Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма
Изучена динамика синтеза основных регуляторных цитокинов у пациентов с вирусным гепатитом в зависимости от установленного генотипа вируса. Полученные результаты исследований позволяют рекомендовать комплексное обследование больных гепатитом А с определением маркеров активной репликации вирусной рибо...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2011
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30640 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма / В.П. Малый, В.В. Бойко, Т.И. Лядова // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 95-98. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860235669560885248 |
|---|---|
| author | Малый, В.П. Бойко, В.В. Лядова, Т.И. |
| author_facet | Малый, В.П. Бойко, В.В. Лядова, Т.И. |
| citation_txt | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма / В.П. Малый, В.В. Бойко, Т.И. Лядова // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 95-98. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Изучена динамика синтеза основных регуляторных цитокинов у пациентов с вирусным гепатитом в зависимости от установленного генотипа вируса. Полученные результаты исследований позволяют рекомендовать комплексное обследование больных гепатитом А с определением маркеров активной репликации вирусной рибонуклеиновой кислоты, а также уровня основных регуляторных цитокинов.
Вивчено динаміку синтезу основних регуляторних цитокінів у пацієнтів з вірусним гепатитом залежно від встановленого генотипу вірусу. Одержані результати досліджень дозволяють рекомендувати комплексне обстеження хворих на гепатит А з визначенням маркерів активної реплікації вірусної рибонуклеїнової кислоти, а також рівня основних регуляторних цитокінів.
Investigation of the dynamics of synthesis of main regulatory cytokines in patients with viral hepatitis depending on the virus genotype was investigated. The obtained findings allowed to recommend complex investigation of the patients with hepatitis A with determining the markers of active replication of viral ribonucleic acid as well as the level of main regulatory cytokines.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:23:59Z |
| format | Article |
| fulltext |
95
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2011, № 1
© В. П. МАЛЫЙ, В. В. БОЙКО, Т. И. ЛядОВА, 2011
УдК 616.36-002:575.113(477)
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО
ГЕПАТИТА А В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ГЕНОТИПА
И ТИПА ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА
Проф. В. П. МАЛЫЙ, В. В. БОЙКО, доц. Т. И. ЛЯДОВА
Харковская медицинская академия последипломного образования,
Харьковский национальный университет им. В. Н. Каразина
Изучена динамика синтеза основных регуляторных цитокинов у пациентов с вирусным гепатитом
в зависимости от установленного генотипа вируса. Полученные результаты исследований позволяют
рекомендовать комплексное обследование больных гепатитом А с определением маркеров активной
репликации вирусной рибонуклеиновой кислоты, а также уровня основных регуляторных цитокинов.
Ключевые слова: гепатит А, генотип, регуляторные цитокины, типы иммунного реагирования.
Молекулярно-генетические методы типирова-
ния вирусных гепатитов (ВГ) составляют основу
молекулярной эпидемиологии ВГ, имеющей целью
изучение циркуляции отдельных генетических
вариантов возбудителей и их причинной связи
с возникновением, распространением и течением
инфекционного заболевания. При помощи совре-
менных методов исследований в области вирусо-
логии и инфекционных болезней доказана гете-
рогенность популяций ВГ, которая обусловлена
значительной генетической вариабельностью изо-
лятов. Основываясь на проценте гомологии между
нуклеотидными последовательностями геномов,
вирусы гепатитов внутри родов подразделяют на
генотипы, субтипы, изоляты и квазивиды в зави-
симости от особенностей каждого возбудителя.
По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистри-
руется более 1,4 млн. случаев острого гепати-
та А (ГА). В действительности заболеваемость
ГА превышает эти показатели более чем в 10 раз,
поскольку чаще всего заболевание не диагности-
руется и остается незарегистрированным (безжел-
тушные и бессимптомные формы), что связано
с особенностями течения данной инфекционной
патологии. Проводимые генно-диагностические ис-
следования ГА в различных регионах земного шара
показывают неодинаковый «генетический пейзаж»
возбудителя, который влияет на различия в тяже-
сти течения заболевания, исходах, осложнениях,
интенсивности противоинфекционного иммуни-
тета. Изоляты вирусного ГА (HAV) подразделяют
на 7 генотипов, которые обозначаются римскими
цифрами [1–3]. Генотипы вируса ГА I, II, III и VII
вызывают заболевания у человека, а генотипы IV,
V, VI — у обезьян. Отличия между изолятами HAV,
выделенными в различных регионах мира по ну-
клеотидной последовательности геномной рибо-
нуклеиновой кислоты (РНК), составляют 15–25 %
и 7,5 % на уровне генотипов и субтипов соответст-
венно. При этом аминокислотные последователь-
ности изолятов HAV достаточно консервативны,
что объясняется наличием всего одного серотипа
ГА. По данным Rezende G. [цит. по 4], наиболее
тяжелое течение заболевания отмечается у лиц
с генотипом IB, IIIA, тогда как среднетяжелые
формы наблюдаются при IA-генотипе.
Характер иммунного ответа организма на вне-
дрившийся антиген зависит от доминирующего
участия клонов Т-лимфоцитов-хелперов (Th) 1-го
или 2-го типа, которые различаются продукцией
цитокинов, и участием в стимуляции развития
иммунного ответа по клеточному или гумораль-
ному типу [5–7].
Исследованиями установлено, что особенности
иммунного реагирования орга низ ма при ВГ име-
ют прямую зависимость от сбалансированности
цепей цитокинового спектра. Нарушение баланса
продукции цитокинов Тh1/Тh2 клетками играет
важную роль в иммунопатогенезе ГА.
Несмотря на значительные достижения в об-
ласти иммунологии и инфектологии, большинство
вопросов о характере цитокинпродуцирующей
способности иммунокомпетентных клеток и их
иммунопатогенетических особенностях у больных
ГА остаются невыясненными [8–10].
Целью нашего исследования явилось изуче-
ние клинических особенностей течения ГА в за-
висимости от установленных генотипов вируса
и продукции основных регуляторных цитокинов
(ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-4).
Нами систематизированы основные клинико-
биохимические проявления HAV-инфекции, изуче-
на динамика синтеза продуцируемых цитокинов
в зависимости от тяжести течения заболевания
и установленного генотипа вируса.
Под нашим наблюдением находился 141 боль-
ной вирусным ГА. Диагноз ГА устанавливался на
основании комплекса клинико-анамнестических,
эпидемиологических, лабораторно-инструменталь-
ных и биохимических данных и подтверждался
верификацией специфических серологических
маркеров в сыворотке крови (анти-НАV IgM)
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
96
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
методом иммуноферментного анализа (ИФА)
(ELISA) и РНК НАV методом полимеразной
цепной реакции (ПЦР). Генотипирование вируса
ГА проводилось с использованием рестрикцион-
ного анализа по методу М. Мizokami с соавт. [11]
в модификации ЦНИИЭ г. Москвы.
Для исключения ВГ другой этиологии всем
больным проводили обследование на наличие
HBsAg, анти-HBcorAg, анти-HCV методом ИФА.
Форму тяжести заболевания оценивали на ос-
новании общепринятых критериев с учетом степени
выраженности интоксикационного синдрома, ин-
тенсивности желтухи, уровня билирубина и АЛТ.
Материалом для исследования была сыворотка
крови больных ГА в разные периоды заболевания
(разгара и реконвалесценции).
Контрольную группу составили 20 практи-
чески здоровых лиц в возрасте от 18 до 35 лет.
Выявление и обследование больных ГА про-
водилось в различных областях Украины.
Анализ полученных данных генотипирова-
ния вируса ГА у больных с разным течением за-
болевания позволил выявить циркуляцию двух
генотипов НАV. В 75 % случаев (105 больных)
встречался генотип 1А вируса ГА, тогда как ча-
стота выявления генотипа 3А была гораздо мень-
шей и составила 25 % (36 больных). Удельный вес
разных генотипов ГА зависел от региона Украины
(рис. 1). Следует отметить, что в Закарпатской,
Полтавской и Николаевской областях среди спо-
радических случаев ГА был выявлен только до-
минирующий генотип 1А.
При изучении тяжести течения ГА была уста-
новлена зависимость от выявленного генотипа:
у лиц с 3А-генотипом отмечалось более тяжелое
течение болезни по сравнению с больными с ге-
нотипом 1А (рис. 2).
У пациентов с установленным генотипом 1А
НАV заболевание протекало циклически с раз-
личной степенью тяжести, кроме тяжелых форм,
однако превалировали легкие формы — 61 %
(64 больных) против 39 % (41 больной), тогда
как у больных с генотипом 3А регистрировался
больший процент среднетяжелых форм — 58 %
(21 больной) против 42 % (15 больных), (р < 0,05).
Проводилось изучение динамики провоспа-
лительных и противовоспалительных цитокинов
в зависимости от генотипа НАV. При анализе
полученных показателей нами были выявлены
определенные различия в продукции изучаемых
цитокинов (табл. 1).
Так, при легком течении ГА у пациентов
с 1А-генотипом НАV отмечалось увеличение уров-
ня ФНО-α до 60,24±5,5 пкг/мл, что превышало по-
казатель контрольной группы в 1,6 раза (р < 0,05).
При среднетяжелом течении — 90,60±6,2 пкг/мл,
что превышало контрольные значения в 2,4 раза
(р < 0,05). Аналогичная тенденция наблюдалась
в группе больных с 3А-генотипом НАV, значения
показателей которых превышали контрольные в 3
раза при легком и в 3,5 раза при среднетяжелом
течении заболевания. Наряду с этим отмечались
достоверные отличия среди уровней ФНО-α
у пациентов с различным течением болезни при
3А-генотипе — 110,21±7,6 пкг/мл при легком тече-
нии против 135,83±8,4 пкг/мл при среднетяжелом
течении (р < 0,05), и среди групп больных с раз-
личным течением ГА при разных генотипах. Так,
при 3А-генотипе наблюдалось достоверно более
высокое повышение уровней ФНО-α по срав-
нению с аналогичными показателями в группах
с 1А-генотипом НАV как при легком, так и при
среднетяжелом течении заболевания (р < 0,05).
Полученные данные подтверждают более тяжелое
течение заболевания и выраженность иммунного
ответа у пациентов с 3А-генотипом.
Изучение динамики противовоспалительного
цитокина ИЛ-4 позволило выявить достоверные
отличия в изучаемых группах у пациентов с раз-
личным течением заболевания как при 1А-, так
и при 3А-генотипе НАV по сравнению с показа-
телями контрольной группы (р < 0,05). Однако
в пределах одного генотипа НАV среди групп
больных с различным течением болезни уровни
ИЛ-4 не отличались статистической достоверно-
стью (р > 0,05). При изучении динамики ИЛ-4
у больных с различным течением болезни между
генотипами НАV нами были выявлены достовер-
ные отличия.
При легком течении 1А-генотипа НАV сы-
вороточная концентрация ИЛ-4 составляла
47,73±4,7 пкг/мл против 62,99±5,8 пкг/мл при
3А-генотипе НАV (р < 0,05). При среднетяжелом
течении уровни ИЛ-4 при 1А-генотипе составили
54,07±3,8 пкг/мл, тогда как у больных этой же
группы с 3А-генотипом — 66,94±6,5 пкг/мл
(р < 0,05). Полученные данные динамики ИЛ-4
также свидетельствуют о более выраженном им-
мунном ответе у пациентов с 3А-генотипом НАV.
Рис. 1. Удельный вес генотипов ГА в различных
областях Украины: — 1А-генотип; — 3А-генотип
%
100
80
60
40
20
0
Х
а
р
ьк
о
вс
ка
я
З
а
ка
р
п
а
тс
ка
я
П
о
л
та
вс
ка
я
С
ум
ск
а
я
Н
и
ко
л
а
е
вс
ка
я
Д
о
н
е
ц
ка
я
Область
97
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Подобная динамика отмечена и при изучении
уровней регуляторного ИЛ-2. При 1А-генотипе
у больных с легким и среднетяжелым течени-
ем ГА уровни ИЛ-2 превышали контроль в 1,4
и 1,5 раза, тогда как при 3А — в 1,5 и 1,6 раза
(р < 0,05). В пределах одного генотипа НАV сре-
ди групп больных с различным течением болезни
уровни ИЛ-2, также как и ИЛ-4, не отличались
статистической достоверностью (р > 0,05). При
1А-генотипе НАV у больных с легким течением
уровень ИЛ-4 составлял 52,91±4,1 пкг/мл против
62,99±5,8 пкг/мл при 3А-генотипе (р < 0,05); при
среднетяжелом течении — 54,07±3,8 пкг/мл про-
тив 66,94±6,5 пкг/мл (р < 0,05).
Анализируя полученные данные динамики изу-
чаемых провоспалительных и противовоспалитель-
ных цитокинов в остором периоде болезни, можно
сделать вывод, что у пациентов с 3А-генотипом
НАV активация иммунных механизмов выражена
сильнее, это проявляется в более высоких уровнях
накопления основных регуляторных цитокинов
и более тяжелом течении заболевания по сравне-
нию с пациентами с 1А-генотипом.
При изучении цитокинового профиля в пе-
риоде реконвалесценции (табл. 2) установле-
но, что уровень ФНО-α у лиц с генотипом 1А
имел тенденцию к снижению и не отличался
достоверно от показателей контрольной группы
(р > 0,05), с 3А-генотипом отличия были стати-
стически достоверными: 43,24±3,6 пкг/мл против
55,81±4,1 пкг/мл (р < 0,05).
Динамика уровней ИЛ-4 также имела тен-
денцию к снижению показателей до уровня кон-
трольных значений при 1А-генотипе. Но при
3А-генотипе НАV изучаемые уровни достоверно
превышали таковые в контрольной группе в 1,3
и 1,4 раза (р < 0,05). Кроме того, достоверные
отличия (р < 0,05) в периоде реконвалесцен-
ции были выявлены между генотипами 1А и 3А
как при легком (19,53±1,4 и 24,19±1,8 пкг/мл),
так и при среднетяжелом течении (21,45±1,8
и 26,14±2,1 пкг/мл).
Аналогичная картина имела место и при изу-
чении уровней ИЛ-2. Они снижались до показате-
лей контрольных значений при 1А-генотипе, тогда
так при 3А-генотипе в 1,3 и 1,4 раза (р < 0,05)
превышали таковые в контрольной группе. Также
Таблица 1
Показатели уровней цитокинов в разгаре заболевания
у больных с различным течением и генотипами НАV
Показатель
(пкг/мл)
Генотип 1А HAV Генотип 3А HAV
Контроль,
n = 20Легкое течение,
n = 64
Среднетяжелое
течение, n = 41
Легкое течение,
n = 15
Среднетяжелое
течение, n = 21
ФНО-α 60,24±5,5 1,2,3 90,60±6,2 1,2,3 110,21±7,61,2,3 135,83±8,4 1,2,3 37,83±2,7
ИЛ-4 47,73±4,7 1,3 54,07±3,8 1,3 62,99±5,81,3 66,94±6,51,3 18,73 ±1,5
ИЛ-2 52,91±4,1 1,3 57,70±4,41,3 59,41±4,21,3 62,56±4,81,3 38,26±2,9
П р и м е ч а н и е. Здесь и в табл. 2 р < 0,05: 1 — между показателями в изучаемых группах и контролем; 2 — между по-
казателями групп больных с различным течением заболевания при одном из генотипов; 3 — между
показателями групп больных при разных генотипах.
Таблица 2
Показатели уровней цитокинов в периоде реконвалесценции
у больных с различным течением и генотипами НАV
Показатель
(пкг/мл)
Генотип 1А HAV Генотип 3А HAV
Контроль,
n = 20Легкое течение,
n = 64
Среднетяжелое
течение, n = 41
Легкое течение,
n = 15
Среднетяжелое
течение, n = 21
ФНО-α 41,21±3,5 44,61±3,2 3 43,24±3,63 55,81±4,1 1,2,3 37,83±2,7
ИЛ-4 19,53±1,43 21,45±1,8 3 24,19±1,81,3 26,14±2,11,3 18,73±1,5
ИЛ-2 38,97±2,13 41,17±2,53 49,41±3,11,3 52,56±3,61,3 38,26±2,9
Рис. 2. Тяжесть течения ГА в зависимости от генотипа
HAV: — легкое течение ГА (n = 105);
— среднетяжелое течение ГА (n = 36)
Больные, %
70
60
50
40
30
20
10
0
1А 3А
61
4239
58
Генотип HAV
98
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
достоверные различия в данном периоде были выяв-
лены между уровнями ИЛ-2 у пациентов с легким
и средним течением ГА и генотипами возбудителя.
Так, при легком течении 1А-генотипа уровень ИЛ-2
составлил 38,97±2,1 пкг/мл, при 3А-генотипе —
49,41±3,1 пкг/мл (р < 0,05). При среднетяжелом
течении эти уровни также отличались достовер-
ностью — 41,17±2,5 и 52,56±3,6 пкг/мл (р < 0,05).
Выявленные достоверные отличия в динами-
ке уровней основных регуляторных цитокинов
у больных с 3А-генотипом коррелируют с тяже-
стью течения заболевания и косвенно свидетельст-
вуют о более выраженной активации иммунитета
в периоде разгара ГА (ФНО-α, ИЛ-4 и ИЛ-2) по
сравнению с 1А-генотипом НАV.
Таким образом, проведенное генотипирова-
ние HAV у больных на территории нескольких
областей Украины позволило выявить циркуля-
цию двух генотипов — 1А и 3А, среди которых
генотип 1А является доминирующим, поскольку
частота его идентификации составила 75 %.
Клинически у пациентов с 3А-генотипом за-
болевание протекает в более тяжелой форме, чем
у больных с генотипом 1А.
Изучение динамики инфекционного процесса
позволило установить однотипную направлен-
ность иммунного ответа, который коррелирует со
степенью тяжести заболевания и установленным
генотипом вируса.
Определение генотипа HAV имеет клинико-
эпидемиологическое значение, а изучение цито-
кинов в динамике демонстрирует клинико-им-
мунологические механизмы иммунопатогенеза
заболевания.
Л и т е р а т у р а
1. Михайлов М. И. Шахгильдян И. В. Онищенко Г. Г.
Энтеральные вирусные гепатиты.— М.: ВУМНЦ
Росздрава, 2007.— С. 56–60.
2. Мукомолов С. Л., Калинина О. В. Молекулярная
эпидемиология вирусных гепатитов: Пособие для
врачей.— СПб.: Фолиант, 2003.— 24 с.
3. Филогенетическая структура популяции вируса гепа-
тита А в России / А. Д. Неверов, И. В. Карандашова,
В. П. Чулинов и др. // Сб. трудов 6-ой Всероссий-
ской научно-практич. конф. (Москва, 28–30 ноября
2007 г.).— М.: ИТАР, 2007.— С. 318–319.
4. Acute renal failure complicating nonfulminant hepa-
titis А in HLA-B27 positive patient / N. Brncic,
D. Matic-Glazar, I. Viskovic et al. // Renal Failure.—
2000.— Vol. 22, № 5.— P. 635–640.
5. Ройт А. Основы иммунологии: Пер. с англ.— М.:
Мир, 1991.— 328 с.
6. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Современные пред-
ставления о защите организма от инфекции //
Иммунология.— 2000.— № 1.— С. 61–64.
7. Царегородцева Т. М., Серова Т. И. Цитокины в га-
строэнтерологии.— М.: Анахарсис, 2003.— С. 50.
8. Ching K. Z., Nakano T., Chapman L. E. Genetic charac-
terization of wild-type genotype 7 hepatitis A virus //
J. Gen. Virоl.— 2002.— Vol. 83.— P. 53–60.
9. Evidence of recombination in natural populations of he-
patitis A virus / M. Costa-Mattioli, V. Ferre, D. Casane
et al. // Virology.— 2003.— Vol. 311.— P. 51–59.
10. Cloning and characterization of partial c DNAs for
woodchuck cytokines and CD3epsilon with applica-
tions for the detection of RNA expression in issues by
RT-PCR assay / I. Nakamura, J-T. Nupp, B. S. Ray
et al. // J. Med. Viros.— 2001.— Vol. 53.— P. 85–95.
11. Mizokami M, Orito E. Molecular evolution of hepa-
titis viruses // Intervirology.— 1999.— Vol. 4 (2).—
P. 159–165.
КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ А
ЗАЛЕЖНО ВІД ЙОГО ГЕНОТИПУ ТА ТИПУ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ ОРГАНІЗМУ
В. П. МАЛИЙ, В. В. БОЙКО, Т. І. ЛЯДОВА
Вивчено динаміку синтезу основних регуляторних цитокінів у пацієнтів з вірусним гепатитом залеж-
но від встановленого генотипу вірусу. Одержані результати досліджень дозволяють рекомендувати
комплексне обстеження хворих на гепатит А з визначенням маркерів активної реплікації вірусної
рибонуклеїнової кислоти, а також рівня основних регуляторних цитокінів.
Ключові слова: гепатит А, генотип, регуляторні цитокіни, типи імунного реагування.
CLINICAL PECULIARITIES OF THE COURSE OF VIRAL HEPATITIS A
DEPENDING ON ITS GENOTYPE AND THE TYPE OF THE ORGANISM IMMUNE RESPONSE
V. P. MALYI, V. V. BOYKO, T. I. LIADOVA
Investigation of the dynamics of synthesis of main regulatory cytokines in patients with viral hepatitis
depending on the virus genotype was investigated. The obtained findings allowed to recommend com-
plex investigation of the patients with hepatitis A with determining the markers of active replication of
viral ribonucleic acid as well as the level of main regulatory cytokines.
Key words: hepatitis A, genotype, regulatory cytokines, immune response types.
Поступила 01.12.2010
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30640 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0090 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:23:59Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Малый, В.П. Бойко, В.В. Лядова, Т.И. 2012-02-10T15:48:18Z 2012-02-10T15:48:18Z 2011 Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма / В.П. Малый, В.В. Бойко, Т.И. Лядова // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 95-98. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30640 616.36-002:575.113(477) Изучена динамика синтеза основных регуляторных цитокинов у пациентов с вирусным гепатитом в зависимости от установленного генотипа вируса. Полученные результаты исследований позволяют рекомендовать комплексное обследование больных гепатитом А с определением маркеров активной репликации вирусной рибонуклеиновой кислоты, а также уровня основных регуляторных цитокинов. Вивчено динаміку синтезу основних регуляторних цитокінів у пацієнтів з вірусним гепатитом залежно від встановленого генотипу вірусу. Одержані результати досліджень дозволяють рекомендувати комплексне обстеження хворих на гепатит А з визначенням маркерів активної реплікації вірусної рибонуклеїнової кислоти, а також рівня основних регуляторних цитокінів. Investigation of the dynamics of synthesis of main regulatory cytokines in patients with viral hepatitis depending on the virus genotype was investigated. The obtained findings allowed to recommend complex investigation of the patients with hepatitis A with determining the markers of active replication of viral ribonucleic acid as well as the level of main regulatory cytokines. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Инфекционные болезни Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма Клінічні особливості перебігу вірусного гепатиту а залежно від його генотипу та типу імунної відповіді організму Clinical peculiarities of the course of viral hepatitis a depending on its genotype and the type of the organism immune response Article published earlier |
| spellingShingle | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма Малый, В.П. Бойко, В.В. Лядова, Т.И. Инфекционные болезни |
| title | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| title_alt | Клінічні особливості перебігу вірусного гепатиту а залежно від його генотипу та типу імунної відповіді організму Clinical peculiarities of the course of viral hepatitis a depending on its genotype and the type of the organism immune response |
| title_full | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| title_fullStr | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| title_full_unstemmed | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| title_short | Клинические особенности течения вирусного гепатита А в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| title_sort | клинические особенности течения вирусного гепатита а в зависимости от его генотипа и типа иммунного ответа организма |
| topic | Инфекционные болезни |
| topic_facet | Инфекционные болезни |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30640 |
| work_keys_str_mv | AT malyivp kliničeskieosobennostitečeniâvirusnogogepatitaavzavisimostiotegogenotipaitipaimmunnogootvetaorganizma AT boikovv kliničeskieosobennostitečeniâvirusnogogepatitaavzavisimostiotegogenotipaitipaimmunnogootvetaorganizma AT lâdovati kliničeskieosobennostitečeniâvirusnogogepatitaavzavisimostiotegogenotipaitipaimmunnogootvetaorganizma AT malyivp klíníčníosoblivostíperebíguvírusnogogepatituazaležnovídiogogenotiputatipuímunnoívídpovídíorganízmu AT boikovv klíníčníosoblivostíperebíguvírusnogogepatituazaležnovídiogogenotiputatipuímunnoívídpovídíorganízmu AT lâdovati klíníčníosoblivostíperebíguvírusnogogepatituazaležnovídiogogenotiputatipuímunnoívídpovídíorganízmu AT malyivp clinicalpeculiaritiesofthecourseofviralhepatitisadependingonitsgenotypeandthetypeoftheorganismimmuneresponse AT boikovv clinicalpeculiaritiesofthecourseofviralhepatitisadependingonitsgenotypeandthetypeoftheorganismimmuneresponse AT lâdovati clinicalpeculiaritiesofthecourseofviralhepatitisadependingonitsgenotypeandthetypeoftheorganismimmuneresponse |