Применение оксида азота в медицинской практике
Приведены литературные данные использования оксида азота в различных областях медицины Описаны патогенетические основы положительного влияния оксида азота при различных патологических состояниях. Наведено літературні дані використання оксиду азоту в різних галузях медицини. Описано патогенетичні зас...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2009 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2009
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30512 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Применение оксида азота в медицинской практике / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 4. — С. 100-104. — Бібліогр.: 31 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860253709358858240 |
|---|---|
| author | Загребельная, И.В. |
| author_facet | Загребельная, И.В. |
| citation_txt | Применение оксида азота в медицинской практике / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 4. — С. 100-104. — Бібліогр.: 31 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Приведены литературные данные использования оксида азота в различных областях медицины Описаны патогенетические основы положительного влияния оксида азота при различных патологических состояниях.
Наведено літературні дані використання оксиду азоту в різних галузях медицини. Описано патогенетичні засади позитивного впливу оксиду азоту при різних патологічних станах.
The literature data about the use of nitric oxide in various areas of medicine are reported. The pathogenetic foundations of positive influence of nitric oxide at different pathological conditions are described.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:46:31Z |
| format | Article |
| fulltext |
100
МеЖдУНАРОдНый МедиЦиНСКий ЖУРНАЛ, 2009, № 4
© и. В. ЗАГРеБельНАя, 2009
Оксид азота (no) является мощным поли-
функциональным биологическим посредником во
всех органах и тканях человека и животных [1].
no инициирует функции развития и множество
защитных и гомеостатических механизмов путем
непосредственного прямого воздействия или ак-
тивации внутриклеточной сигнализации [2]. Как
прямой эффектор no активирует регуляторные
белки, киназы и протеазы, которые управляют
реактивными промежуточными продуктами кис-
лорода. Как молекула-посредник азота оксид кова-
лентно взаимодействует с молекулами-мишенями,
составляющими основу редокс-потенциалов кле-
ток и тканей [3].
Совсем недавно no был известен главным
образом как токсичный газ в атмосфере боль-
ших городов и рассматривался преимуществен-
но с точки зрения проблем экологии [4]. Однако
исследования последующих нескольких лет в об-
ласти сосудистой физиологии, патофизиологии,
неврологии, биохимии, фармакологии, иммуно-
логии и других областях биологии и медицины
убедительно показали, что этот газ синтезируется
в низких и умеренных концентрациях в организ-
ме млекопитающих и обладает широким спектром
биорегуляторного действия [5]. Уникальные свой-
ства no обусловили необходимость изучения его
эффекта на различные органы и системы организ-
ма в норме и при патологии [1].
исследование биологической роли no имеет
уже более чем двадцатилетнюю историю. Однако
началом «nО-истории» можно считать 1980 г.,
когда Furchgott и Zavadski показали, что эндоте-
лиальные клетки способны выделять гумораль-
ный фактор, вызывающий расслабление гладкой
мышцы сосудистой стенки. Он был назван эндо-
телиальным фактором расслабления — ЭФР [цит.
по 6]. Эти авторы впервые обнаружили, что рас-
слабление предварительно сокращенной аорты
и других артерий кролика под действием ацетил-
холина и других агонистов мускариновых рецеп-
торов зависит от присутствия эндотелиальных
клеток. Они показали, что ацетилхолин действует
на рецепторы клеток эндотелия и в присутствии
ряда кофакторов приводит к образованию мел-
ких молекул, которые мигрируют в прилежащий
слой гладкомышечных клеток, вызывая их рас-
слабление [7]. oткрытие Furchgott и Zavadski об
участии эндотелия в релаксации сосудов и выде-
лении им мощного сосудорасширяющего фактора
явилось одним из наиболее важных этапов в раз-
витии физиологии сосудов. В 1987 г. Монкада
с соавт. показали, что ЭФР содержит оксид азота
и именно этот компонент ответственен за его ва-
зодилататорную активность [3]. более того, было
продемонстрировано, что эффективность вазодила-
таторного действия свободного no, подводимого
к изолированным сосудам в количестве, равном
обнаруженному в ЭФР, практически идентична
аналогичному действию этого фактора. Отсюда
был сделан вывод об идентичности ЭФР и no [7].
Однако этот результат не был подтвержден в по-
следующих исследованиях. Оказалось, что ЭФР
как вазодилататор в дозовом отношении (по ко-
личеству обнаруживаемого в нем no) более чем
на порядок эффективнее, чем свободный no.
В связи с этим предположили, что ЭФР пред-
ставляет собой не свободный no, а некое нитро-
зосоединение, по-видимому, s-нитрозоцистеин
(cys-no), способный защищать входящий в него
оксид азота от окисления и высвобождать его при
контакте с гладкомышечными клетками. Аналогич-
ный вывод был сделан M. A. Marlella с соавт. при
сравнении способности ЭФР и no образовывать
динитрозольные комплексы железа [5].
В организме животных и человека no часто
выполняет роль биологического «дирижера» в раз-
личных физиологических процессах: nО принима-
ет участие в регуляции артериального давления,
свертываемости крови, клеточной пролиферации,
обеспечении передачи нервного импульса, а в им-
мунной системе способствует уничтожению опу-
холевых и бактериальных клеток [8].
известно, что в организме no синтезируется
из l-аргинина ферментом nО-синтетазой (nos)
путем присоединения молекулярного кислорода
к концевому атому азота в гуанидиновой группе
l-аргинина [9]. no поступает в клетку с помо-
щью специфического транспортирующего фак-
тора под влиянием фермента, катализирующего
УДК 546.172.6-31:61
ПриМенение окСида азота
в МедицинСкой Практике
и. В. ЗАгРебеЛьНАя
Харьковский национальный медицинский университет
Приведены литературные данные использования оксида азота в различных областях медицины.
описаны патогенетические основы положительного влияния оксида азота при различных патоло-
гических состояниях.
Ключевые слова: оксид азота, терапия, патогенез, патогенетические состояния.
новоСти Медицины
101
НОВОСТи МедиЦиНы
синтез оксида азота,— nos [8]. Образующийся
no стимулирует растворимую гуанилатциклазу,
что ведет к образованию циклического гуанозин-
монофосфата (цгМФ), вызывающего активацию
протеинкиназ и последующие внутриклеточные
реакции и соответствующие эффекты в клетках-
мишенях. Образование no в организме человека
и животных происходит в результате фермента-
тивного пятиэлектронного окисления l-аргинина
под действием цитохром Р450-подобных гемопро-
теинов — nО-синтетазы (nos) [10].
Одна из изоформ nos — индуцибельная
(inos) — была обнаружена в эндотелиальных
клетках, клетках сосудов гладких мышц, макро-
фагах, полиморфноядерных лимфоцитах (ПМяЛ),
хондроцитах, синовиальных фибробластах [5].
данная изоформа и образуемый из нее no играют
важную роль в развитии артериальной гипертен-
зии, нарушении процессов перекисного окисления
липидов (ПОЛ), развитии и прогрессировании
патологических процессов [11].
no — очень короткоживущая молекула, кото-
рая быстро подвергается окислению с переходом
в нитриты и нитраты, в связи с чем биологиче-
ские эффекты no ограничены местом его обра-
зования [4].
для понимания молекулярных основ и особен-
ностей действия no на различные органы и ткани
необходимо иметь в виду наличие двух изоформ
nО-синтетазы: постоянной — конститутивной
(сnos), содержащейся в соответствующих клет-
ках в качестве составной части, и индуцибельной
(inos) [3].
Активность конститутивной nО-синтетазы, со-
держащейся в эндотелиальных, нервных клетках,
тромбоцитах и некоторых других в условиях физи-
ологического их покоя, хотя и постоянна, но весьма
низка [5]. Однако под влиянием таких факторов,
как ацетилхолин, брадикинин, серотонин, АдФ,
тромбин, глутамат и других агентов, стимулирую-
щих вход кальция в клетку, ее кальцийзависимая
активность заметно повышается, что приводит
к синтезу небольших количеств и выделению на
некоторое время no, выполняющего через цгМФ
в клетках-мишенях сугубо регуляторные «сигналь-
ные» функции [12]. При активации конститутив-
ной nО-синтетазы под влиянием отмеченных фак-
торов синтез этого фермента не увеличивается [5].
Как избыток, так и недостаток no может быть
значимым в патогенезе многих заболеваний, если
учесть его важную роль в регуляции деятельности
по существу всех клеток, органов, систем и жи-
знедеятельности организма в целом.
За последние несколько лет особое внимание
уделено синтезу оксида азота в эндотелиальных
клетках сосудов [13]. Поступая в сосудистые глад-
комышечные клетки, он стимулирует образование
в них цгМФ, вызывает их расслабление. Оказывает
вазодилататорное действие, принимает активное
участие в поддержании нормального уровня арте-
риального давления и целого ряда других параме-
тров деятельности сердечно-сосудистой системы
[11]. В эксперименте на животных показано, что
блокирование активности no-синтетазы соответ-
ствующими ингибиторами может вызывать зна-
чительное повышение системного артериального
давления, а избыточное образование no — его
снижение, вплоть до развития различного рода
коллаптоидных состояний [14].
В экспериментах на изолированном перфу-
зируемом сердце животных было показано, что
повышение уровня no в сердце в ответ на непо-
средственное введение l-аргинина (субстрата об-
разования no) и нитропруссида натрия («донора»
готовых молекул no) вызывает снижение тонуса
(т. е. расширение) коронарных сосудов, увеличе-
ние сократимости миокарда и частоты сердце-
биений [4]. При этом частота и сила сердечных
сокращений коррелирует с изменением величины
коронарного потока. инфузия же в коронарную
систему изолированного сердца животных инги-
битора nО-синтетазы приводит к противополож-
ным сдвигам деятельности сердца [2].
При выяснения роли no в патогенезе нару-
шений ритма сердца показано, что оксид азота
влияет на вегетативную нервную систему, обе-
спечивающую сократимость миокарда и функцию
синусового и атриовентрикулярного узлов сердца.
Возможно, выявленные изменения имеют опреде-
ленное компенсаторное значение и направлены на
устранение аритмогенного влияния симпатической
нервной системы на сердце, предотвращая тем са-
мым дальнейшее усугубление аритмии [4].
Об этом свидетельствуют и результаты назна-
чения с антиаритмической целью препарата маг-
нерот (магниевой соли оротовой кислоты) в дозе
35–45 мг/кг в сутки (1-я нед) и затем 20–25 мг/кг
в сутки в течение 5 нед. Это приводило к суще-
ственному накоплению (исходно сниженного)
магния в организме. При этом у всех пациентов,
получавших магнерот, отмечено двукратное уве-
личение продукции no и повышение содержания
в крови магния [15].
большое значение no имеет в клинической
и экспериментальной патофизиологии почек. име-
ются, в частности, данные о постоянном синтезе
no в эндотелиальных и гладкомышечных клетках
почечных сосудов, мезанхимальных и эпителиаль-
ных канальцевых клетках, благодаря чему оксид
азота играет важную роль в регуляции почечного
кровотока, экскреторной функции почек, тубуло-
гломерулярного баланса. Эти эффекты частично
осуществляются путем взаимодействия no с си-
стемой ренин — ангиотензин и другими биорегу-
ляторами функций почек [12].
Установлено существенное повышение обра-
зования no при гематурической (42,4±3,62 мкМ),
нефротической (132,7±42,45 мкМ) и смешанной
(27,71±3,45 мкМ) формах хронического гломеру-
лонефрита по сравнению с уровнем no в крови
здоровых людей (24,09±3,43 мкМ). В стадии ре-
миссии образование no резко понижалось [16].
102
НОВОСТи МедиЦиНы
Значительное влияние оксид азота оказывает
на печень, которая играет центральную роль во
многих метаболических и иммунных процессах
[17]. В печени no образуется под действием
сnos и inos, и это определяет большое количе-
ство физиологических и патологических реакций,
в которые вовлечен этот орган. В то же время
как оксид азота, образующийся под действием
сnos, проявляет в основном защитные функции
в печени в связи с регуляцией тока крови и взаи-
модействием клеток, так и no, синтезированный
под действием inos, может оказывать защитные
и повреждающие эффекты на гомеостаз печени
[18]. На экспериментальных моделях показано,
что гепатоциты человека подобно печеночным
клеткам грызунов образуют inos в ответ на
воспалительные цитокины [19]. Клетки печени
могут быть подвергнуты воздействию no, гене-
рируемого соседними купферовскими клетками,
эндотелиальными клетками, а также влиянию
эндогенного no. Показано, что экспрессия inos
наблюдается и при физиологических условиях
в печени и, возможно, посредством этого меха-
низма гепатоциты контролируют степень апоп-
тоза [20].
большое количество исследований подтверж-
дают, что no является важным регулятором
функции гепатоцитов. При стимуляции воспали-
тельными медиаторами или глюкокортикоидами
гепатоциты секретируют вещества, характерные
для острой фазы воспаления [21].
Оксид азота способен прочно связывать про-
статические группы гемма и сульфатные компле-
ксы железа в определенных энзимах [2]. Вероятно,
эти взаимодействия могут привести к активации
или ингибированию ферментов. В печени целый
ряд ферментов является потенциальными мише-
нями этого типа взаимодействий [4].
имеются данные литературы, указывающие
на непосредственное участие no в процессах
фибринолиза [22]. У пациентов время лизиса
фибринового сгустка уменьшалось под влиянием
нитропруссида натрия (донора готовых молекул
no) по сравнению с контрольной группой боль-
ных, не получавших этот препарат [23]. Не ис-
ключено, что продуцируемый эндотелием сосудов
no играет роль одного из тканевых активаторов
плазминогена — основного фермента (стимулято-
ра) фибринолиза, что согласуется с некоторыми
данными экспериментальных исследований на
животных [24].
У больных с тяжелой формой бронхиальной
астмы образование no значительно снижено по
сравнению со здоровыми людьми, что согласуется
с экспериментальными и клиническими данны-
ми, свидетельствующими о выраженном брон-
холитическом и сосудорасширяющем действии
no в легких [25]. есть основания полагать, что
недостаток no способствует повышению тонуса
гладких мышц бронхов и их сужению при брон-
хиальной астме.
О патогенетическом значении дефицита no
при бронхиальной астме свидетельствует и тот
факт, что ингаляция очень низких концентраций
no (5–20 пмоль) дает благоприятный терапев-
тический эффект при ряде заболеваний легких,
сопровождающихся бронхоспазмом, легочной ги-
пертензией, другими нарушениями [26].
В литературе имеются данные о влиянии
nО-системы на АТФазную активность в эритро-
цитах у пациентов с церебральными параличами,
основанные на представлении о важной роли no
в регуляции ряда функциональных отправлений
центральной и периферической нервной систем
[26]. Несмотря на то что АТФазная активность
оказалась существенно ниже у этих больных, чем
при астматическом бронхите, влияние l-аргинина
на активность данного фермента было аналогич-
ным [25]. nО-система вызывала существенное по-
вышение перекисного окисления липидов у боль-
ных с астматическим бронхитом и церебральными
параличами, а также увеличение уровня диеновых
конъюгат и конечных продуктов перекисного окис-
ления липидов в плазме крови [25].
В последнее время обнаружена закономерность
изменения метаболизма оксида азота у пациентов
при глаукоме. Проведено сравнение влияния раз-
личных способов лечения на динамику глауком-
ного процесса и уровень стабильных метаболитов
оксида азота в слезной жидкости и сыворотке
крови больных [27]. Разработан новый способ
терапии глаукоматозной оптической нейропатии
с применением no [2].
Оксид азота принимает участие в механизмах
адаптации плода и новорожденного к гипоксии
и играет важную роль в обеспечении жизнедея-
тельности и развития плода в единой системе
мать — плацента — плод [3]. В то же время не-
достаточная продукция no способствует форми-
рованию патологии фетоплацентарного комплекса
и внутриутробной гипоксии плода [5].
В литературе имеются данные о влияния ги-
поксии на продукцию no и состояние централь-
ной гемодинамики у новорожденных. Показано,
что оксид азота играет важную роль в регуляции
сосудистого тонуса, что обеспечивает полноцен-
ное кровоснабжение жизненно важных органов
плода, их нормальное развитие и постнатальную
адаптацию новорожденных [4].
исследования показали, что у новорожден-
ных, перенесших гипоксию в период внутри-
утробного развития и после рождения, повы-
шена продукция no, что на определенном этапе
является компенсаторно-приспособительной ре-
акцией [2].
имеются сведения о высокой эффективно-
сти использования экзогенного оксида азота, ге-
нерируемого воздушно-плазменным аппаратом
«Плазон», в комплексном лечении трофических
язв венозной этиологии [26]. доказано, что nО-
терапия нормализует нарушенную микроцир-
куляцию, снижает микробную обсемененность,
103
НОВОСТи МедиЦиНы
Л и т е р а т у р а
Марков Х. М. 1. Оксид азота и оксид углерода — но-
вый класс сигнальных молекул // Успехи физиол.
наук.— 2003.— № 4.— С. 30–43.
Lowenstein C. I., Oinerman I. L., Snyder S. H.2. nitric
oxide, а phiological messenger // Аm. Intern. Med.—
2004.— Vol. 120.— P. 227–237.
Moncada S., Palmer R. М., Нiggs Е. А.3. nitric oxide:
physiology, pathophysiology, and pharmacology //
Pharmacol. rev.— 2001.— Vol. 43.— P. 109–142.
Star R. А. 4. nitric oxide (southwestern Internal Medicine
Conference) // Аm. J. Med. sci.— 2003.— Vol. 306,
№ 5.— P. 348–355.
Marlella M. A., Kirk M., Maxey M. O.5. nitric oxide:
Functron. formation and therapeutic potential //
J. tIbs.— 2006.— № 14.— P. 488–492.
Дубiнiна В. Г., Рибiн A. I. 6. бiологiчна роль оксиду
азоту в ендометрії жiнок репродуктивного вiкy //
Одеський мед. журн.— 2002.— № 4 (72).— С. 112–114.
Roux N., Milgrom E.7. Inherited disorders of gnrH and
gonadotropin receptors // Mol. Cell. Endocrinol.—
2001.— Vol. 179, № 1–2.— P. 83–87.
l-arginine is the physiological precursor for the for-8.
mation of nitric oxide / r. M. J. Palmer, K. u. rees,
o. s. Ashtin et аl. // biochem. biophys.— 2007.—
Vol. 153.— P. 1251–1256.
Vedernikov V. Р., Mordvintcev Р. J., Vanin А. F. 9. nitric
oxide from l-arginine: а bioregu1atory system.— Am-
sterdam: Elsevier science Publishers, 2005.— Р. 373–377.
Nakamura M., Imaoka S., Amano F. 10. P450 isoforms
in murine macrophage cell line, rAw 264.7, and
changes in the levels of P450 Isoforms by treatment of
cells // J. biochem. biophys. res. Commun.— 2008.—
Vol. 135.— P. 347–351.
Panza J. А., Epsteiп S. Е.11. Effect of antihypertensive treat-
ment on endothelium-dependent vascular relaxation in
patients with essential hypertension // J. Аm. Coll.
Cardiol.— 2003.— Vol. 21.— P. 1145–1151.
Dibona G. F. 12. Peripheral and central interactrons the
renin-angiotensin system and the renal sympatic regu-
lation: In control of renal function // Am. J. Physiol.
renal.— 2007.— № 4.— P. 155–168.
Radomski W. W., Palmer R. M. J., Moncada S. 13. the
antiaggregating properties in endothelium: interaction
prostacyclin and nitric oxide // Вг. J. Phaгmacol.—
2007.— Vol. 92.— P. 639–646.
Манухина Е. Б., Подкидышев Л. Ю., Голубева Л. Т. 14.
Защитный эффект ингибитора nО-синтетазы при
тепловом шоке // известия РАН. Серия биологи-
ческая.— 2005.— № 5.— С. 583–588.
Варианты нестабильной стенокардии в свете совре-15.
менных представлений о механизмах повреждения
эндотелия / е. е. гогин, А. К. груздев, и. А. Лаза-
рев и др. // Тер. архив.— 2009.— № 4.— С. 21–28.
усиливая чувствительность к антибиотикам, ак-
тивирует фагоцитоз и макрофагальную реакцию,
усиливает рост фибробластов, сосудов, грануляци-
онной ткани и эпителия [28]. Трофические язвы
после обработки газовым потоком, содержащим
оксид азота, значительно быстрее, чем в группе
пациентов, лечившихся традиционными метода-
ми, очищаются от гнойно-некротического налета,
гранулируют и эпителизируются, что позволяет
в 2–3 раза сократить сроки лечения.
Проведены исследования о возможной роли
оксида азота в развитии дисфункции эндотелия
при атеросклерозе. Эндотелиальная выстилка со-
судов регулирует местные процессы гемостаза, про-
лиферации, миграции клеток крови в сосудистую
стенку и сосудистый тонус [2].
Проведен анализ причин и факторов риска
развития гиперпластических процессов эндо-
метрия у женщин репродуктивного возраста,
а также активности оксида азота в плазме крови
у данной категории больных [6]. Показано, что
основными факторами риска развития данной
патологии эндометрия являются наследствен-
ная предрасположенность и наличие различного
рода травматизации эндометрия в анамнезе. Ав-
торами высказано предположение о возможной
роли оксида азота в возникновении и развитии
данной патологии у женщин репродуктивного
возраста [29].
Способность молекулы no проявлять цитоста-
тические или цитотоксические эффекты зависит
от типа клеток, фазы ее развития, биохимического
потенциала, локальной концентрации no и нали-
чия активных форм кислорода [4].
На эспериментальных моделях было показа-
но, что no может способствовать гибели раковых
клеток. Мишенью для nО-опосредованного анти-
опухолевого действия являются энзимы, входящие
в дыхательную систему митохондрий [30].
имеются незначительные сведения о приме-
нении оксида азота в гинекологической практике.
Ученые обнаружили, что оксид азота значитель-
но замедляет процесс старения яйцеклеток мы-
шей [24], которые теряют способность к оплодот-
ворению уже через несколько часов после овуля-
ции. чтобы избежать этого, ученые обработали
яйцеклетки оксидом азота в разных концентра-
циях. В «стареющих» яйцеклетках оксид азота
замедляет затвердевание их внешней оболочки,
снижает активность микротрубочек цитоплазмы,
усиливает высвобождение содержимого корти-
кальных гранул и замедляет наступление старе-
ния яйцеклетки [31].
Предполагают, что оксид азота улучшает вы-
свобождение кальция в яйцеклетке. именно с на-
рушением высвобождения кальция связывают
преждевременное старение яйцеклеток млекопи-
тающих [31].
В целом, результаты проведенного нами
анализа литературных данных свидетельствуют
о важной роли no в патогенезе ряда заболеваний,
а также о новых подходах к терапии, основанной
на усилении или подавлении образования no в ор-
ганизме в зависимости от его концентрации.
104
НОВОСТи МедиЦиНы
заСтоСування окСиду азоту в Медичній Практиці
І. В. ЗАгРебеЛьНА
наведено літературні дані використання оксиду азоту в різних галузях медицини. описано пато-
генетичні засади позитивного впливу оксиду азоту при різних патологічних станах.
Ключові слова: оксид азоту, терапія, патогенез, патогенетичні стани.
the use of nItrIc oxIde In medIcal practIce
I. V. ZAgrEbElnAyA
the literature data about the use of nitric oxide in various areas of medicine are reported. the pathogenetic
foundations of positive influence of nitric oxide at different pathological conditions are described.
Key words: nitric oxide, therapy, pathogenesis, pathological state.
Поступила 26.10.2009
Кучеренко А. Г., Марков Х. М., Сергеева Т. В. 16. Оксид
азота при хроническом гломерулонефрите у детей //
Роль оксида азота в процессах жизнедеятельности.—
Минск, 1998.— С. 192–194.
nitric oxide metabolites in chronic liver disease / 17.
E. oekonomaki, g. notas, I. A. Mouzas et al. // J. Free
radic. bioI.— 2004.— Vol. 39, № 2.— P. 193–203.
Changes in the production of nitric oxide and su-18.
per oxide by inflammatory cells in liver gin hoses /
E. Masini, l. Mugnai, M. Foschi et al. // J. gastroen-
terology.— 2005.— Vol. 129 (2).— P. 682–695.
Nussler А. К., Billiar T. R. 19. Inflammation, immuno-
regulation and inducible nitric oxide syntheses // biol.
Chem.— 2003.— Vol. 54.— P. 171–178.
Бюрне Б., Сандау К., Кнетен А. 20. Апоптическая ги-
бель клеток и оксид азота: механизмы активации
и антагонистические сигнальные пути (обзор) //
биохимия.— 2004.— Т. 63, вып. 7.— С. 966–975.
Cairo G., Pielrangelo A.21. nitric-oxide-mediated activation
of protein controls and iron metabolism during acute
inflamation // J. biochem.— 2005.— Vol. 232 (2),
№ 1.— P. 358–363.
role of vascular nitric oxide in experimental liver 22.
cirrhosis / n. M. Awcha, F. J. nadal, d. Iyu et al. //
J. Vasco Pharmacol.— 2005.— № 3 (1).— P. 81–85.
Roopen A., Shehata Hassan A., Patel Raj K.23. Internal
jugularve in thrombosis affer assisted conception
therapy // brit. J. Haematol.— 2001.— № 1.— P. 153–155.
Чеботарь Н. А.24. Цитогенетический анализ 1-го де-
ления дробления зародышей крыс // Цитология.—
1978.— Т. 20, № 1.— С. 102–104.
Васильева Е. М., Марков Х. М. 25. Влияние системы
l-аргинина — оксид азота на активность АТФаз
и перекисное окисление липидов в эритроцитах
детей с астматическим бронхитом // бюл. экспер.
биол.— 1999.— № 3.— С. 340–343.
Васютков В. Я., Проценко Н. В. 26. Трофические язвы
стопы и голени.— М.: Медицина, 2003.— 160 c.
Нагорнова Н. Д.27. Метаболическая концепция пато-
генеза глаукомной оптической нейропатии // Со-
временные технологии лечения глаукомы: Сб. тез.
науч.-практ. конф.— М., 2003.— С 87–95.
Scheпa М., Mulater Р. 28. Vasoactive hormones induce nitric
oxide syntheses mrnA ехргеssiоn and nitric oxide
ргoduсtiоп in human endothelial cells аnd monocytes //
Am. J. Clin. Invest.— 2004.— Vol. 12.— P. 388–397.
Марков Х. М.29. Оксид азота и оксид углерода — но-
вый класс сигнальных молекул // Успехи физиол.
наук.— 2003.— № 4.— С. 30–43.
Antiapoptotic effect of hem- oxygenase-1 in experimental 30.
solid tumor / H. Maeda. s. tanaka, t. Akaike et al. //
br. J. Cancer.— 2003.— Vol. 88 (6).— P. 902–909.
Estrogen enhances by nitric oxide release in the forearm 31.
vasculature in perimenopausal women / К. sudhir,
g. l. Jennings, J. М. Funder, Р. А. Komesaro //
Hypertension.— 2003.— Vol. 28.— P. 330–334.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30512 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:46:31Z |
| publishDate | 2009 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Загребельная, И.В. 2012-02-05T09:43:39Z 2012-02-05T09:43:39Z 2009 Применение оксида азота в медицинской практике / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 4. — С. 100-104. — Бібліогр.: 31 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30512 546.172.6-31:61 Приведены литературные данные использования оксида азота в различных областях медицины Описаны патогенетические основы положительного влияния оксида азота при различных патологических состояниях. Наведено літературні дані використання оксиду азоту в різних галузях медицини. Описано патогенетичні засади позитивного впливу оксиду азоту при різних патологічних станах. The literature data about the use of nitric oxide in various areas of medicine are reported. The pathogenetic foundations of positive influence of nitric oxide at different pathological conditions are described. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Новости медицины Применение оксида азота в медицинской практике Застосування оксиду азоту в м едичній практиці The use of nitric oxide in medical practice Article published earlier |
| spellingShingle | Применение оксида азота в медицинской практике Загребельная, И.В. Новости медицины |
| title | Применение оксида азота в медицинской практике |
| title_alt | Застосування оксиду азоту в м едичній практиці The use of nitric oxide in medical practice |
| title_full | Применение оксида азота в медицинской практике |
| title_fullStr | Применение оксида азота в медицинской практике |
| title_full_unstemmed | Применение оксида азота в медицинской практике |
| title_short | Применение оксида азота в медицинской практике |
| title_sort | применение оксида азота в медицинской практике |
| topic | Новости медицины |
| topic_facet | Новости медицины |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30512 |
| work_keys_str_mv | AT zagrebelʹnaâiv primenenieoksidaazotavmedicinskoipraktike AT zagrebelʹnaâiv zastosuvannâoksiduazotuvmedičníiprakticí AT zagrebelʹnaâiv theuseofnitricoxideinmedicalpractice |