Зображення обкладинки

Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта

Показана роль и место гормона эпифиза мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) как на местном уровне через функцию эндотелия и секреторно-двигательные процессы, так и на общем через нервную систему и психосоматический статус пациента. Раскрыта роль обмена мелатонина в патогене...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Международный медицинский журнал
Дата:2010
Автори: Опарин, А.А., Шаповалова, О.Е., Двояшкина, Ю.И., Лаврова, Н.В.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2010
Теми:
Гастроэнтерология
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30606
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта / А.А. Опарин, О.Е. Шаповалова, Ю.И. Двояшкина, Н.В. Лаврова // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 68-72. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860217661591388160
author Опарин, А.А.
Шаповалова, О.Е.
Двояшкина, Ю.И.
Лаврова, Н.В.
author_facet Опарин, А.А.
Шаповалова, О.Е.
Двояшкина, Ю.И.
Лаврова, Н.В.
citation_txt Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта / А.А. Опарин, О.Е. Шаповалова, Ю.И. Двояшкина, Н.В. Лаврова // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 68-72. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Международный медицинский журнал
description Показана роль и место гормона эпифиза мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) как на местном уровне через функцию эндотелия и секреторно-двигательные процессы, так и на общем через нервную систему и психосоматический статус пациента. Раскрыта роль обмена мелатонина в патогенезе основных заболеваний ЖКТ и выделены нерешенные проблемы, связанные с этим. Показано роль та місце гормону эпіфізу мелатоніну у регуляції функцій шлунково-кишкового тракту (ШКТ) як на місцевому рівні через функцію ендотелію та секреторно-рухові процеси, так і на загальному через нервову систему та психосоматичний статус пацієнта. Розкрито роль обміну мелатоніну в патогенезі основних захворювань ШКТ і виділено проблеми, пов’язані з цим. The role of an epiphyseal hormone melatonin in regulation of gastrointestinal tract (GIT) functions both at the local level via endothelial function and secretory-motor processes and the general one via the nervous system and psychosomatic status of the patient is shown. The role of melatonin metabolism in the pathogenesis of main GIT diseases was shown. The unsolved problems associated with this were distinguished.
first_indexed 2025-12-07T18:16:42Z
format Article
fulltext 68 МеЖдУНАРОдНый МедиЦиНСКий ЖУРНАЛ, 2010, № 4 © А. А. оПАРИН, о. Е. ШАПоВАЛоВА, Ю. И. ДВояШКИНА, Н. В. ЛАВРоВА, 2010. УДК 616.342-002.44.616.233-002-036 Мелатонин и заболевания желудочно-кишечного тракта Проф. А. А. ОПАРиН, О. е. шАПОВАЛОВА, доц. Ю. и. дВОяшКиНА, доц. Н. В. ЛАВРОВА Харьковская медицинская академия последипломного образования Показана роль и место гормона эпифиза мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта (жкт) как на местном уровне через функцию эндотелия и секреторно-двигательные про- цессы, так и на общем через нервную систему и психосоматический статус пациента. раскрыта роль обмена мелатонина в патогенезе основных заболеваний жкт и выделены нерешенные проблемы, связанные с этим. Ключевые слова: мелатонин, язвенная болезнь, заболевания ЖКТ, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, слизистая оболочка. За последнее десятилетие в патогенезе за- болеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в первую очередь язвенной болезни (яБ) и га- строэзофагеальной рефлюксной болезни (гэРБ), особую роль отводят мелатонину [1–5], изучение которого на протяжении многих лет проводится сотрудниками кафедры терапии, ревматологии и клинической фармакологии ХМАПО. Мелатонин — гормон эпифиза, открытый А. Лернером в 1958 г. Установлено, что первые его зачатки появляются у эмбриона на 6–7-й нед беременности, а рецепторы к мелатонину в центральных и периферических тканях возни- кают на ранних стадиях развития [6]. С периода новорожденности и раннего детства секретор- ная активность эпифиза нарастает и в возрасте 10–40 лет достигает максимального выражения, после чего наступает спад [7]. известно, что ме- латонин (n-ацетил-5-метокситриптамин) — это индол, индуцируемый эпифизом преимуществен- но из триптофана. Согласно исследованиям на животных in vitro [8] удалось установить, что этот механизм регуляции синтеза мелатонина эпифизом инициируется при связывании нор- адреналина β-адренергическими рецепторами с последующей активацией эпифизарной адени- латциклазы, увеличением количества циклической АМФ (цАМФ), связыванием и новым синтезом nАТ (n-ацетилтрансферазы) или ее активатора. дополнительные стимулы для синтеза мелато- нина поступают из VIr-ергических нейронов, которые достигают эпифиза через ее стебель и опосредуют свое действие через опиоиды, свя- зывающиеся с l-рецепторами, и через активацию гипофизарного аденилатциклаза-активирующего полипептида. В эпифизе синтезированный мела- тонин не накапливается, а сразу путем пассивной диффузии поступает из пинеалоцитов в кровоток и доставляется ко всем органам, включая ЦНС. У животных мелатонин обнаруживается в зна- чительных количествах в разных участках коры головного мозга, мозжечка, таламусе и паравен- трикулярных ядрах гипоталамуса. Не исключено, как считает reiter r. [9], что в ЦНС мелатонин попадает через цереброспинальную жидкость, так как в экспериментах на крысах было обнаруже- но, что концентрация мелатонина в ЦНС при его цереброспинальном введении в сто раз выше, чем при введении мелатонина в кровоток. Кроме эпифиза, синтез гормона осуществля- ется сетчаткой и целиарным телом глаза [10], а также органами ЖКТ. Присутствие мелатонина определено во всех отделах ЖКТ животных и че- ловека, от пищевода до прямой кишки, с максиму- мом в слизистом слое и в меньшем количестве — в подслизистом и мышечном слоях [11]. Предположительным местом синтеза мелато- нина в ЖКТ являются энтерохромаффинные клет- ки (еС-клетки), в которых выявлено присутствие фермента гидроксииндол-o-метилтрансферазы (hIoMt), осуществляющего трансформацию n-ацетил-серотонина в мелатонин. эксперимен- тально на животных выявлено, что количество мелатонина в тканях ЖКТ примерно в 400 раз превышает его содержание в эпифизе в ночное время [3]. Однако вклад мелатонина, продуци- рующегося в ЖКТ, в объем циркулирующего в крови невелик, так как около 90 % гормона, по- ступающего из тканей ЖКТ в портальную вену, метаболизируется уже на первом пассаже через печень. Большая часть (80 %) мелатонина в кро- ви производится эпифизом; его уровень подвер- жен значительным колебаниям, обусловленным действием таких факторов, как пол, возраст, сон, свет, температура окружающей среды, смена фаз менструального цикла у женщин и воздействие электромагнитных полей [12]. Ритм продукции мелатонина носит циркади- анный характер. доказано, что уровень гормона начинает повышаться в вечерние часы, достигает максимума ночью, за 1–2 ч до пробуждения, а его минимальная циркуляция определяется в утреннее гаСтроэнтерология 69 гАСТРОэНТеРОЛОгия время. днем при обычном ритме жизни продук- ция мелатонина очень низкая. данные о дневной- ночной разнице содержания мелатонина в ЖКТ с максимумом в ночное время имеются в работах [6, 7]. Авторы [7] также считают, что ведущим корректором регуляции продукции этого гормо- на, осуществляемой супрахиазматическим ядром гипоталамуса, является фотопериод, который, в свою очередь, выполняет основополагающую роль сезонных перестроек организма, благодаря чему сохраняется здоровье человека без развития депрессивных состояний. Наряду с мелатонином, продуцируемым эпи- физом, ритм продукции которого определяется светопериодом, регулятором синтеза и секреции гормона тканями ЖКТ может служить прием пищи и ее состав [11]. В частности, как считает Н. Райх- лин [3], ограничение пищи ведет к значительному увеличению мелатонина в энтерохромаффинных клетках ЖКТ, что обусловлено его нейтрализую- щим влиянием на свободные радикалы, интенсивно образующиеся в ЖКТ и других органах при го- лодании или ограничении пищи. Все эти факто- ры имеют важное значение в механизме развития и течения патологических состояний ЖКТ. При пероральной нагрузке фармакологическими дозами l-триптофана в дневные часы у животных и людей определено достоверное повышение уровня мела- тонина в циркуляции по отношению к контролю, сравнимое с ночным пиком продукции. Мелатонин не накапливается в эпифизе, а сразу путем массивной диффузии поступает из пинеалоцитов в кровоток. это объясняется ма- лым размером молекулы и наличием у мелато- нина гидрофильных и липофильных свойств [13]. Полупериод жизни гормона в крови зависит от его диффузии в тканях и жидкостях организма, а также от его метаболизма печенью и составляет 28,4 мин. гидроксилированные метаболиты ме- латонина выделяются с мочой преимущественно в виде сульфатов, в меньшей степени — в виде глюкуронидов, концентрация которых соответст- вует его уровню в сыворотке крови [14]. На сегодняшний день также известно, что мелатонин опосредует свои эффекты преимуще- ственно гуморальным путем. Однако для него определены и другие способы, в частности нейро- гуморальный, паракринный и аутокринный. При- чем мелатонин, синтезируемый в ЖКТ, оказывает свое действие паракринным путем, а эпифизарный мелатонин — гуморальным и нейрокринным. ис- следования биоритмологических функций мела- тонина позволили установить, что он является не только мессенджером основного эндогенного ритма, генерируемого супрахиазматическим ядром гипоталамуса, но также и корректором этого ритма относительно ритмов окружающей среды. Следо- вательно, любые изменения его продукции, вы- ходящие за рамки нормальных физиологических колебаний, способны привести к рассогласованию как собственно биологических ритмов организма между собой, так и с ритмами окружающей сре- ды. и внутренний, и внешний десинхроз может являться причиной различных патологических состояний и сопровождать заболевания внутрен- них органов [2]. Наряду с этим некоторые авторы [15] считают, что мелатонин — это биологический модулятор настроения, сна, сексуальной актив- ности. Регуляторное воздействие осуществляет- ся через рецепторы, являющимися g-протеином. Впервые рецепторы к мелатонину в головном мозге и хвостовой артерии крыс были откры- ты M. Vismanathan в 1990 г. В настоящее время у млекопитающих выделены и клонированы два вида рецепторов — MEl-1 и MEl-2. Рецепторы MEl-1 делятся на MEl-1А, MEl-1В и MEl-1С. Они расположены в эндотелии сосудов, сердца, головном мозге, почках, сетчатке и перифериче- ских тканях. Рецепторы MEl-2 изучены меньше и выявляются только в периферических тканях. их число регулируется патофизиологическим путем и зависит от возраста и физиологического состояния организма (с возрастом, например, ко- личество рецепторов уменьшается) [16], а также от циркадианного ритма. Взаимодействие мелатонина с рецепторами происходит в присутствии цАМФ, фосфолипазы С и гуанилинциклазы. Центральная регуляция мелатонина внутрен- них органов происходит через супрахиазматиче- ские ядра, которые являются внутренними часами организма. Разрушение этих ядер в эксперименте на крысах приводило к нарушению циркадианного ритма Ад и моторной активности ЖКТ, нормали- зующихся при введении экзогенного мелатонина. Нашими исследованиями [7–9], согласующимися с другими авторами [14], было установлено, что в сосудах, содержащих эндотелий, вазодилятация осуществляется путем взаимодействия мелатонина с рецепторами, а при отсутствии эндотелия — че- рез вазоактивные вещества (простациклин и оксид азота) или за счет изменения кальциевого балан- са, блокирования гладкомышечных Са++-каналов, а также угнетения активности норадреналина, агрегации тромбоцитов, подавления выделения серотонина, нарушения перекисного окисления липидов. В последнее десятилетие появились данные об экспериментальных исследованиях на живот- ных и добровольцах, касающихся роли мелато- нина в регуляции функций ЖКТ. В частности, некоторые авторы [14] в экспериментах на кры- сах показали, что пинеалэктомия приводит к ис- чезновению межпищеварительных ритмических сокращений толстой и тонкой кишок животных, а введение мелатонина восстанавливает ритмику миоэлектрических комплексов. Кроме того, до- казано, что функция мелатонина тесно связана с деятельностью нервной системы. Так, по мнению A. hoffmann [14], мелатонин ингибирует постси- наптический сигнал. Мелатонин оказывает так- же прямое действие на иммунную систему ЖКТ, блокирует клеточную пролиферацию и, ингибируя 70 гАСТРОэНТеРОЛОгия рост бактерий и других микроорганизмов, пред- упреждает их чрезмерное развитие. В наших исследованиях [17–19] демонстри- ровалось, что мелатонин оказывает прямое ре- гулирующее действие на перистальтику желудка и кишечника, стимулируя (высокие дозы) или ингибируя (низкие дозы) гладкую мускулату- ру ЖКТ. Аналогично он влияет и на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, изменяя их проницаемость. Мелатонин регулирует процессы всасывания в кишечнике, транспорт воды, элек- тролитов, действует на Са++-, К+-, nа+-каналы, участвует в регуляции активности различных гормонов и биогенных аминов, вырабатываемых в ЖКТ. По данным эксперимента на морских свинках было установлено, что мелатонин, наря- ду с прямым действием на мембраны мышечных клеток, способен оказывать ингибирующее дей- ствие на холинергические никотиновые каналы клеток подслизистых нервных сплетений ЖКТ, подтверждая тем самым наличие нейрокринного пути воздействия на моторику ЖКТ. В литературе также известно, что мелатонин ингибирует моторику отделов ЖКТ, стимулиро- ванную различными агентами — серотонином, карбахолом, хлористым калием, и что его дейст- вие на мышечное сокращение опосредуется раз- личными механизмами, включающими связыва- ние с собственными и серотонинингибирующи- ми рецепторами [11] и регуляцию активности Са++-каналов и Са++-активируемых К+-каналов клеточных мембран. Более того, в наших работах [17–19] было показано, что между мелатонином и серотонином на уровне взаимной регуляции как синтеза и секреции этих гормонов, так и их эффектов имеется тесная взаимосвязь [11]. эта сбалансированная система мелатонин — серото- нин определяется и в ЦНС, и в ЖКТ и подобно системе ацетилхолин — норадреналин оказывает существенное влияние на моторику ЖКТ на пара- кринном уровне. Поэтому некоторые ученые [6, 7] считают, что отсутствие ритмической продукции мелатонина, также как и присутствующий дисба- ланс между серотонином и мелатонином, является одной из причин возникновения вечерней кишеч- ной колики у новорожденных, совпадающей по времени с пиком секреции серотонина. Не мень- ший интерес вызывают исследования взаимодей- ствия мелатонина и гастрина. В условиях экспе- римента было замечено, что вызываемое гастри- ном ускорение пролиферации клеток слизистой оболочки и активация моторики ЖКТ полностью блокируется, поскольку, как считает ряд авторов [12, 13], мелатонин ингибирует эффект гастрина, связываясь с рецепторами и блокируя их. Одно- временно выявленный факт разнонаправленного влияния мелатонина и гастрина на внутриклеточ- ное содержание цАМФ клеток слизистой оболоч- ки ЖКТ является, по мнению некоторых авторов [11], объективным подтверждением возможного существования системы гастрин — мелатонин. дополнительную информацию в решение этой проблемы вносят исследования, проведенные на эпифизах цыплят и уток, в которых обнаружено стимулирующее влияние гистамина на образова- ние цАМФ, что послужило основанием для пред- положения о важной роли гистамина в регуля- ции активности эпифиза, в том числе секреции мелатонина, строго зависящей от уровня цАМФ. В исследованиях на животных было доказано, что мелатонин способен предотвращать развитие экспериментальных язв в желудке. На моделях ишемических язв желудка у крыс некоторые ис- следователи [14] продемонстрировали, что ин- трагастральное введение мелатонина животным способствовало снижению язвообразования, умень- шению размеров язв и одновременно приводило к достоверному снижению концентрации сво- бодных радикалов в плазме крови и увеличению кровотока в стенке желудка. При моделировании у крыс язвы желудка 40 % раствором этанола было продемонстрировано, что введение мелатонина так- же существенно снижало частоту возникновения язв, ускоряло кровоток в стенке желудка крыс. По данным ряда авторов [2], эффективность мелатонина в предотвращении язвенных дефектов как на предыдущих моделях язв, так и на модели с использованием нестероидных средств связана с его антиоксидантным действием, стимуляцией синтеза pgE2 слизистой желудка и улучшени- ем микроциркуляции. Кроме того, показано, что противоязвенный эффект мелатонина на модели язв при искусственно созданном десинхронизме с помощью инвертированного светопериода яв- ляется одновременно наглядным подтверждени- ем того, что роль мелатонина в патогенетических механизмах язвенной болезни (яБ) и ее сезонных обострениях вполне обоснована. Полным под- тверждением этому служат исследования, в ко- торых доказано, что дополнительное введение мелатонина больным яБ способствует увеличе- нию степени и количества дифференцированных покровных и главных клеток, умеренному диффе- ренцированию париетальных клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка у больных яБ двенадцатиперстной кишки. На сегодняшний день также установлено, что мелатонин, являясь универсальным синхрониза- тором эндогенных биологических ритмов и их адаптогеном, одновременно выступает одним из мощных эндогенных антиоксидантов. В частно- сти, в исследовании in vitro было выявлено, что мелатонин обладает выраженной активностью не только в плане инактивации ОН, но и достаточно сильной антиоксидантной активностью в отноше- нии пероксильного радикала rОО [11]. В эксперименте на новорожденных крысах I. t. laitinen et al. [16] доказали, что мелатонин обладает протективными свойствами в отношении как свободнорадикального повреждения протеи- нов, так и свободного прерывания процессов ПОЛ. Причем мелатонин в два раза активнее в плане 71 гАСТРОэНТеРОЛОгия инактивации радикала roo, чем витамин е. Бо- лее того, ученые в экспериментах in vitro уста- новили, что наряду с высокой антиоксидантной активностью самого мелатонина, его метаболит 6-гидроксимелатонин, образующийся в печени, проявляет более выраженный антиоксидантный эффект в отношении ПОЛ, чем сам мелатонин. Он способен стимулировать глютатионпероксидазу, которая ускоряет превращение редуцированного глютатиона в его оксидированную форму, а значит, может изменить течение процессов ПОЛ в любой клетке человеческого организма. Так как мелатонин оказывает влияние на мно- гие факторы, имеющие прямое отношение к пато- генезу яБ желудка и двенадцатиперстной кишки, гэРБ, и обладает уникальными возможностями антистрессорного эффекта, логично предполо- жить, что нарушение как количественной про- дукции мелатонина, так и ее ритма может стать пусковым механизмом, приводящим на начальных этапах к возникновению десинхронизма, за кото- рым следует органическая патология. То есть сам факт нарушения продукции мелатонина может стать причиной различных заболеваний ЖКТ, и, прежде всего, яБ. Мелатонин является одним из регуляторов клеточной пролиферации слизистой ЖКТ. При- чем эффект этого корригирующего действия тесно связан с физиологической дозой мелатонина. Кон- центрация мелатонина в перфузиате аналогично его дневному уровню в кровотоке вызывает угне- тение пролиферативной активности клеток, а его концентрация, характерная для ночного уровня, стимулирует клеточную пролиферацию. Одним из механизмов этого влияния мелатонина на кле- точную пролиферацию, как доказано в экспери- менте на модели язв у крыс [16], может служить его стимулирующее действие на продукцию про- стагландинов е2 (pg2E), участвующих в местных процессах защиты слизистой гастродуоденальной зоны от повреждающего действия кислото-пепти- ческой агрессии желудочного сока. Отмечая положительные свойства мелатони- на при коррекции психосоматических нарушений у «путешественников», развившихся при перелете через несколько часовых поясов, исследователи установили, что назначение мелатонина должно быть обязательно продумано. Особое внимание следует обратить на время его назначения в суточ- ном, недельном и годовом цикле, потому что даже небольшие различия во времени могут приводить к существенному несоответствию полученных ре- зультатов [7]. Одновременно с этим остаются до конца не исследоваными особенности содержа- ния мелатонина у больных яБ в разные сезоны и связь его уровня с весенне-осенним обострением яБ, хотя в некоторых работах [13], в том числе и собственных [17–19], были показаны сезонные особенности содержания мелатонина. Остаются не изученными и вопросы особенности содержа- ния мелатонина при впервые выявленной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Большой интерес представляет и исследование мелатони- на как одного из механизмов реализации психо- соматических нарушений в патогенезе заболева- ний ЖКТ, что было продемонстрировано в ряде исследований [1, 15], в том числе сотрудниками нашей кафедры [20]. Таким образом, несмотря на более чем 20-лет- нее изучение гормона эпифиза — мелатонина — и открытие таких важных его функций, как био- ритмическая, антиоксидантная, репаративная и им- муномодулирующая, роль его в регуляции ЖКТ и патогенезе гастроэнтерологических заболеваний остается полностью не раскрытой и требует даль- нейшего углубленного изучения с клинических позиций при заболеваниях внутренних органов и, прежде всего, яБ и гэРБ [1]. Л и т е р а т у р а 1. Мелатонин в норме и патологии / Ф. и. Комаров, С. и. Рапопорт, Н. К. Малиновская, В. Н. Аниси- мова.— М.: Медпрактика, 2004.— 308 с. 2. Малиновская Н. К., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадца- типерстной кишки // Клин. медицина.— 2006.— № 1.— С. 5–11. 3. Райхлин Н. Т. Мелатонин: вчера, сегодня, завтра // Клин. медицина.— 2002.— № 5.— С. 72. 4. Haus E. principles in clinical chronobiology // Bio- logic rhythms in Clinical and laboratory Medicine / Eds. y. touitou, E. haus.— Berlin: springer-Verlag, 2007.— p. 6–34. 5. Rietveld W. J. the suprachiasmatic nucleus and other pacemakers // Biologic rhythms in Clinical and labo- ratory Medicine / Eds. y. touitou, E. haus.— Berlin: springer-Verlag, 2007.— p. 55–64. 6. Bergstrom W. H., Hakanson D. O. Melatonin: the dark force // Adv. pediatr.— 2006.— Vol. 45.— p. 91–106. 7. Дедов И. И., Дедов В. И. Биоритмы гормонов.— М.: Медицина, 2008.— 228 с. 8. Krause D. N., Dubocavich M. L. regulatory sites in the melatonin system of mammals // trends nurosci.— 2006.— Vol. 13.— p. 464–470. 9. Reiter R. I., Tan D. X. What constitutes a physiological concentration of melatonin? // Jpr.— 2003.— Vol. 34.— p. 79–80. 10. the ciliary body — the third organ found to synthesize indoleamines in humans / x. d. Martin, h. z. Malina, M. C. Brenan et al. // Eur. J. ophthal.— 2005.— № 2.— p. 67–72. 11. Budenik G. A., Pang S. F. the role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regu- lation of food intake and mutual serotonin-melatonin feedback // J. pineal. res.— 2007.— Vol. 16.— p. 91–99. 12. Melatonin: A potent endogenous hydroxyl radical sca- venger / d. x. tan, l. d. Chen, B. poeggeler et al. // Endocrine J.— 2007.— Vol. 1.— p. 57–60. 72 гАСТРОэНТеРОЛОгия 13. Reiter R. J. Functional aspects of the pineal hormone melatonin in combating cell and tissue-damage in- duced by free-radicals // EJE.— 2005.— Vol. 134.— p. 412–420. 14. A melatonin preparation with a pulsatile liberation pat- tern: A new form of melatonin in replacement therapy / A. hoffmann, K. Farker, M. dittgen, h. hoffmann // Bsr.— 2006.— Vol 8 (1–2).— p. 96–104. 15. Менделевич В. Д., Соловьева С. Л. Неврозология и психосоматическая медицина.— М.: Мед. Пресс- информ, 2008.— 102 с. 16. differential regulation of the rat melatonin receptors: selective age-associated decline and lack of melatonin induced changes / I. t. laitinen, M. Viswanathan, o. Vakkuri, I. M. saavedra // Endocrinology.— 2005.— Vol. 130.— p. 2139–2144. 17. Опарин А. А., Новохатняя А. Терапевтическая роль препаратов мелатонина при язвенной болезни две- надцатиперстной кишки в сочетании с хроническим бронхитом // Вісн. проблем біології і медицини.— 2009.— № 3.— С. 11–14. 18. Опарин А. А., Новохатняя А. Роль нарушения мелато- нинового метаболизма в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроничес- кой бронхолегочной патологией // Вісн. проблем біології і медицини.— 2009.— № 1.— С. 15–19. 19. Опарин А. Г., Опарин А. А., Шаповалова О. Е. Роль мелатонина и гастрина в формировании секреторно- двигательных расстройств при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с учетом психосоматического статуса у студентов // Світ медицини та біології.— 2010.— № 1.— С. 110–113. 20. Опарин А. А. динамика мелатонин-серотонинового содержания в процессе лечения язвенной болезни // Лекарства — человеку.— 2003.— Т. xVIII, № 1.— С. 124–127. Мелатонін та захворювання шлунково-кишкового тракту О. А. ОПАРІН, О. є. шАПОВАЛОВА, Ю. І. дВОяшКІНА, Н. В. ЛАВРОВА Показано роль та місце гормону эпіфізу мелатоніну у регуляції функцій шлунково-кишкового тракту (шкт) як на місцевому рівні через функцію ендотелію та секреторно-рухові процеси, так і на загальному через нервову систему та психосоматичний статус пацієнта. розкрито роль обміну мелатоніну в патогенезі основних захворювань шкт і виділено проблеми, пов’язані з цим. Ключові слова: мелатонин, виразкова хвороба, захворювання ШКТ, гастроезофагальна рефлюксна хвороба, слизова оболонка. melatonIn and gastroIntestInal dIseases A. A. opArIn, o. E. shApoVAloVA, yu. I. dVoyAshKInA, n. V. lAVroVA the role of an epiphyseal hormone melatonin in regulation of gastrointestinal tract (gIt) functions both at the local level via endothelial function and secretory-motor processes and the general one via the nervous system and psychosomatic status of the patient is shown. the role of melatonin metabolism in the pathogenesis of main gIt diseases was shown. the unsolved problems associated with this were distinguished. Key words: melatonin, peptic ulcer, GIT diseases, gastroesophageal reflux disease, mucous membrane. Поступила 09.09.2010
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30606
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn XXXX-0090
language Russian
last_indexed 2025-12-07T18:16:42Z
publishDate 2010
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format dspace
spelling Опарин, А.А.
Шаповалова, О.Е.
Двояшкина, Ю.И.
Лаврова, Н.В.
2012-02-09T18:23:29Z
2012-02-09T18:23:29Z
2010
Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта / А.А. Опарин, О.Е. Шаповалова, Ю.И. Двояшкина, Н.В. Лаврова // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 68-72. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
XXXX-0090
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30606
616.342-002.44.616.233-002-036
Показана роль и место гормона эпифиза мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) как на местном уровне через функцию эндотелия и секреторно-двигательные процессы, так и на общем через нервную систему и психосоматический статус пациента. Раскрыта роль обмена мелатонина в патогенезе основных заболеваний ЖКТ и выделены нерешенные проблемы, связанные с этим.
Показано роль та місце гормону эпіфізу мелатоніну у регуляції функцій шлунково-кишкового тракту (ШКТ) як на місцевому рівні через функцію ендотелію та секреторно-рухові процеси, так і на загальному через нервову систему та психосоматичний статус пацієнта. Розкрито роль обміну мелатоніну в патогенезі основних захворювань ШКТ і виділено проблеми, пов’язані з цим.
The role of an epiphyseal hormone melatonin in regulation of gastrointestinal tract (GIT) functions both at the local level via endothelial function and secretory-motor processes and the general one via the nervous system and psychosomatic status of the patient is shown. The role of melatonin metabolism in the pathogenesis of main GIT diseases was shown. The unsolved problems associated with this were distinguished.
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Международный медицинский журнал
Гастроэнтерология
Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
Мелатонін та захворювання шлунково-кишкового тракту
Melatonin and gastrointestinal diseases
Article
published earlier
spellingShingle Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
Опарин, А.А.
Шаповалова, О.Е.
Двояшкина, Ю.И.
Лаврова, Н.В.
Гастроэнтерология
title Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
title_alt Мелатонін та захворювання шлунково-кишкового тракту
Melatonin and gastrointestinal diseases
title_full Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
title_fullStr Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
title_full_unstemmed Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
title_short Мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
title_sort мелатонин и заболевания желудочно­кишечного тракта
topic Гастроэнтерология
topic_facet Гастроэнтерология
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30606
work_keys_str_mv AT oparinaa melatoninizabolevaniâželudočnokišečnogotrakta
AT šapovalovaoe melatoninizabolevaniâželudočnokišečnogotrakta
AT dvoâškinaûi melatoninizabolevaniâželudočnokišečnogotrakta
AT lavrovanv melatoninizabolevaniâželudočnokišečnogotrakta
AT oparinaa melatoníntazahvorûvannâšlunkovokiškovogotraktu
AT šapovalovaoe melatoníntazahvorûvannâšlunkovokiškovogotraktu
AT dvoâškinaûi melatoníntazahvorûvannâšlunkovokiškovogotraktu
AT lavrovanv melatoníntazahvorûvannâšlunkovokiškovogotraktu
AT oparinaa melatoninandgastrointestinaldiseases
AT šapovalovaoe melatoninandgastrointestinaldiseases
AT dvoâškinaûi melatoninandgastrointestinaldiseases
AT lavrovanv melatoninandgastrointestinaldiseases

Схожі ресурси