Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода
Представлены обобщенные данные о современных принципах ренопротекции, механизмах прогрессирования и факторах хронизации заболеваний почек. Рассмотрены актуальные направления медикаментозной коррекции основных клинических синдромов, сопутствующих почечной дисфункции. Приведены базовые принципы продле...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2011 |
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30687 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода / М.А. Власенко, О.А. Чучелина, О.М. Годлевская, Я.Ю. Самбург, Э.Б. Куршубадзе // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 3. — С. 101-105. — Бібліогр.: 34 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-30687 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Власенко, М.А. Чучелина, О.А. Годлевская, О.М. Самбург, Я.Ю. Куршубадзе, Э.Б. 2012-02-11T22:16:27Z 2012-02-11T22:16:27Z 2011 Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода / М.А. Власенко, О.А. Чучелина, О.М. Годлевская, Я.Ю. Самбург, Э.Б. Куршубадзе // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 3. — С. 101-105. — Бібліогр.: 34 назв. — рос. XXXX-0090 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30687 616.611-002-0.36.1-008.9-07-092:612. Представлены обобщенные данные о современных принципах ренопротекции, механизмах прогрессирования и факторах хронизации заболеваний почек. Рассмотрены актуальные направления медикаментозной коррекции основных клинических синдромов, сопутствующих почечной дисфункции. Приведены базовые принципы продления додиализного периода у пациентов с хронической патологией почек. Представлено узагальнені дані щодо сучасних принципів ренопротекції, механізмів прогресування та факторів хронізації захворювань нирок. Розглянуто акутальні напрями медикаментозної корекції основних клінічних синдромів, супутніх нирковій дисфункції. Наведено базові принципи подовження додіалізного періоду в пацієнтів із хронічною патологією нирок. Generalized data about modern principles of renoprotection, mechanisms of progress ad factors of chronicity of kidney diseases are presented. Urgent questions of drug correction of main clinical syndromes accompanying renal dysfunction are featured. Basic principles of predialysis period prolongation in patients with chronic kidney diseases are reported. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Нефрология Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода Нефропротекція при хронічних захворюваннях нирок та принципи подовження додіалізного періоду Modern aspects of nephroprotection in patients with chronic kidney diseases and principles of pre-dialysis period prolongation Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| spellingShingle |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода Власенко, М.А. Чучелина, О.А. Годлевская, О.М. Самбург, Я.Ю. Куршубадзе, Э.Б. Нефрология |
| title_short |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| title_full |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| title_fullStr |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| title_full_unstemmed |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| title_sort |
нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода |
| author |
Власенко, М.А. Чучелина, О.А. Годлевская, О.М. Самбург, Я.Ю. Куршубадзе, Э.Б. |
| author_facet |
Власенко, М.А. Чучелина, О.А. Годлевская, О.М. Самбург, Я.Ю. Куршубадзе, Э.Б. |
| topic |
Нефрология |
| topic_facet |
Нефрология |
| publishDate |
2011 |
| language |
Russian |
| container_title |
Международный медицинский журнал |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Нефропротекція при хронічних захворюваннях нирок та принципи подовження додіалізного періоду Modern aspects of nephroprotection in patients with chronic kidney diseases and principles of pre-dialysis period prolongation |
| description |
Представлены обобщенные данные о современных принципах ренопротекции, механизмах прогрессирования и факторах хронизации заболеваний почек. Рассмотрены актуальные направления медикаментозной коррекции основных клинических синдромов, сопутствующих почечной дисфункции. Приведены базовые принципы продления додиализного периода у пациентов с хронической патологией почек.
Представлено узагальнені дані щодо сучасних принципів ренопротекції, механізмів прогресування та факторів хронізації захворювань нирок. Розглянуто акутальні напрями медикаментозної корекції основних клінічних синдромів, супутніх нирковій дисфункції. Наведено базові принципи подовження додіалізного періоду в пацієнтів із хронічною патологією нирок.
Generalized data about modern principles of renoprotection, mechanisms of progress ad factors of chronicity of kidney diseases are presented. Urgent questions of drug correction of main clinical syndromes accompanying renal dysfunction are featured. Basic principles of predialysis period prolongation in patients with chronic kidney diseases are reported.
|
| issn |
XXXX-0090 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30687 |
| citation_txt |
Нефропротекция при хронических заболеваниях почек и принципы продления додиализного периода / М.А. Власенко, О.А. Чучелина, О.М. Годлевская, Я.Ю. Самбург, Э.Б. Куршубадзе // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 3. — С. 101-105. — Бібліогр.: 34 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT vlasenkoma nefroprotekciâprihroničeskihzabolevaniâhpočekiprincipyprodleniâdodializnogoperioda AT čučelinaoa nefroprotekciâprihroničeskihzabolevaniâhpočekiprincipyprodleniâdodializnogoperioda AT godlevskaâom nefroprotekciâprihroničeskihzabolevaniâhpočekiprincipyprodleniâdodializnogoperioda AT samburgâû nefroprotekciâprihroničeskihzabolevaniâhpočekiprincipyprodleniâdodializnogoperioda AT kuršubadzeéb nefroprotekciâprihroničeskihzabolevaniâhpočekiprincipyprodleniâdodializnogoperioda AT vlasenkoma nefroprotekcíâprihroníčnihzahvorûvannâhniroktaprincipipodovžennâdodíalíznogoperíodu AT čučelinaoa nefroprotekcíâprihroníčnihzahvorûvannâhniroktaprincipipodovžennâdodíalíznogoperíodu AT godlevskaâom nefroprotekcíâprihroníčnihzahvorûvannâhniroktaprincipipodovžennâdodíalíznogoperíodu AT samburgâû nefroprotekcíâprihroníčnihzahvorûvannâhniroktaprincipipodovžennâdodíalíznogoperíodu AT kuršubadzeéb nefroprotekcíâprihroníčnihzahvorûvannâhniroktaprincipipodovžennâdodíalíznogoperíodu AT vlasenkoma modernaspectsofnephroprotectioninpatientswithchronickidneydiseasesandprinciplesofpredialysisperiodprolongation AT čučelinaoa modernaspectsofnephroprotectioninpatientswithchronickidneydiseasesandprinciplesofpredialysisperiodprolongation AT godlevskaâom modernaspectsofnephroprotectioninpatientswithchronickidneydiseasesandprinciplesofpredialysisperiodprolongation AT samburgâû modernaspectsofnephroprotectioninpatientswithchronickidneydiseasesandprinciplesofpredialysisperiodprolongation AT kuršubadzeéb modernaspectsofnephroprotectioninpatientswithchronickidneydiseasesandprinciplesofpredialysisperiodprolongation |
| first_indexed |
2025-11-25T23:31:34Z |
| last_indexed |
2025-11-25T23:31:34Z |
| _version_ |
1850582469901811712 |
| fulltext |
101
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2011, № 3
© М. А. ВЛАСЕНКО, О. А. ЧУЧЕЛИНА, О. М. ГОдЛЕВСКАя, я. Ю. САМбУрГ, Э. б. КУршУбАдзЕ, 2011
УдК 616.611-002-0.36.1-008.9-07-092:612.
НЕФРОПРОТЕКЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ПОЧЕК И ПРИНЦИПЫ ПРОДЛЕНИЯ ДОДИАЛИЗНОГО ПЕРИОДА
Проф. М. А. ВЛАСЕНКО, канд. мед. наук О. А. ЧУЧЕЛИНА,
доц. О. М. ГОДЛЕВСКАЯ, Я. Ю. САМБУРГ, Э. Б. КУРШУБАДЗЕ
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Представлены обобщенные данные о современных принципах ренопротекции, механизмах про-
грессирования и факторах хронизации заболеваний почек. Рассмотрены актуальные направления
медикаментозной коррекции основных клинических синдромов, сопутствующих почечной дисфунк-
ции. Приведены базовые принципы продления додиализного периода у пациентов с хронической
патологией почек.
Ключевые слова: хроническое заболевание почек, артериальная гипертензия, протеинурия, дислипиде-
мия, анемия, хроническая почечная недостаточность.
Хроническая болезнь почек (ХБП) является
одной из наиболее актуальных медицинских про-
блем. Распространенность ХБП в общей популя-
ции составляет почти 10 % и проявляет тенденцию
к ежегодному увеличению на 5–8 %. Большинство
новых случаев обусловлено сахарным диабетом,
артериальной гипертензией (АГ) или гломеруло-
нефритом [1–3].
Результатом прогрессирования ХБП явяется
формирование хронической почечной недостаточ-
ности (ХПН), которая на терминальных стадиях
требует лечения с помощью экстракорпоральных
методов (гемодиализ, перетониальный диализ,
трансплантация почки), т. е. почечной заместитель-
ной терапии (ПЗТ) [2, 4, 5]. Данные статистики
свидетельствуют о том, что общее количество па-
циентов, находящихся на ПЗТ, в мире составля-
ет 1,6 млн человек, из них 1,2 млн находятся на
гемодиализе и перитонеальном диализе и 360 000
имеют почечный трансплантат [1, 5]. Ожидается,
что каждые 7–10 лет количество пациентов с ХПН
будет увеличиваться вдвое, а больных, получающих
лечение методами ПЗТ, на 7 % ежегодно [4–6].
Современная стратегия ренопротекции направ-
лена на сохранение почечной функции, предот-
вращение снижения скорости клубочковой филь-
тации (СКФ), продление додиализного периода,
а также на улучшение качества и увеличение про-
должительности жизни. К базовым направлениям
ренопротекции при ХБП относят: диетические
мероприятия и борьбу с факторами прогрессиро-
вания почечной дисфункции (контроль артериаль-
ного давления (АД) и протеинурии, коррекцию
гиперлипидемии, анемии и кальций-фосфатных
нарушений).
ДИЕТИЧЕСКАЯ РЕНОПРОТЕКЦИЯ
Основной принцип диетической ренопротек-
ции заключается в ограничении суточного по-
требления белка, поваренной соли и калия (при
сниженной функции почек). Назначение диеты
приводит к уменьшению на 39 % относительного
риска смерти или необходимости в ПЗТ, способ-
ствует оптимизации интрагломерулярного крово-
тока, замедляет процессы гипертрофии нефронов,
снижает атерогенные фракции липопротеидов
[1, 6]. Выделяют 3 основных варианта низкобел-
ковой диеты:
0,6 г/кг белка на фоне обычного пищевого
рациона;
0,4 г/кг + 0,2 г/кг в сут кетостерила;
0,4 г/кг в сочетании с соевым изолятом
SUPRO 760.
Низкобелковую диету не следует назначать
при протеинурии больше 10 г в сут, при острых
инфекционных осложнениях или хирургических
вмешательствах. При ХБП І–ІІ стадий рекоменду-
ется обычная диета с потреблением белка в пред-
елах 0,75–0,8 г/кг в сут, при ХБП III–IV стадий —
0,6–0,3 г/кг в сут с добавлением препаратов ами-
нокислот (кетостерил 0,1 г/кг). На V стадии ХБП
при СКФ больше 15 мл/мин до диализа суточное
количество белка составляет 0,6–0, 3г/кг в сут,
а кетостерила — 0,1 г/кг [4, 6].
КОНТРОЛЬ АД И УРОВНЯ ПРОТЕИНУРИИ
Снижение АД и его жесткий контроль явля-
ются основными принципами нефропротекции [7].
Что касается протеинурии, в настоящее время
установлена ее связь со скоростью прогрессиро-
вания почечной недостаточности. Так, при экс-
креции белка с мочой 1,0 г/сут темп снижения
СКФ составляет 3–4 мл/мин, а при протеинурии
3,0 г/сут — 7,0–14,0 мл/мин [8, 9].
Снижение систолического АД до 130 мм рт. ст.
уменьшает темп прогрессирования почечной дис-
функции и снижает СКФ на 2 мл/мин, что наблю-
дается и в группе условно здоровых лиц. Сегодня
однозначно признается необходимость строгого
контроля АД у пациентов с ХБП независимо от
102
НЕФРОЛОГИЯ
наличия почечной недостаточности. Оптимальным
АД при ХБП является уровень не более 130/80 мм
рт. ст., у лиц с ХБП и протеинурией более 1 г/л
в сут — менее 125/75 мм рт. ст. [8, 10, 11].
В прямых сравнительных исследованиях
антигипертензивных препаратов различных клас-
сов было показано, что использование ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
в большей мере, чем применение диуретиков,
бета-блокаторов кальциевых каналов (БКК),
уменьшает явления макро- и микроальбуминурии,
замедляет прогрессирование почечной дисфунк-
ции и повышает выживаемость пациентов [10, 12].
Аналогичные данные получены и для блокаторов
рецепторов к ангиотензину ІІ (БРА). Лечение АГ
имеет несколько особенностей: более низкий це-
левой уровень АД и более рефрактерную гипер-
тензию обычной терапии с использованием одного
препарата. Данные многоцентровых ислледований
показывают, что для достижения целевого уровня
АД у пациентов с ХБП было необходимо исполь-
зовать комбинацию от 2,6 (исследование UKPDS)
до 3,7 (исследование AASK) препаратов. Следует
отметить, что у пациентов с ренопаренхиматозной
АГ практически всегда обязательным компонен-
том антигипертензивной терапии должен быть
диуретик [4, 6, 8, 10].
Первостепенную роль в возникновении и про-
грессировании поражения почек при АГ играет
локальная активация ренин-ангиотензиновой си-
стемы (РАС) [13]. Использование агентов, бло-
кирующих эффекты РАС, приводит к изменению
внутрипочечной гемодинамики, вызывает блокаду
факторов роста и воспаления, снижает проницае-
мость клубочковых мембран и транспорта белков,
улучшает функцию эндотелия. Как и все анти-
гипертезивные агенты, ИАПФ и БРА вызывают
дилатацию приводящей артериолы, но в отли-
чие от представителей других классов они также
приводят к расширению выносящей артериолы,
что значительно уменьшает внутриклубочковое
давление крови. Уменьшение гидростатического
давления в клубочках снижает интенсивность про-
цессов гиперфильтрации и протеинурии. Препа-
раты классов ИАПФ и БРА следует использовать
в высоких и среднетерапевтических дозах. Со-
гласно нефрологическим рекомендациям KDOQI
ИАПФ каптоприл, лизиноприл, эналаприл, перен-
доприл и рамиприл снижают прогрессирование
до макроальбуминурии и уменьшают значения
с микроальбуминуриии до нормоальбуминурии
у пациентов с достигнутым нормальным АД, в то
время как БРА более эффективны в торможении
прогрессирования ХПН, которая характеризу-
ется макроальбуминурией [7, 10, 13, 14]. В Ев-
ропейских рекомендациях 2007 г. для снижения
кардиоваскулярной смертности при наличии сер-
дечной недостаточности как на фоне диабета, так
и без него рекомендуется применять эналаприл
и лизиноприл [4]. По результатам исследования
ONTARGET комбинированная терапия ИАПФ
и БРА не имеет дополнительных преимуществ
у пациентов высокого кардиоваскулярного риска
старше 55 лет. При ХПН следует отдавать пред-
почтение препаратам с минимальной почечной
экскрецией (фозиноприл, спираприл, моексиприл)
[15]. Согласно современым представлениям ИАПФ
и БРА предже всего следует комбинировать с ди-
уретиками и БКК, при необходимости с бета-бло-
каторами. Необходимо помнить, что при уровне
сывороточного креатинина 220 мкмоль/л и выше
тиазидные диуретики будут неэффективны, а ка-
лийсберегающие — противопоказаны. Тиазидные
диуретики назначаются на I–III стадии ХБП при
СКФ более 40 мл/мин или при уровне креатинина
меньше 220 мкмоль/л, петлевые же диуретики на-
значают на всех стадиях заболевания [4, 6, 8, 10].
Из БКК традиционным считается назначение
препаратов недигидроперидинового ряда. Вместе
с тем доказана эффективность применения лер-
канидина при ХПН [6].
Установлено, что использование ИАПФ или
БРА ассоциируется с альтернативными путями
активации РАС: повышением активности химаз
и протеаз, секреции ренина и альдостерона, а для
БРА — с увеличением синтеза ангиотензина-2
(АТ-2) и альдостерона без увеличения пула эндо-
генного брадикинина. В клиническом смысле этот
феномен проявляется в так называемом ускольза-
нии антигипертензивного и органопротекторного
эффекта блокаторов РАС при их длительном при-
менении [12]. Появление прямых ингибиторов ре-
нина (ПИР), способствующих снижению секреции
ренина и ограничивающих продукцию АТ-2, стало
рассматриваться как возможный способ достиже-
ния более полного контроля за активностью РАС
и преодоления феномена ускользания [16]. Пря-
мой ингибитор ренина — алискирен (расилез),
связываясь с активным центром молекулы-мише-
ни, предотвращает ее взаимодействие с ангиотен-
зиногеном, уменьшая активность ренина плазмы
крови. Препарат обладает хорошей переносимо-
стью, обеспечивает стабильный антигипертен-
зивный эффект в течение более чем 24 ч [16, 17].
Фармакокинетические характеристики препарата
не зависят от гликемии натощак и плазменной
концентрации гликозилированного гемоглобина.
Элиминация осуществляется преимущественно
с желчью, экскреция с мочой составляет менее
1 %. Особенностью препарата является отсутст-
вие необходимости в деградации на цитохромах
Р-450. Предполагается, что алискирен может ока-
зывать органопротекторное влияние посредством
ингибирования специфических рецепторов рени-
на в мезангиальной ткани почек в субэндотелии
ренальных артерий. Доказано его благоприятное
влияние на активность локальной почечной РАС.
Препарат индуцирует вазодилатацию почечных
артерий, приводит к реверсии альбуминурии,
позитивно влияет на процессы предотвращения
снижения СКФ и увеличения креатинина плаз-
мы крови. Однако указанные ренопротекторные
103
НЕФРОЛОГИЯ
эффекты алискирена сопоставимы с таковыми
у валсартана и лозартана. Монотерапия препара-
том может быть показана при мягкой и умерен-
ной АГ. Оптимальная начальная доза составляет
150 мг/сут, при необходимости ее повышают до
300 мг/сут [12, 16, 17].
КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ
При ХБП на фоне гиперлипидемии скорость
прогрессирования нарушения почечных функ-
ций вдвое выше, чем у пациентов с нормальны-
ми показателями липидного метаболизма [18].
Целевой уровень холестерина (ХС) липопро-
теидов низкой плотности (ЛПНП) при ХБП —
2,6–3,3 ммоль/л, липротеидов высокой плотности
(ЛПВП) — не более 1,6 ммоль/л; триглицерилов
(ТГ) — не более 1,7 ммоль/л (верхняя граница
нормы 2,2 ммоль/л); ХС — менее 5,2 ммоль/л
[6]. Мероприятия по снижению и нормализации
метаболизма липидов следует начинать с изме-
нения образа жизни (ограничения поступления
избытка жиров с пищей, нормализации массы
тела, адекватной физической нагрузки). Если
в течение трех месяцев указаные мероприятия
остаются неэффективными и ЛПНП превыша-
ют уровень 2,6 ммоль/л, следует начинать лече-
ние статинами (20 мг/сут). Если в течение 6 нед
уровень ХС ЛПНП не снижается, дозу статинов
повышают до 40 мг/сут. У пациентов с уровнем
ТГ более 9 ммоль/л при неэффективности пре-
дыдущей терапии назначают препараты омега-3
полиненасыщенных жирных кислот и абсолютно
исключают из программы лечения низкомолеку-
лярные гепарины [6, 8, 19, 20].
КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ
Анемия является независимым фактором про-
грессирования ХЗП [21]. Анемией у пациентов
с ХПН считается снижение гемоглобина (Нв):
менее 115 г/л — у взрослых пациенток жен-
ского пола;
менее 135 г/л — у взрослых мужского пола;
менее 120 г/л — у мужчин старше 70 лет
[21–23].
Диагноз анемии, которая, вероятнее всего,
обусловлена дефицитом эритропоэтина, уста-
навливается при наличии нарушения функции
почек и отсутвии других причин анемии, кроме
существующей ХПН [23]. Целевым при лечении
анемии является достижение уровня Нв 110 г/л.
Для лечения почечной анемии применяют эритро-
поэтинстимулирующие агенты — эритропоэтины.
Раннее назначение эритропоэтина продлевает до-
диализный период, повышает качество и продол-
жительность жизни, снижает риск развития за-
болеваний сердечно-сосудистой системы [22, 24].
На додиализном этапе рекомендуется введение
бета-эритропоэтина 1 раз в нед (60 МЕ/кг в нед)
до достижения целевого Нв и 1 раз в 2 нед при
стабильном Нв. Все пациенты с ХПН и анемией
при лечении эритропоэтинами должны получать
дополнительно препараты железа внутривенно
в дозе 25–150 мг/нед первые 6 нед лечения — из
всех препаратов железа рекомендуется назначение
сахарата и глюконата железа [4, 23–25].
Не так давно на отечественном фармацев-
тическом рынке появился новый препарат для
коррекции анемии — метоксиполиэтиленгликоль-
эпоэтин бета М — активатор эритропоэтин-рецеп-
торов длительного действия (мирцера). В отличие
от стандартного эритропоэтина, он имеет более
длительный период полувыведения, позволяет
плавно и стабильно удерживать целевой уровень
Нв при режиме введения 1 раз в мес [26, 27],
в фазе коррекции (до достижения целевого Нв)
0,6 мкг/кг 1 раз в 2 нед, затем в поддерживающей
фазе 0,6 мкг/кг 1 раз в мес [26, 27].
КОРРЕКЦИЯ КАЛЬЦИЙ-ФОСФАТНЫХ
НАРУШЕНИЙ
Нарушение метаболизма кальция и фосфора
является важным фактором прогрессирования
ХБП. Повышение уровня фосфора в сыворотке
крови с дальнейшим развитием вторичного гипер-
паратиреоза (ВГПТ) не только индуцирует разви-
тие остеопатий, но приводит к прогрессированию
ХПН и увеличивает риск смертности [28–30].
Смертность при ВГПТ связана с сердечно-сосуди-
стыми осложнениями, их выраженность напрямую
зависит от проявлений гиперпаратиреоза и каль-
цификации сосудов и тканей [31].
Цель лечения нарушений кальциево-фосфор-
ного метаболизма на додиализном этапе состоит
в поддержании уровня фосфора в сыворотке кро-
ви в пределах 4,5–6 мг % (1 мг % — 0,32 ммоль/л
фосфата). При СКФ 40–50 мл/мин количество
фосфатов в суточном рационе не должно пре-
вышать 800–1000 мг. Фосфором богаты молоко
и молочные продукты, бобы, соя, яйца, печень,
ливер, лосось, сардины, тунец, кукуруза, ячмень,
шоколад, орехи, пиво. При СКФ менее 40 мл/мин,
помимо диетической коррекции, назначают фос-
фатсвязывающие препараты (ФСП), так назы-
ваемые фосфатбиндеры, блокирующие фосфаты
в кишечнике [4, 6].
ФСП разделяют на 3 группы: алюминийсодер-
жащие, кальцийсодержащие (карбонат, глюконат,
ацетат, лактат кальция) и синтетические.
Препараты первой группы назначают по 15–
30 мл или по 1–3 капсулы во время еды. В связи
с накоплением в организме алюминия возможно
развитие ряда побочных эффектов (алюминиевая
интоксикация, остеомаляция, энцефалопатия).
При назначении препаратов кальция (Са)
важно учитывать количество в них элементарно-
го Са, так как некоторые пациенты плохо пере-
носят препараты, содержащие более 2,5 г. Так,
карбонат Са содержит 40 % элементарного Са,
ацетат — 25 %, лактат — 12 %, глюконат — 8 %.
104
НЕФРОЛОГИЯ
Корбонат Са назначают в дозе 0,5–1,0 г в пере-
счете на элементарный Са 3 раза в день во вре-
мя еды. Дозу повышают каждые 3–4 нед под
контролем уровня фосфора. Оптимальной су-
точной дозой элементарного кальция считается
6,0 г, максимальной — 9,0 г. Не следует исполь-
зовать цитрат Са и другие цитраты, так как они
усиливают всасывание в кишечнике алюминия.
Уровень ионизированного Са проверяют 1 раз
в 3 мес, оптимально поддержание его на уровне
1,4–1,5 ммоль/л [6, 8, 9, 31, 33].
Синтетические фосфатбиндеры, например ре-
нагель, севеламер, не содержат ни алюминия, ни
кальция, поэтому их применение снижает риск
развития гиперкальциемии и алюминиевой ин-
токсикации.
При неэффективности гипофосфатной диеты,
повышении уровня паротиреоидного гормона до
200 пг/мл и выше, специфической щелочной фос-
фатазы и остеокальцина, персистирующей гипо-
кальциемии при условии эффективной коррекции
гиперфосфатемии к терапии добавляют препараты
витамина Д (гидроксилированные в положении
1 альфа), т. е. активные формы витамина [33, 34].
Препаратом выбора являетcя альфа-кальцидол,
так как он не приводит к развитию гиперкаль-
циемии [6, 9].
Таким образом, рассматриваемая проблема
хронической болезни почек находит новые пути
решения, основные из которых основаны на кор-
рекции клинических синдромов почечной недо-
статочности.
Л и т е р а т у р а
1. Превентивный подход в современной нефрологии /
А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, А. М. Есаян и др. //
Нефрология.— 2004.— Т. 8, № 3.— С. 7–14.
2. Prevalence of chronic kidney disease and decreased
kidney function in the adult US population: Third
National Health and Nutrition Examination Survey /
J. Coresh, B. C. Astor, T. Greene, G. Yknoyan // Am.
J. Kidney Dis.— 2003.— Vol. 41, № 1.— P. 1–12.
3. Timing of nephrology referral: influence on mortality
and morbidity / C. Roubicek, P. Brunet, L. Huiart et
al. // Am. J. Kidney Dis.— 2000.— Vol. 36, № 1.—
P. 35–41.
4. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical prac-
tice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation,
classification and stratification // Am. J. Kidney Dis.—
2007.— Suppl. 1.— 39 р.
5. Early referral and impact on emergent first dialyses,
health care costs, and outcome / R. Schmidt, J. Domico,
M. Sorkin, G. Hobbs // Am. J. Kidney Dis.— 1998.—
Vol. 32.— P. 278–283.
6. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной
недостаточности. Руководство для врачей.— М:
ООО «Медицинское информационное агентство»,
1999.— 363 с.
7. Factors associated with inadequate blood pressure
control in hypertensive hemodialysis patients / M. Rah-
man, F. Dixit, V. Donley et al. // Am. J. Kidney Dis.—
1999.— Vol. 33.— P. 498–506.
8. Ермоленко В. М., Тареева И. Е. Нефрология. Руковод-
ство для врачей.— М.: Медицина, 2000.— С. 596–657.
9. Земченков А. Ю. K/ДОКИ обращается к истокам
хронической почечной недостаточности (О новом
разделе Рекомендаций К/ДОКИ по диагностике,
классификации и оценке тяжести хронических за-
болеваний почек) // Нефрология и диализ.— 2006.—
Т. 6, № 3.— С. 204–220.
10. Garovic V., Textor S. C. Renovascular hypertension:
current concepts // Semin. Nephrol.— 2005.— Vol. 25,
№ 4.— P. 261–271.
11. Coyne D. W. Influence of industry on renal guideline
development // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.— 2007.—
Vol. 2, № 1.— P. 3–7.
12. Frampton J. E., Curran M. P. Aliskiren: A Review of its
Use in the Management of Hypertension // Drugs.—
2007.— № 67.— P. 1767–1792.
13. Kaname S., Fujita T. Angiotensin II and the kidney //
Nippon Rinsho.— 1999.— Vol. 57, № 5.— P. 1103–1109.
14. Mirzoyev Z., Anavekar N. S., Chen H. H. Renal and
humoral pathophysiological actions of angiotensin II
in congestive heart failure // Drugs Today (Barc).—
2005.— Vol. 41, № 2.— P. 129–139.
15. Mann J. F. E., Schmieder R. E. Renal outcomes with
telmisartan, ramipril, or both, in people at high vas-
cular risk (the ONTARGET study): a multicentre,
randomised, double-blind, controlled trial // Lancet.—
2008.— № 16.— Р. 547–553.
16. Andersen K., Weinberger M. H., Egan B. Comparative
efficacy and safety of aliskiren, an oral direct renin
inhibitor, and ramipril in hypertension: a 6-month,
randomized, double-blind trial // J. of Hypertension.—
2008.— Vol. 26.— Р. 589–599.
17. Price L. Aliskiren — the first of new class of antihyper-
tensive // Drug in Context.— 2008.— № 4.— Р. 105–120.
18. Семидоцкая Ж. Д., Оспанова Т. С. Дислипидемия —
фактор прогрессирования хронической почечной
недостаточности // Врач. дело.— 2004.— № 2.—
С. 48–52.
19. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А.
Дислипидемии: клиника, диагностика, лечение— М.:
РГМУ, 2000.— 265 с.
20. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и ли-
попротеидов и его нарушения. Рук-во для врачей.—
М.: Мед. лит., 1999.— С. 424–427.
21. Role of anemia in the pathogenesis of left ventricular
hypertrophy in end-stage renal disease / J. S. Silber-
berg, D. P. Rahal, D. R. Patton, A. D. Sniderman //
Am. J. Cardiol.— 1989.— Vol. 64, № 3.— P. 222–224.
22. Silverberg D. S., Wexler D., Iaina A. Anemia, chronic
renal disease and congestive heart failure — the car-
dio renal anemia syndrome: the need for cooperation
between cardiologists and nephrologists // Int. Urol.
Nephrol.— 2006.— Vol. 38, № 2.— P. 295–310.
23. Coyne D. W. From anemia trials to clinical practice:
understanding the risks and benefits when setting
105
НЕФРОЛОГИЯ
goals for therapy // Semin. Dial.— 2008.— Vol. 21,
№ 3.— P. 212–216.
24. Drueke T. B., Locatelli F., Clyne N. CREATE Investi-
gators. Normalization of hemoglobin level in patients
with chronic kidney disease and anemia // N. Engl.
J. Med.— 2006.— Vol. 355.— P. 2071–2084.
25. Phrommintikul A., Haas S. J., Elsik M. Mortality and
target haemoglobin concentrations in anaemic patients
with chronic kidney disease treated with erythro poie-
tin: a meta-analysis // Lancet.— 2007.— Vol. 369,
№ 9559.— P. 381–388.
26. Carrera F. For the PATRONUS investigators, C. E. R. A.
vs darbepoetin alfa as maintenance therapy for anemia
in patients with chronic kidney disease (CKD): the
PATRONUS study // Wored Congreis of Nephrol-
ogy. May 22–26, 2009, Milan.— Milan, 2009.— Vol. 2,
suppl. 2.— P. 123–127.
27. Levin N. W., Fishbane S., Valde Canedo F. Intravenous
methoxy polyethylene glycol-epoetin beta for haemo-
globin control in patients with chronic kidney disease
who are on dialysis: a randomised non-inferiority trial
(MAXIMA) // Lancet.— 2007.— Vol. 370.— P. 1415–
1421.
28. Amerling R., Harbord N. B., Pullman J. Bisphosphonate
use in chronic kidney disease: association with ady-
namic bone disease in a bone histology series // Blood
Purif.— 2010.— Vol. 29.— P. 293–299.
29. Block G. A., Persky M. S., Ketteler M. A randomized
double-blind pilot study of serum phosphorus norma-
li zation in chronic kidney disease: a new paradigm for
clinical outcomes studies in nephrology // Hemodial.
Int.— 2009.— Vol. 13.— P. 360–362.
30. Remuzzi G., Benigni A., Remuzzi A. Mechanisms of
progression and regression of renal lesions of chronic
nephropathies and diabetes // The J. of Clin. Inv.—
2006.— Vol. 116, № 2.— Р. 288–296.
31. Drueke T. B., Ritz E. Treatment of secondary hyper-
parathyroidism in CKD patients with cinacalcet and/or
vitamin D derivatives // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.—
2009.— Vol. 4.— P. 234–241.
32. Goldsmith D. Routine screening for vascular calcifica-
tion in chronic kidney disease — the case against //
Semin. Dial.— 2010.— Vol. 23.— P. 280–282.
33. Goldsmith D. J., Covic A., Fouque D. Endorsement of the
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)
Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder
(CKD-MBD) Guidelines: a European Renal Best Prac-
tice (ERBP) commentary statement // Nephrol. Dial.
Transplant.— 2010.— Vol. 25 (12).— Р. 3823–3831.
34. Souberbielle J. C., Cavalier E., Jean G. Interpretation of
serum parathyroid hormone concentrations in dialysis
patients: what do the KDIGO guidelines change for the
clinical laboratory // Clin. Chem. Lab. Med.— 2010.—
Vol. 48.— P. 769 –774.
НЕФРОПРОТЕКЦІЯ ПРИ ХРОНІЧНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК
ТА ПРИНЦИПИ ПОДОВЖЕННЯ ДОДІАЛІЗНОГО ПЕРІОДУ
М. А. ВЛАСЕНКО, О. О. ЧУЧЕЛІНА, О. М. ГОДЛЕВСЬКА,
Я. Ю. САМБУРГ, Е. Б. КУРШУБАДЗЕ
Представлено узагальнені дані щодо сучасних принципів ренопротекції, механізмів прогресуван-
ня та факторів хронізації захворювань нирок. Розглянуто акутальні напрями медикаментозної
корекції основних клінічних синдромів, супутніх нирковій дисфункції. Наведено базові принципи
подовження додіалізного періоду в пацієнтів із хронічною патологією нирок.
Ключові слова: хронічна хвороба нирок, артеріальна гіпертензія, протеїнурія, дисліпідемія, анемія,
хронічна ниркова недостатність.
MODERN ASPECTS OF NEPHROPROTECTION IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY
DISEASES AND PRINCIPLES OF PRE-DIALYSIS PERIOD PROLONGATION
M. A. VLASENKO, O. A. CHUCHELINA, O. M. GODLEVSKAYA,
Ya. Yu. SAMBURG, E. B. KURSHUBADZE
Generalized data about modern principles of renoprotection, mechanisms of progress ad factors of chro-
nicity of kidney diseases are presented. Urgent questions of drug correction of main clinical syndromes
accompanying renal dysfunction are featured. Basic principles of pre-dialysis period prolongation in
patients with chronic kidney diseases are reported.
Key words: chronic kidney disease, arterial hypertension, proteinuria, dyslipidemia, anemia, chronic kidney failure.
Поступила 02.06.2011
|