Активація VEGF/VEGFR-2-асоційованих шляхів трансдукції сигналу при експериментальному виразковому коліті

• Published in: Доповіді НАН України
• Date: 2010
• Main Authors: Толстанова, Г.М., Остапченко, Л.І.
• Format: Article
• Language: Ukrainian
• Published: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2010
• Subjects: Біохімія
• Online Access: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/30801
• Journal Title: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Cite this: Активація VEGF/VEGFR-2-асоційованих шляхів трансдукції сигналу при експериментальному виразковому коліті / Г.М. Толстанова, Л.І. Остапченко // Доп. НАН України. — 2010. — № 11. — С. 153-157. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.

Встановлено збільшення експресії протеїну VEGF й VEGFR-2 у товстій кишці мишей із спонтанно виникаючим хронічним виразковим колітом на фоні дефіциту інтерлейкіну-10. Це підвищення було асоційоване: зі збільшенням загального рівня протеїну Src та його активацією; з підвищенням рівня фосфорилювання Akt на фоні незмінного рівня експресії загального протеїну; зі зниженням ступеня фосфорилювання Erk 1/2 за умов незмінної експресії загальних протеїнів Erk 1/2. Зроблено висновок про провідну роль VEGF/VEGFR-2-асоційованих шляхів трансдукції сигналу (Src, Akt), що опосередковують збільшення проникності кровоносних судин, при хронічному перебігу експериментального виразкового коліту. We demonstrate the increased protein expression of VEGF and VEGFR-2 in colonic tissue of IL-10 knockout mice (IL-10^–/– mice) with spontaneously developed ulcerative colitis. It is associated with increased levels and the phosphorylation of Src kinase. We found no difference in levels of Akt, while levels of phosphorylation were higher in IL-10^–/– vs. wild type mice. Levels of Erk1/2 expression were similar in wild type and IL-10^–/– mice. But the levels of phosphorylation were significantly decreased in IL-10^–/– vs. wild type mice. We concluded that VEGF/VEGFR-2-associated signal transduction pathways (Src, Akt) that mediate the increased vascular permeability play a central role in the perpetuation of experimental ulcerative colitis