Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере
Гистологическими и электронномикроскопическим методами изучено состояние коры полушарий головного мозга (6-е поле по Бродману) у лиц, погибших от острой кровопотери, вызванной колоторезаными ранениями периферических сосудов без сопутствующей интоксикации, а также на фоне алкогольного и наркотическог...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2010 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2010
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30593 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 3. — С. 107-110. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860119693604421632 |
|---|---|
| author | Индиаминов, С.И. |
| author_facet | Индиаминов, С.И. |
| citation_txt | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 3. — С. 107-110. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Гистологическими и электронномикроскопическим методами изучено состояние коры полушарий головного мозга (6-е поле по Бродману) у лиц, погибших от острой кровопотери, вызванной колоторезаными ранениями периферических сосудов без сопутствующей интоксикации, а также на фоне алкогольного и наркотического опьянения. Показано, что острая кровопотеря сопровождается гипергидратацией коры больших полушарий головного мозга, которая усиливается при сочетании ее с интоксикацией этанолом и наркотиками.
Гістологічними та электронномікроскопічним методами вивчено стан кори півкуль головного мозку (6-е поле за Бродманом) в осіб, які загибли від гострої крововтрати, що викликана колото-різаними пораненнями периферічних судин без супутньої інтоксикації, а також на фоні алкогольного та наркотичного сп’яніння. Показано, що гостра крововтрата супроводжується гіпергідратацією кори великих півкуль головного мозку, яка посилюється при поєднанні її з інтоксикацією етанолом і наркотиками.
Histological and electron microscopic methods were used to investigated the state of the brain hemispheres cortex (6th field by Brodman) in patients, who died from acute blood loss caused by stab-cut wounds of the peripheral vessels without accompanying intoxication as well as against a background of alcohol and narcotic intoxication. It is shown that acute blood loss is accompanied by hyperhydration of the cortex of large brain hemispheres, which is aggravated at combination with ethanol and narcotic intoxication.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:38:16Z |
| format | Article |
| fulltext |
107© С. И. ИНДИАМИНоВ, 2010
МеЖдУНАРОдНый МедиЦиНСКий ЖУРНАЛ, 2010, № 3
Морфологическая оценка степени гидратации
головного мозга (гМ) в настоящее время широко
используется в судебно-медицинской практике
как один из критериев установления танатогене-
за, причин смерти и длительности терминального
периода. В литературе последних лет содержится
достаточно полная информация о состоянии ги-
дратации при смерти от отравлений, механической
асфиксии и черепно-мозговой травме [1–4]. В то
же время механизм развития отека гМ при острой
кровопотере до настоящего времени остается не-
ясным. Предполагается, что отек в мозговой ткани
развивается только при длительной кровопоте-
ре, объясняемой инфильтрацией мозговой ткани
полиморфноядерными лейкоцитами [5]. В лите-
ратуре отсутствуют данные, полученные при со-
поставлении состояния сосудов микроциркуля-
торного русла (МЦР) и нейронов во всех слоях
коры полушарий гМ при острой кровопотере, нет
гистологических, в том числе электронномикро-
скопических исследований коры полушарий гМ
при сочетании острой кровопотери с алкогольной
и наркотической интоксикацией.
Целью данного исследования явилось изуче-
ние патогенетических аспектов возникновения
отека, а также морфологических признаков сте-
пени гидратации в коре больших полушарий гМ
при острой кровопотере без сопутствующей ин-
токсикации и на фоне алкогольного и наркоти-
ческого опьянения.
было изучено состояние коры полушарий гМ
(6-е поле по бродману) у двух групп потерпев-
ших. Первую группу составили лица, погибшие от
острой кровопотери, вызванной колото-резаными
ранениями с поражением периферических сосудов,
в крови, моче и во внутренних органах которых
алкоголь и наркотики не обнаружены,— 17 случа-
ев; вторую группу — люди, погибшие от колото-
резаных повреждений периферических сосудов,
в крови и моче которых обнаружен алкоголь
в концентрации от 0,8 до 4 ‰ и наркотики, в том
числе и внутренних органах — 5 случаев. Возраст
потерпевших в обеих группах составил от 18 до
60 лет. Наличие и концентрацию алкоголя опреде-
ляли методом газожидкостной хроматографии, на-
личие наркотиков в крови, моче и во внутренних
органах — методом тонкослойной хроматографии
на пластинках «silufol» и «sorbfil». Наркотики
во всех случаях относились к опиоидному ряду.
Материал фиксировали в 10 %-ном растворе ней-
трального формалина, заливали в парафин и го-
товили срезы толщиной 5–7 мкм. Морфологи-
ческую картину изучали на срезах, окрашенных
гематоксилином и эозином, по методу ван гизон,
Маллори и Ниссля.
Секционный материал, полученный в ранние
сроки после смерти от острой кровопотери на фоне
сочетанного отравления этанолом и наркотика-
ми, исследовался на трансмиссионном электрон-
ном микроскопе (ТЭМ). Материал фиксировали
в 2,5 %-ном растворе глютарового альдегида на
0,1М фосфатном буфере (рН = 7,2), дофиксирова-
ли в 1 %-ном растворе четырехокиси осмия. После
дегидратации в спирт-ацетоне материал заливали
в смесь эпона и аралдита. Полутонкие и ультра-
тонкие срезы изготавливали на ультрамикротоме
«reichert — Jung» (reichert, Австрия). Полутонкие
срезы окрашивали метиленовым синим, основным
фуксином. Ультратонкие срезы контрастировали
уранилацетатом и цитратом свинца в ultrаstainer
lKb и исследовали на электронном микроскопе
Н-600 (hitachi, япония).
При смерти от обильной кровопотери без
сопутствующей интоксикации (первая группа)
состо яние сосудов МЦР и нейронов в слоях коры
гМ имеют некоторые особенности. В молекуляр-
ном слое наблюдается выраженный спазм капил-
ляров, отчего они нередко имеют вид тяжей или
плохо различимы. Нейропиль представляет собой
гомогенную нежнозернистую массу. В наружном
зернистом слое и слое пирамидных клеток так-
же определяется выраженный спазм капилляров.
УДК 616.331.89-008.441.13-312.3
Патогенез гиПергидратации коры Полушарий
головного Мозга человека При кровоПотере
доц. С. и. иНдиАМиНОВ
Самаркандский государственный медицинский институт, Самарканд,
Республика Узбекистан
гистологическими и электронномикроскопическим методами изучено состояние коры полушарий
головного мозга (6-е поле по бродману) у лиц, погибших от острой кровопотери, вызванной колото-
резаными ранениями периферических сосудов без сопутствующей интоксикации, а также на фоне
алкогольного и наркотического опьянения. Показано, что острая кровопотеря сопровождается
гипергидратацией коры больших полушарий головного мозга, которая усиливается при сочетании
ее с интоксикацией этанолом и наркотиками.
Ключевые слова: кора полушарий головного мозга, острая кровопотеря, алкоголь, наркотики.
судебная Медицина
108
СУдебНАя МедиЦиНА
В нейропиле этого слоя сформирована мелкопет-
листая сеть, что говорит о его умеренном отеке.
Нейроны ишемически изменены, вокруг них опре-
деляются зоны просветления.
Во внутреннем зернистом слое наряду со спав-
шимися капиллярами встречаются участки микро-
сосудов с довольно широкими просветами, в кото-
рых различаются эритроциты. Нейроны находятся
в состоянии ишемических и гидропических из-
менений. Нейропиль представляется разрыхлен-
ным и отечным, в нем определяются небольшие
вакуоли, по размерам идентичные телам мелких
нейронов (рис. 1). Спавшиеся микрососуды вну-
треннего пирамидного слоя формируют тяжи, но
встречаются капилляры с сохранившимися про-
светами. Многие нейроны гидропически изменены.
Наблюдаются явления хроматолиза, кариолизиса
и цитолиза. Нейропиль в этом слое имеет пороз-
ный вид. Аналогичная картина отмечается и в слое
полиморфных клеток. Характерными для этого
слоя являются довольно значительные просвет-
ленные пространства вокруг тел как мелких, так
и крупных нейронов. Спазм сосудов МЦР опреде-
ляется реже, чем в вышележащих слоях. Во всех
слоях в сосудах МЦР эндотелий часто набухший,
гипохромный, хотя встречаются эндотелиоциты
с уплощенными нормохромными ядрами. Отме-
чается отек вокруг клеток нейроглии, в глубоких
слоях коры он выражен в большей степени, чем
в поверхностных.
При смерти от кровопотери на фоне сочетан-
ного отравления этанолом и наркотиками (вторая
группа) изменения всех слоев коры гМ выражены
в большей степени по сравнению с первой группой.
Молекулярный слой коры больших полушарий
становится гомогенным, в нем формируются мно-
гочисленные широкие щели. Сосуды расширены,
в их просветах определяются тени эритроцитов.
безмякотные аксоны нервных клеток атрофич-
ны, нейропиль гомогенизирован. В наружном
зернистом слое в резко расширенных просветах
микрососудов выявляются микротромбы, в соста-
ве которых имеются эндотелиоциты капилляров.
Нейропиль также гомогенизирован, в нем име-
ются многочисленные вакуоли. В слое пирамид-
ных клеток в просветах расширенных капилляров
определяются десквамированные эндотелиоциты.
Эндотелиальная выстилка часто отсутствует на
большом протяжении капилляров. В этом слое
выявляются лишь единичные сморщенные ней-
роны, вокруг них определяются широкие зоны
просветления. Многие нейроны находятся в со-
стоянии лизиса (рис. 2).
Во внутреннем зернистом слое наблюдается
аналогичная картина.
Проведенные электронномикроскопические
исследования коры полушарий гМ показали су-
щественные изменения ультраструктуры капилля-
ров и нейронов. базальная мембрана капилляров
истончена, перициты имеют просветленную цито-
плазму и набухшие ядра с тонким слоем гетеро-
хроматина по периферии (рис. 3). Между базаль-
ной мембраной и эндотелиоцитами определяются
крупные вакуоли. В просветленной цитоплазме
эндотелиоцитов располагаются мелкие группы
рибосом. Межклеточные контакты теряют свою
плотность, отмечается появление щелей в местах
контактов соседних эндотелиоцитов. Вокруг капил-
ляра нейропиль вакуолизирован, многочисленные
аксоны и дендриты набухшие.
Обнаружены выраженные разнообразные из-
менения нейронов. Некоторые пирамидные клетки
находятся в сморщенном состоянии настолько,
что из-за плотности матрикса цитоплазмы не-
возможно различить внутриклеточные структу-
ры, а также ядра (рис. 3). Однако в них видны
Рис. 1. Спавшиеся капилляры, порозность нейропиля
во внутреннем зернистом слое коры полушарий гМ
при острой кровопотере. Окраска гематоксилином
и эозином, ×100
Рис. 2. Лизис нейронов, десквамация эндотелия
капилляров, гомогенизация нейропиля в наружном
пирамидном слое при острой кровопотере на фоне
сочетанного отравления этанолом и наркотиком.
Окраска гематоксилином и эозином, ×100
109
СУдебНАя МедиЦиНА
набухшие митохондрии, матрикс которых просвет-
лен. В других пирамидных клетках, подвергших-
ся сморщиванию, различаются внутриклеточные
структуры и вакуоли как в теле клетки, так и в ее
отростках. Встречаются также нейроны в состоя-
нии выраженных гидропических изменений. Эти
нарушения заключаются в полном просветлении
матрикса цитоплазмы, отсутствии в ней органелл,
набухании ядер. границы этих клеток нечеткие
из-за нарушения целостности плазматической
мембраны.
Сопоставление степени выраженности из-
менений в коре больших полушарий гМ при
острой кровопотере без какой-либо интоксикации,
а также на фоне алкогольного и наркотического
опьянения позволило установить непосредствен-
ную связь степени гидратации мозга с состоя-
нием сосудов МЦР. Наличие перицеллюлярного
и периваскулярного отеков является гистологи-
ческим признаком гипергидратации гМ [6]. При
спазме капилляров и их малокровии признаки
отека вещества мозга выражены меньше, чем при
расширении капилляров. Это может быть связа-
но с изменением структуры стенки капилляров,
приводящим к нарушению их тонуса. Электрон-
номикроскопические исследования подтвердили
это предположение: нами обнаружено поражение
эндотелия, его базальной мембраны и перицитов.
Нарушение контактов между эндотелиоцитами
приводит к повышению проницаемости стенки
капилляров и гемато-энцефалического барьера.
Накопление жидкости между эндотелиоцитами
и базальной мембраной вызывает их десквамацию,
что еще более ослабляет барьерную роль стенки
капилляров в коре полушарий гМ.
Экспериментальные исследования [7] указы-
вают, что изменения мозгового кровотока игра-
ют важную роль в патогенезе отека мозга. После
тяжелого ожога, приводящего к гиповолемии,
в результате ишемии и гипоксии увеличивается
проницаемость гемато-энцефалического барьера.
гистологически уже на ранней стадии после ожо-
га отмечается набухание эндотелиальных клеток,
прилежащих астроцитов, вакуолизация нейронов,
а в последующем разной степени выраженности
некроз эндотелиоцитов, нейронов и аксонов. Опре-
делялось увеличение содержания воды в веществе
мозга. Описанные изменения, возникшие при
ожоге, тесно согласуются с выявленными нами
нарушениями при обильной кровопотере. Важ-
ная роль эндотелия в развитии постишемических
изменений была показана в опытах с гиперглике-
мией [8]. Негативное влияние гипергликемии на
эндотелий приводит к широкому распростране-
нию очагов инфарктов и потере нейронов после
двусторонней окклюзии общих сонных артерий
и геморрагической гипотензии. Реакции микро-
сосудов и нейронов при ишемическом инсульте
также развиваются одновременно, в связи с этим
высказано предположение, что их ответы могут
быть скоординированы [9, 10]. В эксперименте
при тяжелой черепно-мозговой травме (смерть
животных наступала в течение 1–3 мин после
ранения) сосуды коры полушарий даже на зна-
чительном удалении от места непосредственного
повреждения мозга были резко изменены. Вы-
раженное патогенетическое проявление травмы
за пределами раневого канала — тотальный отек
всех структурных элементов неокортекса. боль-
шинство нейронов как в верхних, так и в глубо-
ких слоях коры характеризуются значительной
перинейрональной отечностью, отеком самих
клеток и их ядер. дегенеративные процессы
в коре полушарий гМ при тяжелой огнестрельной
черепно-мозговой травме развиваются не вслед за
нарушениями микроциркуляции, а одновременно
и параллельно с ними [11]. Нами отмечено, что
острая кровопотеря на фоне алкогольной и нар-
котической интоксикации приводит не только
к отеку вокруг сосудов, клеток и в нейропиле,
но и к набуханию нервных структур. При таком
поражении отмечаются распространенные гидро-
пические изменения нейронов, а также набухание
аксонов и дендритов.
Таким образом, острая кровопотеря сопро-
вождается гипергидратацией коры больших по-
лушарий головного мозга, которая усиливается
при сочетании ее с интоксикацией этанолом
и наркотиками. Важная роль в патогенезе отека
и набухания коры полушарий головного моз-
га принадлежит нарушению ультраструктурной
организации эндо те лио ци тов, перицитов и со-
стояния базальной мембраны внутримозговых
капилляров.
Рис. 3. Набухание перицита (Пц), истончение
базальной мембраны (бМ), сморщивание нейрона (Н)
в наружном пирамидном слое коры при острой
кровопотере на фоне сочетанного отравления этанолом
и наркотиком. В просвете капилляра эритроцит (Эр)
и слущенный эндотелиоцит (Эн). ТЭМ, ×7000
110
СУдебНАя МедиЦиНА
Л и т е р а т у р а
Богомолова И. Н. 1. Коагулопатия при острых отрав-
лениях / О проблемных вопросах организации
производства судебно-медицинских экспертиз //
Сб. материалов Всеросс. науч.-практ. конференции
(5–6 ноября 2009 г.).— М., 2009.— С. 177–180.
О степени влияния алкоголемии на микроскопиче-2.
скую картину при некоторых видах механической
асфиксии // О проблемных вопросах организации
производства судебно-медицинских экспертиз /
г. г. Семенов, А. З. Павлова, Н. г. Волкова и др. //
Сб. матер. Всеросс. науч.-практ. конф. (5–6 ноября
2009 г.).— М., 2009.— С. 240–244.
Бердиев Р. Н., Берснев В. П. 3. Особенности рас-
пределения гидратаций и ионов электролитов
в структурах головного мозга у пациентов, умерших
от тяжелой черепно-мозговой травмы // Вестн.
хирург. им. и. и. грекова.— 2006.— Т. 165, № 6.—
С. 30–34.
О влиянии алкогольной интоксикации на спектр 4.
непосредственных причин смерти при черепно-
мозговой травме / г. К. гусейнов, д. В. богомолов,
А. Л. Павлов, А. З. Павлова // Наркология.— 2008.—
№ 4 (76).— С. 46–48.
Должанский О. В., Борлакова Б. У. 5. изменения голов-
ного мозга при острой кровопотере и их судебно-
медицинское значение // Суд.-мед. эксперт.— 2006.—
Т. 49, № 5.— С. 39–40.
Пиголкин Ю. И., Богомолов Д. В., Должанский О. В. 6.
Зависимость степени гидратации головного мозга
от темпа смерти // Морфология.— 2004.— Т. 126,
№ 4.— С. 99.
stereoscopic study on capillary density of density of 7.
early brain oedema in a dog postburn model / h. t. li,
d. J. ying, X. C. he et al. // injury.— 2009.— Vol. 40,
№ 8.— p. 835–839.
Lin B., Ginsberg M. D., Busto R.8. hyperglicemic exacerba-
tion of neuronal damage following ischemia: microglial,
astrocytic and endothelial alteration // acta neuro-
pathol.— 1998.— Vol. 96, № 6.— p. 610–620.
Del Zoppo G. J.9. relationship of neurovascular elements
to neuron injury during ischemia // Cerebrovasc. dis.—
2009.— Vol. 27, suppl. 1.— p. 65–76.
Epoxyeicosanoids as mediators of neurogenic vasodila-10.
tion in cerebral vessels / J. J. iliff, r. Wang, d. C. zel-
din, n. J. alkayed // am. J. physiol. heart. Circ.
physiol.— 2009.— Vol. 296, № 5.— p. 1352–1363.
Состояние коры большого мозга при тяжелой про-11.
никающей огнестрельной черепно-мозговой травме
(экспериментальное исследование) / А. П. Новожи-
лова, е. А. дыскин, В. д. исаков, В. В. Колкутин //
Морфология.— 1996.— Т. 109, № 2.— С. 17–22.
Патогенез гіПергідратації кори Півкуль головного Мозку людини
При крововтраті
С. І. ІНдІАМІНОВ
гістологічними та электронномікроскопічним методами вивчено стан кори півкуль головного мозку
(6-е поле за бродманом) в осіб, які загибли від гострої крововтрати, що викликана колото-різаними
пораненнями периферічних судин без супутньої інтоксикації, а також на фоні алкогольного та
наркотичного сп’яніння. Показано, що гостра крововтрата супроводжується гіпергідратацією
кори великих півкуль головного мозку, яка посилюється при поєднанні її з інтоксикацією етанолом
і наркотиками.
Ключові слова: кора півкуль головного мозку, гостра крововтрата, алкоголь, наркотики.
the Prognosis of hyPerhydration of the human brain
hemisPheres corteX at blood loss
s. i. indiaMinoV
histological and electron microscopic methods were used to investigated the state of the brain hemi-
spheres cortex (6th field by brodman) in patients, who died from acute blood loss caused by stab-cut
wounds of the peripheral vessels without accompanying intoxication as well as against a background of
alcohol and narcotic intoxication. it is shown that acute blood loss is accompanied by hyperhydration
of the cortex of large brain hemispheres, which is aggravated at combination with ethanol and narcotic
intoxication.
Key words: cortex of brain hemispheres, acute blood loss, alcohol, narcotic drugs.
Поступила 14.05.2010
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30593 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:38:16Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Индиаминов, С.И. 2012-02-08T18:19:17Z 2012-02-08T18:19:17Z 2010 Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 3. — С. 107-110. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30593 616.331.89-008.441.13-312.3 Гистологическими и электронномикроскопическим методами изучено состояние коры полушарий головного мозга (6-е поле по Бродману) у лиц, погибших от острой кровопотери, вызванной колоторезаными ранениями периферических сосудов без сопутствующей интоксикации, а также на фоне алкогольного и наркотического опьянения. Показано, что острая кровопотеря сопровождается гипергидратацией коры больших полушарий головного мозга, которая усиливается при сочетании ее с интоксикацией этанолом и наркотиками. Гістологічними та электронномікроскопічним методами вивчено стан кори півкуль головного мозку (6-е поле за Бродманом) в осіб, які загибли від гострої крововтрати, що викликана колото-різаними пораненнями периферічних судин без супутньої інтоксикації, а також на фоні алкогольного та наркотичного сп’яніння. Показано, що гостра крововтрата супроводжується гіпергідратацією кори великих півкуль головного мозку, яка посилюється при поєднанні її з інтоксикацією етанолом і наркотиками. Histological and electron microscopic methods were used to investigated the state of the brain hemispheres cortex (6th field by Brodman) in patients, who died from acute blood loss caused by stab-cut wounds of the peripheral vessels without accompanying intoxication as well as against a background of alcohol and narcotic intoxication. It is shown that acute blood loss is accompanied by hyperhydration of the cortex of large brain hemispheres, which is aggravated at combination with ethanol and narcotic intoxication. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Судебная медицина Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере Патогенез гіпергідратації кори півкуль головного мозку людини при крововтраті The prognosis of hyperhydration of the human brain hemispheres cortex at blood loss Article published earlier |
| spellingShingle | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере Индиаминов, С.И. Судебная медицина |
| title | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| title_alt | Патогенез гіпергідратації кори півкуль головного мозку людини при крововтраті The prognosis of hyperhydration of the human brain hemispheres cortex at blood loss |
| title_full | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| title_fullStr | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| title_full_unstemmed | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| title_short | Патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| title_sort | патогенез гипергидратации коры полушарий головного мозга человека при кровопотере |
| topic | Судебная медицина |
| topic_facet | Судебная медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30593 |
| work_keys_str_mv | AT indiaminovsi patogenezgipergidrataciikorypolušariigolovnogomozgačelovekaprikrovopotere AT indiaminovsi patogenezgípergídratacííkoripívkulʹgolovnogomozkulûdiniprikrovovtratí AT indiaminovsi theprognosisofhyperhydrationofthehumanbrainhemispherescortexatbloodloss |