Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита
Приведены основные литературные данные о полимиозите-дерматомиозите. Рассмотрен клинический случай заболевания с преимущественными воспалительными и дегенеративными изменениями в мышцах. Наведено основні літературні дані про поліміозит-дерматоміозит. Розглянуто клінічний випадок захворювання з перев...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2010 |
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2010
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30599 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита / И.А. Григорова, В.И. Сало, А.П. Самойлова, Ю.С. Гирька, Салуа Агуми // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 34-38. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859671038191730688 |
|---|---|
| author | Григорова, И.А. Сало, В.И. Самойлова, А.П. Гирька, Ю.С. Агуми, Салуа |
| author_facet | Григорова, И.А. Сало, В.И. Самойлова, А.П. Гирька, Ю.С. Агуми, Салуа |
| citation_txt | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита / И.А. Григорова, В.И. Сало, А.П. Самойлова, Ю.С. Гирька, Салуа Агуми // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 34-38. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Приведены основные литературные данные о полимиозите-дерматомиозите. Рассмотрен клинический случай заболевания с преимущественными воспалительными и дегенеративными изменениями в мышцах.
Наведено основні літературні дані про поліміозит-дерматоміозит. Розглянуто клінічний випадок захворювання з переважними запальними та дегенеративними змінами у м’язах.
Main literature data about polymyositis-dermatomyositis are presented. A case of disease with inflammatory and degenerative changes in the muscles is featured.
|
| first_indexed | 2025-11-30T13:52:59Z |
| format | Article |
| fulltext |
34
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2010, № 4
© И. А. ГРИГОРОВА, В. И. САлО, А. П. САмОйлОВА, Ю. С. ГИРькА, САлуА АГумИ, 2010.
уДк 616.8:616.74-002.1-031.13
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
ПОЛИМИОЗИТА-ДЕРМАТОМИОЗИТА
Проф. И. А. ГРИГОРОВА, доц. В. И. САЛО, А. П. САМОЙЛОВА, Ю. С. ГИРЬКА, САЛУА АГУМИ
Харьковский национальный медицинский университет
Приведены основные литературные данные о полимиозите-дерматомиозите. Рассмотрен клиниче-
ский случай заболевания с преимущественными воспалительными и дегенеративными изменениями
в мышцах.
Ключевые слова: полимиозит, дерматомиозит, мышечные атрофии, кальциноз.
Полимиозит-дерматомиозит (ПМ-ДМ) — си-
стемное заболевание соединительной ткани, для
которого характерны воспалительные и дегенера-
тивные изменения мышц, приводящие к симме-
тричной их слабости и атрофии, главным образом,
в плечевом и тазовом поясе. Часто изменения за-
трагивают и кожу, и тогда говорят о дерматомио-
зите. Острую форму дерматомиозита описали Ваг-
нер, Унферрихт и Хепп, хроническую — Петжет,
Клежа. Большинство исследователей этой патоло-
гии подчеркивают единство клиники и патомеха-
низмов развития нарушений, указывая на то, что
кожные проявления возникают на выраженной
стадии мышечных изменений. У 25–30 % больных
кожный синдром при ДМ отсутствует, в таком
случае используют термин ПМ [1, 2].
ПМ-ДМ распространен во всех климатиче-
ских зонах и по частоте занимает третье место
среди системных заболеваний соединительной
ткани. Соотношение заболевших женщин и муж-
чин составляет 2:1. Заболевание может развиться
в любом возрасте, но чаще отмечается в возрас-
те 40–60 лет и у детей между 5 и 15 годами. Су-
ществует мнение об увеличении заболеваемости
ПМ-ДМ в последнее десятилетие в связи с появ-
лением новых аллергенов, повышением частоты
неоплазм, а также улучшением диагностики этой
патологии [3, 4].
ПМ может развиваться у ВИЧ-больных. При
биопсии мышц вокруг участков некроза обнару-
живаются ВИЧ-инфицированные моноциты, ма-
крофаги, многоядерные гигантские клетки [4].
Этиология заболевания до сих пор неизвестна,
хотя исследователи отмечают роль инфекционно-
го, генетического и иммунного факторов, а также
пикорновирусов (особенно эховирусов), Коксаки-
вирусов [1, 15].
Иммунная теория патогенеза является веду-
щей, и она тесно переплетается с инфекционной
гипотезой. Основным фактором патогенеза высту-
пает сенсибилизация Т-лимфоцитов к поверхност-
ным антигенам мышечных волокон [6, 7].
Генетические особенности играют роль в раз-
витии ПМ-ДМ в рамках мультифокальной теории
наследования. При этом считается, что проявление
генетической предрасположенности возможно
только под влиянием экзо- и эндогенных факто-
ров [6, 7].
Единой классификации ПМ-ДМ не сущест-
вует. Поэтому постараемся привести ряд класси-
фикаций, наиболее удобных для использования
в клинической практике [1, 8, 9].
По мнению Е. И. Чазова [цит. по 1], мож-
но выделить такие формы ПМ-ДМ: первичный
ПМ; первичный ДМ; ювенильный ДМ; миозит,
ассоциированный с диффузными заболеваниями
соеденительной ткани; миозит, ассоциированный
с опухолями; миозит с «включениями»; миозит,
ассоциированный с эозинофилией; осифицирую-
щий миозит; локализированный миозит; гиганто-
клеточный миозит.
Для неврологов наиболее удобной является
классификация ПМ-ДМ по Догель Л. В. [цит.
по 1], где различаются следующие формы: форма
Вагнер — Унферрихта (типичный ПМ-ДМ); псев-
домиопатическая форма; псевдоамиотрофическая
форма; псевдомиастеническая форма; миосклеро-
тическая форма; миалгическая форма.
Приведем описание клинических проявлений
каждой формы.
Форма Вагнер — Унферрихта наблюдается
у 40,6 % больных [цит. по 1]. Ее характерные
признаки: возникновение заболевания в зрелом
возрасте, острое или подострое течение, быстрая
генерализация процесса, частое сочетание со зло-
качественными опухолями, системными заболе-
ваниями соединительной ткани, инфекционным
полиартритом; неврогенно-миогенный характер
двигательных расстройств, выявляемый при элек-
тронейромиографии (ЭНМГ); мышечный синдром
(боль, отечная индурация отдельных мышечных
групп, миосклероз с ретракцией аддукторно-рота-
торно-флексорной локализации, раннее развитие
двигательных нарушений, вовлечение дыхательной
мускулатуры, краниальной группы мышц); кож-
ные изменения в виде дистрофического и вазомо-
торного синдрома с развитием отека, уплотнения
подкожной клетчатки, кальцинозом.
При форме Вагнер — Унферрихта выде-
ляют 4 типа поражения нервной системы: 1-й
НЕВРОЛОГИЯ
35
НЕВРОЛОГИя
тип — симптомы поражения только перифери-
ческой нервной системы; 2-й тип — симптомы
поражения только с вегетативно-эндокринными
нарушениями; 3-й тип — сочетание поражения
периферической нервной системы с вегетатив-
но-эндокринными расстройствами; 4-й тип —
наиболее генерализованное поражение с раз-
витием клиники поражения периферической
и центральной нервной системы с вегетативными
нарушениями.
Псевдомиопатическая форма (описана D. Fur-
tadoa Alvim) [цит. по 1] возникает независимо от
возраста, часто после инфекции или переохлаж-
дения, отмечается относительно постепенным
развитием, с возможными острыми эпизодами
и прогрессированием на протяжении месяцев, без-
болезненным течением. Развиваются диффузная
симметрия мышечных атрофий с обязательным
вовлечением мышц шеи и верхнего плечевого по-
яса и ранние фиброзные перерождения. В мышцах
наблюдается паренхиматозно-интерстициальный
и интерстициальный тип воспаления, изредка —
паренхиматозный. При ЭНМГ характерно пре-
имущество миогенных нарушений.
Псевдоамиотрофическая форма по клиниче-
скому течению сходна с прогрессирующими мы-
шечными дистрофиями неврогенного типа [цит.
по 1]. Существует 2 варианта этой формы.
I вариант — заболевание, протекающее по типу
амиотрофии Шарко — Мари (дебют в юношеском
возрасте, развитие слабости дистальных отделов
конечностей, невралгическая боль, медленное про-
грессирование заболевания, развитие симметрич-
ных атрофий, двигательных расстройств в дис-
тальных отделах конечностей, возможны также
фасцикулярные подергивания, деформация стоп
(по типу стопы Фридрейха), поражение перифе-
рической нервной системы, вегетативные симп-
томы; иногда вероятны воспалительные измене-
ния кожи, однако наличие мышечных болей, ми-
офиброза дистальных и проксимальных областей
обязательно; при ЭНМГ — сочетание признаков
миогенного и неврогенного поражения и миозит
паренхиматозно-интерстициального типа, вовле-
чение внутренних органов не характерно.
II вариант — заболевание, протекающее по
типу амиотрофии Веднига — Гофмана (дебют
в детском возрасте, диффузная атрофия, тяжелые
двигательные нарушения со слабостью мышц шеи,
туловища, конечностей; характерные признаки:
кифосколиоз, деформация грудной клетки, об-
щая гипотония, полная арефлексия, поражение
почек; кожные проявления: легкая пастозность,
экссудативный диатез; миозит паренхиматозно-
интерстициального типа).
Псевдомиастеническая форма выделена
в 1953 г. Matthews a Buru [цит. по 1]. В клини-
ческой картине сочетаются симптомы ПМ и ис-
тинных проявлений миастении. Выделяют 2 вида
этой формы: с преобладанием симптомов ПМ
и превалированием миастенического синдрома.
Миосклеротическая форма [цит. по 1] харак-
теризуется массивным развитием миосклероза
и атрофий мышц, контрактур с начала заболева-
ния, дебютом в зрелом возрасте на фоне хрониче-
ской инфекции или опухолей. Возникает мышеч-
ная слабость, которая увеличивает двигательные
расстройства, возможно вовлечение дыхательных
групп мышц и внутренних органов, характерно
поражение периферической нервной системы
и наличие вегетативно-эндокринного синдрома.
Кожные поражения имеют преимущественно хро-
нический характер.
Тип миозита паренхиматозно-интерстициаль-
ный или интерстициальный.
Миалгическая форма [цит. по 1] чаще возникает
у женщин (9:1) в возрасте 15–45 лет, постепенное
начало, дебют в виде миалгического синдрома со
спонтанной диффузной мышечной болью, которая
усиливается при надавливании; обязательно по-
ражение периферической нервной системы, веге-
тативно-эндокринных расстройств; церебральная
симптоматика; интерстициальный миозит.
Диагностика ПМ-ДМ осуществляется по сле-
дующей схеме [1, 3–8].
Лабораторные данные:
1. Анализ крови — признаки анемии, лейко-
цитоз с нейтрофильным сдвигом влево, иногда
лейкопения, эозинофилия; скорость оседания эри-
троцитов увеличивается прямо пропорционально
активности патологического процесса.
2. Биохимический анализ крови — повышение
содержания сиаловых кислот, миоглобина, гапто-
глобина, креатина, альфа2- и гамма-глобулинов,
серомукоида, фибрина, фибриногена, активности
креатинфосфокиназы, трансаминаз, лактатдегидро-
геназы и альдолазы, что отражает остроту и рас-
пространенность поражения мышц. Возможно
повышение уровня мочевой кислоты.
3. Иммунологические исследования крови —
высокие титры миозитспецифических антител.
4. Исследование биоптатов кожно-мышечного
лоскута — потеря поперечной исчерченности, фраг-
ментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная
инфильтрация, их атрофия и фиброз. В коже —
атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолли-
кулов и сальных желез, изменения коллагеновых
волокон, периваскулярная инфильтрация.
Инструментальные исследования [10, 11]:
1. Игольчатая электромиография — тяжелые
мышечные изменения — короткие волны с поли-
фазными изменениями, фибриллярные осцилля-
ции в состоянии покоя.
2. ЭКГ — диффузные изменения, нарушения
ритма и проводимости.
3. Рентгенологическое исследование (уточне-
ние степени поражения мягких тканей и внутрен-
них органов) — в острой стадии ДМ мышцы более
прозрачны с просветлениями; при хроническом
ДМ — кальцификаты в мягких тканях; в легких —
интерстициальный фиброз преимущественно ба-
зальных отделов, кальцификаты плевры. Сердце
36
НЕВРОЛОГИя
увеличено в размерах. В костях может быть уме-
ренный остеопороз.
4. Спирография — рестриктивная дыхательная
недостаточность.
Дифференцировать ПМ-ДМ следует с мышеч-
ными поражениями другого генеза: инфекционного
(лептоспироз, бруцеллез, токсоплазмоз), денерва-
ционными состояниями (болезнь мотонейрона,
спинальная мышечная атрофия), генетическими
заболеваниями (врожденная миопатия), миото-
ниями при системных заболеваниях соедини-
тельной ткани, при эндокринных заболеваниях
(гипо- и гипертиреоз), травматическим миозитом,
сосудистыми заболеваниями (тромбангеит, обли-
терирующий эндартериит) и др. [12–14].
Диагностические критерии ПМ-ДМ (T. Meds-
ger, A. Masi, 1985) [цит. по 15]:
1. Типичные кожные проявления.
2. Прогрессирующая мышечная слабость
в симметричных отделах проксимальных частей
конечностей.
3. Повышение концентрации одного или более
сывороточных мышечных ферментов.
4. Миопатические изменения при электроми-
ографическом исследовании.
5. Типичная картина ПМ-ДМ при биопсии
мышц.
6. Увеличение креатинурии.
7. Объективные признаки уменьшения мы-
шечной слабости при лечении кортикостероидами.
Диагноз ПМ-ДМ считается определенным при
наличии 2-го и 5-го критериев или 2-го, 4-го и 3-го
(или 6-го) критериев; наличие 2-го и 4-го или 2-го
и 3-го (или 6-го) критериев позволяет говорить
о «вероятном» диагнозе ДМ-ПМ, а 2-го и 7-го
критериев — о «возможном» диагнозе ПМ-ДМ
[цит. по 1].
В нашей клинике мы наблюдали 19 больных
с заболеванием ПМ-ДМ. Рассмотрим один из по-
следних клинических случаев болезни ПМ.
Больная Б. 1984 г. р. находилась в неврологическом
отделении Областной клинической больницы г. Харько-
ва в 2010 г. При поступлении она предъявляла жалобы
на выраженную слабость в проксимальных отделах
конечностей, онемение конечностей, исхудание мышц,
боли в мышцах ног, затруднения при подъеме по лестни-
це, расчесывании волос, вставании из положения сидя
на корточках, небольшое повышение температуры тела,
общее недомогание.
Из анамнеза заболевания известно, что у больной
в течении последних 2 лет периодически наблюдались
приступы общей слабости, головокружения, которые
проходили самостоятельно. С 11.02.10 слабость по-
степенно наросла, наблюдалась субфебрильная темпе-
ратура. 16.02.10 машиной скорой помощи доставлена
в неврологическое отделение. Анамнез жизни без осо-
бенностей.
Неврологический статус имеет свои нюансы. Со-
знание ясное. Глазные щели D = S. Экзофтальм. Ре-
акция зрачков на свет живая. Корнеальный рефлекс
сохранен. Движения глазных яблок в полном объеме.
Конвергенция и чувствительность на лице сохранены.
Тригеминальные точки безболезненны. Парез лицевого
нерва с двух сторон по периферическому типу. Выра-
женная атрофия жевательных мышц лица и мимиче-
ских мышц лица. Недостаточность напряжения небных
дужек. язык по средней линии. Глотание затруднено,
мягкое небо фонирует недостаточно, гнусавый оттенок
Рис. 1. Больная Б., амиотрофия Рис. 2. Гистологический результат мышц верхнего
плечевого пояса, биопунктата мышц больной Б.,
окраска спины и таза гематоксилином-эозином,
увеличение ×100 (типичные проявления ПМ-ДМ)
37
НЕВРОЛОГИя
голоса. Сухожильные рефлексы с верхних конечностей
симметричные, вялые, с нижних отсутствуют; брюшные
и патологические рефлексы отсутствуют. Выраженные
атрофии мышц в проксимальных отделах конечностей.
Болезненность мыщц при пальпации. Мышечная сила
в проксимальных отделах конечностей — 0 баллов, в дис-
тальных — 1–2 балла. Сохранены движения в дисталь-
ных отделах конечностей. Гипестезия в проксимальных
отделах конечностей по полиневритическому типу в виде
«высокие перчатки» и «гольфы». Эмоционально и веге-
тативно лабильна.
В неврологическом отделении проведен ряд до-
полнительных исследований. ЭНМГ от 04.03.10: блок
проведения по бедренному и мышечно-кожному нервам
слева, признаки демиелинизирующей нейропатии боль-
шеберцового нерва слева. Признаки аксонально-демие-
линизирующей нейропатии малоберцового и локтевого
нервов слева.
МРТ головного мозга от 15.02.10: органической па-
тологии нет.
Спиральная КТ грудной клетки и органов брюшной
полости от 04.03.10: диффузные изменения печени, ки-
сты обеих почек.
УЗИ сердца, органов брюшной полости, почек, щи-
товидной железы от 18.02.10: пролабирование митраль-
ного клапана 2-й ст. с митральной регургитацией 1-й ст.
Признаки хронической диффузной измененной паренхи-
мы печени и хронического двустороннего пиелонефрита.
Рентгенография органов грудной клетки 25.02.10:
без патологии.
При биопсии мышц выявили некроз, дегенерацию,
воспалительные инфильтраты мышечных волокон.
Активность мышечных ферментов (креатинфосфо-
киназы, альдолазы) повышена. В крови ускоренное СОЭ,
лейкоцитоз. Уровень креатинина в моче значительно
повышен. Больная была проконсультирована смежными
специалистами.
Диагноз: первичный полимиозит, амиотрофическая
форма с полинейропатией конечностей, мышечно-псев-
добульбарным синдромом, выраженным нарушением
двигательной функции верхних и нижних конечностей.
После проведенного лечения (метилпреднизон, мето-
трексат, АТФ, витамины Е, С, нейрорубин, прозерин,
неробол, обменный плазмаферез) состояние больной
улучшилось, отмечалась положительная динамика в не-
врологическом статусе (улучшились функции двигатель-
ной системы).
Таким образом, проблема диагностики
ПМ-ДМ до настоящего времени является не
решенной из-за полиморфизма проявлений за-
болевания, которое в неврологической практике
нередко проходит под диагнозом энцефаломие-
лополирадикулопатия. В то же время при выра-
женных амиотрофических состояниях прослежи-
вается диссоциация между степенью поражения
мышц и нервной системы (объем поражения
мышечной системы превалирует над поражени-
ем нервной), что является показателем в пользу
ПМ-ДМ. Системное поражение в виде энцефало-
миелополирадикулопатии преимущественно про-
слеживается при тяжелых, вялотекущих формах
ПМ-ДМ. Наряду с амиотрофией скелетных мышц
отмечается амиотрофия мышц носоглотки, что
создает мышечный псевдобульбарный синдром
(в отличие от бульбарного синдрома при пора-
жении продолговатого мозга и псевдобульбарного
синдрома при поражении кортико-нуклеарных
путей головного мозга).
Л и т е р а т у р а
1. Полимиозит-дерматомиозит, его неврологические рас-
стройства / И. А. Григорова, В. И. Сало, М. Е. Чер-
ненко и др.— Харьков: ХДМУ, 2004.— 115 с.
2. Яхно Н. Н, Штульман Д. Р. Болезни нервной системы:
Руководство для врачей. В 2 томах.— М.: Медицина,
2003.— Т. 1.— 630 с.
3. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних
органов.— М.: Мед. лит., 2000.— 576 с.
4. Сигидин Я. А, Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные
болезни соединительной ткани.— М.: Медицина,
1994.— 512 с.
5. Гехт Б. М., Ильина Н. А. Нервно-мышечные болез-
ни.— М.: Медицина, 1982.— 352 с.
6. Гусев Е. И, Никифоров А. С. Неврологические симп-
томы, синдромы и болезни. Энциклопедический
справочник.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.— 1182 с.
7. Биллер Хосе. Практическая неврология. Диагно-
стика.— М.: Медицинская литература, 2008.— 487 с.
8. Поражение сердечно-сосудистой системы при
полимиозите-дерматомиозите / Н. Н. Бажанов,
А. Н. Хитров, Е. Л. Насонов и др. // Рос. мед.
журн.— 1998.— № 3.— С 32–34.
9. Мументалер М. Дифференциальный диагноз в нев-
рологии.— М.: Медпресс-информ, 2009.— 359 с.
10. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред.
Е. Л. Насонова.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 200.— 314 с.
11. Bach G. L., Stock K. Polymyositis/Dermatomyositis: Klinik.
Aetiopathogenese and moegliche ausloesende Faktoren //
Artritis and Rheuma.— 1992.— Vol. 12, № 1.— Р. 20–24.
12. Fudman E. I., Sehnitzer T. I. Dermatomyositis without
creatine rinase elevation. A poor prognostic sign //
AJM.— 1986.— Vol 80.— P. 329–332.
13. La Montagna C., Manzo C., Calitano E. Absence of
elevated creatine rinase in dermatomyositis does not ex-
clude malignancy // SJP.— 1988.— Vol. 17.— P. 73–74.
14. Immunosuppressant and immunomodulatory treatment
for dermatomyositis and polymyositis / E. H. Choy,
J. E. Yoogendijk, B. Lecky, J. B. Winer // Cochrane
Database Syst. Rev.— 2005.— Vol. 20 (3).— Р. 36–43.
15. Hirakata M. Autoantibodies and their clinical sig-
nificance in idiopathic inflammatory myopathies;
polymyositis/dermatomyositis and related conditions //
Nihon Rinsho Meneki Gakkai kaishi.— 2007.— Vol. 30
(6).— Р. 444–454.
38
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2010, № 4
НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОБЛЕМИ ПОЛІМІОЗИТУ-ДЕРМАТОМІОЗИТУ
І. А. ГРИГОРОВА, В. І. САЛО, Г. П. САМОЙЛОВА, Ю. С. ГИРЬКА, САЛУА АГУМІ
Наведено основні літературні дані про поліміозит-дерматоміозит. Розглянуто клінічний випадок
захворювання з переважними запальними та дегенеративними змінами у м’язах.
Ключові слова: поліміозит, дерматоміозит, м’язові атрофії, кальциноз.
NEUROLOGICAL PROBLEMS OF POLYMYOSITIS-DERMATOMYOSITIS
I. A. GRIGOROVA, V. I. SALO, A. P. SAMOYLOVA, U. S. GIRKA, SALUA AGUMI
Main literature data about polymyositis-dermatomyositis are presented. A case of disease with inflam-
matory and degenerative changes in the muscles is featured.
Key words: polymyositis, dermatomyositis, muscle atrophy, calcinosis.
Поступила 20.05.2010
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30599 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-30T13:52:59Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Григорова, И.А. Сало, В.И. Самойлова, А.П. Гирька, Ю.С. Агуми, Салуа 2012-02-09T17:56:22Z 2012-02-09T17:56:22Z 2010 Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита / И.А. Григорова, В.И. Сало, А.П. Самойлова, Ю.С. Гирька, Салуа Агуми // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 34-38. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30599 616.8:616.74-002.1-031.13 Приведены основные литературные данные о полимиозите-дерматомиозите. Рассмотрен клинический случай заболевания с преимущественными воспалительными и дегенеративными изменениями в мышцах. Наведено основні літературні дані про поліміозит-дерматоміозит. Розглянуто клінічний випадок захворювання з переважними запальними та дегенеративними змінами у м’язах. Main literature data about polymyositis-dermatomyositis are presented. A case of disease with inflammatory and degenerative changes in the muscles is featured. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Неврология Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита Неврологічні проблеми поліміозиту-дерматоміозиту Neurological problems of polymyositis-dermatomyositis Article published earlier |
| spellingShingle | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита Григорова, И.А. Сало, В.И. Самойлова, А.П. Гирька, Ю.С. Агуми, Салуа Неврология |
| title | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| title_alt | Неврологічні проблеми поліміозиту-дерматоміозиту Neurological problems of polymyositis-dermatomyositis |
| title_full | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| title_fullStr | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| title_full_unstemmed | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| title_short | Неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| title_sort | неврологические проблемы полимиозита-дерматомиозита |
| topic | Неврология |
| topic_facet | Неврология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30599 |
| work_keys_str_mv | AT grigorovaia nevrologičeskieproblemypolimiozitadermatomiozita AT salovi nevrologičeskieproblemypolimiozitadermatomiozita AT samoilovaap nevrologičeskieproblemypolimiozitadermatomiozita AT girʹkaûs nevrologičeskieproblemypolimiozitadermatomiozita AT agumisalua nevrologičeskieproblemypolimiozitadermatomiozita AT grigorovaia nevrologíčníproblemipolímíozitudermatomíozitu AT salovi nevrologíčníproblemipolímíozitudermatomíozitu AT samoilovaap nevrologíčníproblemipolímíozitudermatomíozitu AT girʹkaûs nevrologíčníproblemipolímíozitudermatomíozitu AT agumisalua nevrologíčníproblemipolímíozitudermatomíozitu AT grigorovaia neurologicalproblemsofpolymyositisdermatomyositis AT salovi neurologicalproblemsofpolymyositisdermatomyositis AT samoilovaap neurologicalproblemsofpolymyositisdermatomyositis AT girʹkaûs neurologicalproblemsofpolymyositisdermatomyositis AT agumisalua neurologicalproblemsofpolymyositisdermatomyositis |