
обследованных занимали донецкая (42 пациента,
из них 32 больных 1й группы и 10 — 2й груп
пы) и днепропетровская (35 пациентов, из них
27 больных 1й группы и 8 — 2й группы) обла
сти, то есть регионы с широко развитой промыш
ленностью (табл. 1).
распределение больных по месту проживания
не несет в себе эпидемиологических признаков рас
пространенности рЩж, а свидетельствует лишь
об идентичности условий проживания больных
1й и 2й групп.
среди пациентов обеих групп были изучены
такие фенотипические признаки, как пол, возраст,
наличие отягощенной онкологической и неонко
логической тиреоидной наследственности (аиТ,
узловой зоб, диффузный зоб у родственников),
частота местного рецидивирования и пролонга
ций опухолевого процесса. наличие рецидивов
и пролонгации опухоли устанавливали при дина
мическом обследовании с применением кТ, уЗи
и на постлечебных (І131) сканах. Полученные
данные были обработаны с помощью пакета про
грамм Statistika.
Больные обеих групп были идентичны по воз
растным показателям.
как видно из табл. 2, значительная часть боль
ных (71,1 %) обеих групп — 216 человек — при
надлежали к возрастной группе 30–59 лет, то есть
преобладали пациенты трудоспособного возраста.
Проанализировав анамнезы жизни пациентов,
у части из них мы установили наличие разной
отягощенной наследственности и распределили
обследованных пациентов по этому признаку
(табл. 3).
у 93 (44,2 %) пациентов 1й группы и у 27
(28,7 %) пациентов 2й группы была выявлена
отягощенная наследственность.
среди пациентов обеих групп 53 человека
имели отягощенную онкологическую наследствен
ность, что составляло 17,4 % всех обследованных,
неонкологическая тиреоидная наследственность
была у 67 (22,0 %) больных. анализ вида онко
95
онкология
логической отягощенной наследственности среди
пациентов 1й и 2й групп свидетельствует о том,
что чаще всего (25 случаев) у родственников про
бандов отмечали рак желудочнокишечного тракта.
Второе место занимал рак грудной железы (14 слу
чаев), в единичных случаях у родственников
больных наблюдали злокачественные образования
легких, матки, крови, гортани, мочевого пузыря,
головного мозга, кожи. В 12 случаях пациенты не
смогли уточнить характер злокачественной пато
логии у родственников.
Мы проанализировали влияние онкологиче
ской наследственности на течение рЩж (реци
дивы, пролонгация заболевания). у 32 (15,2 %) из
210 пациентов 1й группы была отягощена онко
логическая наследственность, из них у 3 (9,4 %)
был выявлен рецидив рЩж, у 4 (12,5 %) наблю
далось продолжение заболевания на фоне проти
воопухолевой терапии. среди больных 2й группы
(94 человека) онкологическую наследственность
отмечали в 21 случае (22,3 %), из них в 2 (9,5 %)
в дальнейшем возник рецидив тиреоидного рака,
в 6 (28,6 %) наблюдалась пролонгация заболевания
на фоне противоопухолевого лечения.
у 117 (55,7 %) больных 1й группы онколо
гическая наследственность выявлена не была, из
них у 4 пациентов (3,4 %) возник рецидив заболе
вания, а у 5 (4,3 %) установлена пролонгация про
цесса. Во 2й группе онкологическая наследствен
ность не выявлена у 67 (71,3 %) больных, из них
у 3 (4,5 %) установлен рецидив тиреоидного рака,
у 1 (1,5 %) — пролонгация ракового процесса.
у больных обеих групп с отягощенной онко
логической наследственностью рецидивы и про
лонгация неопластического процесса встречались
значительно чаще (9,4 % и 12,5 % в 1й и 9,5 %
и 28,5 % во 2й группах соответственно), чем у па
циентов без онкологической наследственности
(в 1й группе — 3,4 % и 4,3 %, во 2й группе —
4,5 % и 1,5 % соответственно).
у пациентов обеих групп в 15 (4,9 %) случа
ях рЩж сочетался с раком другой локализации:
у 6 женщин (2 %) выявлен рак молочной железы,
у 2 (0,7 %) — рак гортани, кроме того, было заре
гистрировано по 1 случаю рака желудка, почки,
шейки матки, тела матки и лимфогранулематоза.
у одной больной лечение тиреоидного рака было
осложнено кровотечением, интоксикацией от раз
вития рака гортани. одна больная умерла в ре
зультате прогрессирования папиллярного рЩж
(прорастание в трахею, метастазирование в шей
ные лимфоузлы, кровотечение, метастазирование
в паренхиму легких) на фоне лимфогранулематоза
Іb степени, который был диагностирован раньше
и по поводу которого было проведено специаль
ное противоопухолевое лечение.
определенное количество родственников боль
ных 1й и 2й групп страдали такой тиреоидной
патологией, как гиперплазия Щж, узловой зоб,
зоб и прочие.
Так, среди родственников 61 больного 1й груп
пы в 96 случаях отмечали доброкачественные за
болевания Щж, то есть на одного пробанда при
ходилось больше одного случая дПЩж среди
родственников.
Вместе с тем среди 6 пробандов 2й группы
дПЩж у родственников встречалась в 6 случаях,
то есть лишь 1 раз в семье. среди родственников
пробандов 1й группы с отягощенной наследствен
ностью заболевания дПЩж превалировал узловой
Таблица 1
распределение больных рЩЖ по месту их проживания
Регион проживания больных
Количество больных
Всего
1-я группа 2-я группа
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
Харьков и область 51 24,3 42 44,7 93 30,6
Донецк и область 32 15,2 10 10,6 42 13,8
Днепропетровск и область 27 12,9 8 8,5 35 11,5
Луганск и область 15 7,1 5 5,3 20 6,6
Николаев и область 11 5,2 7 7,5 18 5,9
Кировоград и область 13 6,2 6 6,4 19 6,3
Суммы и область 20 9,5 2 2,1 22 7,2
Полтава и область 9 4,3 7 7,5 16 5,3
Херсон и область 7 3,3 1 1,0 8 2,6
Запорожье и область 7 3,3 0 0 7 2,3
Одесса и область 8 3,8 3 3,2 11 3,6
АР Крым 5 2,4 2 2,1 7 2,3
Черновицкая область 0 0 1 1,0 1 0,3
Закарпатская область 3 1,4 0 0 3 1,0
Краснодарский край 1 0,5 0 0 1 0,3
Хмельницкая область 1 0,5 0 0 1 0,3
Всего 210 100 94 100 304 100
96
онкология
зоб — 43 (44,8 %) случая. Второе и третье место
по распространенности занимали такие патологии,
как гиперплазия Щж и зоб (табл. 4).
анализ неонкологической тиреоидной наслед
ственности среди родственников больных 1й и 2й
групп показал, что доброкачественные заболевания
Щж наблюдались у 61 (29 %) пробанда 1й группы
и лишь у 6 (6,4 %) пробандов 2й группы, то есть
в 1й группе почти в 5 раз чаще. Такое распределе
ние родственников с доброкачественной тиреоидной
патологией среди обследованных нами больных сви
детельствует о том, что в семьях, где у нескольких
родственников (по меньшей мере — у двух) наблю
далась дПЩж, есть риск возникновения тиреоид
ного рака именно у тех, кто страдает дПЩж. риск
возникновения рЩж в таких семьях в 5 раз выше,
чем в семьях, где нет ни одного случая дПЩж.
Таким образом, фактор отягощенной онко
логической наследственности неблагоприятно
влияет на ход онкологического процесса у больных
рЩж. и хотя при рецидивировании и пролонга
ции опухолевого процесса необходимо обращать
внимание на степень радикальности выполненного
хирургического лечения, адекватность гормоноте
рапии, проведение радиойодтерапии достаточными
активностями, все же при выполнении этих усло
вий онкологическая наследственность оказывает
значительное влияние на течение рЩж. как ре
цидивы, так и пролонгация опухоли у больных
рЩж с отягощенной онкологической наследст
венностью встречаются в 3 раза чаще.
наличие родственников с дПЩж у боль
ных дПЩж (склонность к развитию доброкаче
ственной узловой тиреоидной патологии) можно
считать неблагоприятным фактором возникно
вения рЩж у пробандов, поскольку возможно,
что фактор наследственности может выступать
промотором развития неопластического процесса
и запускать различные молекулярные ростовые
механизмы тиреоидной клеточной пролиферации
и трансформации.
Больные дПЩж, имеющие родственников
с такой же патологией, являются группой риска
по возникновению тиреоидного рака.
Таблица 2
распределение обследованных больных по возрасту и полу
Группа Пол
пациентов
Возраст больных, лет
до 20 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79
абс.
ч. % абс.
ч. % абс.
ч. % абс.
ч. % абс.
ч. % абс.
ч. % абс.
ч. %
1-я Мужчины
Женщины
1
6
0,5
2,9
4
16
1,9
7,6
10
39
4,8
18,6
6
52
2,9
24,8
6
35
2,9
16,7
2
25
0,9
11,9
—
8 3,8
2-я Мужчины
Женщины
1
3
1,0
3,2
5
9
5,3
9,6
4
15
4,3
16,0
6
22
6,4
23,4
7
14
7,4
15,0
2
4
2,1
4,3
—
2 2,1
Всего Мужчины
Женщины
11
2
9
3,6
0,6
3,0
34
9
25
11,2
3,0
8,2
68
14
54
22,4
4,6
17,8
86
12
74
28,3
4,0
24,3
62
13
49
20,4
4,3
16,1
33
4
29
10,8
1,3
9,5
10
—
10
3,3
3,3
Таблица 3
распределение больных рЩЖ по наличию отягощенной наследственности
Отягощенная
наследственность
Обследованные группы, n = 304
Всего
1-я, n = 210 2-я, n = 94
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
Онкологическая 32 15,2±2,5* 21 22,3±4,3* 53 17,4±2,2
Тиреоидная неонкологическая 61 29,0±3,1** 6 6,4±2,5 67 22,0±2,4
Всего 93 44,2±3,4 27 28,7±4,7 120 39,4±2,8
П р и м е ч а н и е. различия достоверны: * среди группы больных с отягощенной онкологической и тиреоидной неонко
логической наследственностью (p < 0,001); ** между группами больных с отягощенной тиреоидной
неонкологической наследственностью (p < 0,001).
Таблица 4
неонкологическая (тиреоидная)
наследственность у больных рЩЖ
Вид патоло-
гии у род-
ственников
пробанда
Количество случаев патологии
у родственников пробанда
1-я группа 2-я группа
абс. ч. % абс. ч.
Гиперплазия
ЩЖ 19 19,8 ± 4,1 1
Узловой зоб 43 44,8 ± 5,1 5
Диффузный
зоб 17 17,7 ± 3,9 —
Прочее 17 17,7 ± 3,9 —
Всего 96 100 6
97
онкология
л и т е р а т у р а
ранняя онкологическая патология / Под ред. 1.
чл.корр. аМн СССР Б. Е. Петерсона, докт. мед. наук
В. и. чисова.— М.: Медицина, 1985.— 320 с.
Дедов И. И., Трошина Е. А., Мазурина Н. В. 2.
Молекулярногенетические аспекты новообразова
ний щитовидной железы // Пробл. эндокриноло
гии.— 2000.— № 2.— с. 22–29.
Belfiore A., La Rosa G. L. 3. Fineneedle aspiration biopsy
of the thyroid // Endokrinol. Met. Clin. North. Am.—
2001.— Vol. 30.— P. 361–400.
Ветшев П. С., Габаидзе Д. И., Баранова О. В. 4. аденомы
щитовидной железы // Пробл. эндокринол.— 2001.—
№ 2.— с. 25–32.
Амирова Н. М., Дубошина Т. Б. 5. Хирургическое ле
чение рака щитовидной железы // современные
аспекты хирургической эндокринологии: Матер.
одиннадцатого (тринадцатого) рос. симпозиума
с междунар. участием по хирургической эндокри
нол.— сПб.: Welcome.— 2003.— Т. 1.— с. 7–8.
Гульчий Н. В., Аветисьян И. Л., Яровой А. О., Деми-6.
дюк А. П. аутоиммунный тиреоидит и рак щито
видной железы: клиникоморфологические аспекты
сочетанной паталогии // укр. мед. часопис.—2001.—
№ 3 (23).— с. 84–87.
Рудницкий Л. В. 7. Заболевания щитовидной железы.—
сПб.: Питер, 2006.— 128 с.
Зинкевич О. И., Кудинов В. И., Зинкевич И. В. 8. опыт
хирургического лечения рака щитовидной железы
на фоне аутоиммунного тиреоидита // современные
аспекты хирургической эндокринологии: Матер.
одиннадцатого (тринадцатого) рос. симпозиума
с междунар. участием по хирургической эндокри
нол.— сПб.: Welcome.— 2003.— Т. 2.— с. 106–109.
опыт лечения хронического аутоиммунного тиреои9.
дита / с. и. гюльмамедов, Ю. а. сидоренко, а. г. Вы
соцкий и др. // Тези доповідей науковопракт. конф.
«Проблеми сучасної торакальної хірургії».— сімеїз —
кривий ріг.— 2005.— с. 204–205.
рак щитовидной железы на фоне узловых об10.
разований / и. В. решетов, В. о. ольшанский,
е. и. Трофимов и др. // рос. онкол. журн.— 2002.—
№ 3.— с. 7–11
Кондратьева Т. Т., Павловская А. И., Врублевская Е. А. 11.
Морфологическая диагностика узловых образований
щитовидной железы // Практ. онкология.— 2007.—
Т. 8, № 1.— с. 9–16.
DeMatos P. S., 12. Ferraira A. P.,Ward L. S. Prevalence of
papillary microcarcinoma of the thyroid in autopsy and
surgical series // Endocrinol. Pathol.— 2006.— Vol. 17,
№ 2.— P. 165–173.
Belfior A. 13. The use of fine needle aspiration biopsy (FNAB)
in thyroid diseases // Thyroid intern.— 2002.— P. 3–17.
Вольт Р. 14. аутоиммунные заболевания щитовидной
железы // Болезни щитовидной железы.— Под ред.
л. и. Браверманн. М.: Медицина, 2000.— с. 140–172.
Левит И. Д. 15. аутоиммунный тиреоидит (Этиология,
патогенез, клиника, диагностика, лечение).— челя
бинск: Южноуральское кн. издво, 1991.— 254 с.
Рrasad M. L., 16. Huang Y., Pellegata N. S. Hashimoto’s
thyroiditis with papillary thyroid carcinoma (PTC)like
nuclear alteration express molecular markers of PTC //
Histopathology.— 2004.— Vol. 45 (1).— р. 39–46.
Serum levels of IGF1, HGF, TGFbeta1, bFGF and 17.
VEGF in thyroid gland tumors / D. Vesely, J. Astl,
P. Lastuvka et al. // Physiol. Res.— 2004.— Vol. 53
(1).— р. 83–89.
Pоль спадковості в перебігу диференційованого тиреоїдного раку
а. В. Мужичук, н. І. аФанасьєВа, В. В. Мужичук
обстежено хворих на рак щитовидної залози як із супутньої доброякісною тиреоїдною патологією,
так і без неї, з наявністю обтяженої онкологічної та неонкологічної тиреоїдної спадковості. Зроблено
висновок, що хворі з доброякісною тиреоїдною патологією, що мають родичів з такою самою патоло
гією, становлять групу ризику щодо виникнення тиреоїдного раку. рецидиви та пролонгація пухлини
у хворих на рак щитовидної залози з обтяженою онкологічною спадковістю зустрічається у 3 рази
частіше.
ключові слова: рак щитовидної залози, доброякісна тиреоїдна патологія, спадкова схильність.
The role of herediTy in The course of differenTiaTed Thyroid cancer
A. V. MuzHICHuk, N. I. AFANASIEVA, V. V. MuzHICHuk
The patients with thyroid cancer both with accompanying benign thyroid pathology and without it with
hereditary predisposition to oncological and nononcological thyroid diseases were investigated. The authors
conclude that the patients with benign thyroid pathology having relatives with similar disease are the risk
group of thyroid cancer development. Relapses and tumor prolongation occur 3 times more frequently in
patients with thyroid cancer with hereditary predisposition.
key words: thyroid cancer, benign thyroid pathology, hereditary predisposition.
Поступила 12.01.2009
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30481 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:33:45Z |
| publishDate | 2009 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Мужичук, А.В. Афанасьева, Н.И. Мужичук, В.В. 2012-02-04T12:39:46Z 2012-02-04T12:39:46Z 2009 Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака / А.В. Мужичук, Н.И. Афанасьева, В.В. Мужичук // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 93-97. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30481 616.44-006:575.1 Обследованы больные раком щитовидной железы как с сопутствующей доброкачественной тиреоидной патологией, так и без нее, с наличием отягощенной онкологической и неонкологической тиреоидной наследственности. Сделан вывод, что больные с доброкачественной тиреоидной патологией, имеющие родственников с такой же патологией, составляют группу риска по возникновению тиреоидного рака. Рецидивы и пролонгация опухоли у больных раком щитовидной железы с отягощенной онкологической наследственностью встречается в 3 раза чаще. Обстежено хворих на рак щитовидної залози як із супутньої доброякісною тиреоїдною патологією, так і без неї, з наявністю обтяженої онкологічної та неонкологічної тиреоїдної спадковості. Зроблено висновок, що хворі з доброякісною тиреоїдною патологією, що мають родичів з такою самою патологією, становлять групу ризику щодо виникнення тиреоїдного раку. Рецидиви та пролонгація пухлини у хворих на рак щитовидної залози з обтяженою онкологічною спадковістю зустрічається у 3 рази частіше. The patients with thyroid cancer both with accompanying benign thyroid pathology and without it with hereditary predisposition to oncological and non-oncological thyroid diseases were investigated. The authors conclude that the patients with benign thyroid pathology having relatives with similar disease are the risk group of thyroid cancer development. Relapses and tumor prolongation occur 3 times more frequently in patients with thyroid cancer with hereditary predisposition. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Онкология Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака Роль спадковості в перебігу диференційованого тиреоїдного раку The role of heredity in the course of differentiated thyroid cancer Article published earlier |
| spellingShingle | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака Мужичук, А.В. Афанасьева, Н.И. Мужичук, В.В. Онкология |
| title | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| title_alt | Роль спадковості в перебігу диференційованого тиреоїдного раку The role of heredity in the course of differentiated thyroid cancer |
| title_full | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| title_fullStr | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| title_full_unstemmed | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| title_short | Роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| title_sort | роль наследственности в течении дифференцированного тиреоидного рака |
| topic | Онкология |
| topic_facet | Онкология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30481 |
| work_keys_str_mv | AT mužičukav rolʹnasledstvennostivtečeniidifferencirovannogotireoidnogoraka AT afanasʹevani rolʹnasledstvennostivtečeniidifferencirovannogotireoidnogoraka AT mužičukvv rolʹnasledstvennostivtečeniidifferencirovannogotireoidnogoraka AT mužičukav rolʹspadkovostívperebígudiferencíiovanogotireoídnogoraku AT afanasʹevani rolʹspadkovostívperebígudiferencíiovanogotireoídnogoraku AT mužičukvv rolʹspadkovostívperebígudiferencíiovanogotireoídnogoraku AT mužičukav theroleofheredityinthecourseofdifferentiatedthyroidcancer AT afanasʹevani theroleofheredityinthecourseofdifferentiatedthyroidcancer AT mužičukvv theroleofheredityinthecourseofdifferentiatedthyroidcancer |