Современные взгляды на механизмы формирования лекарственной устойчивости опухолей

В обзоре представлены современные взляды на механизмы формирования лекарственной устойчивости (ЛУ) опухолевых клеток. Показано, что развитие ЛУ связано с изменением транспорта противоопухолевых препаратов через плазматическую мембрану, что приводит к уменьшению накопления цитостатиков в клетках, а т...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Онкологія
Дата:2000
Автори: Чехун, В.Ф., Шишова, Ю.В.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2000
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/32780
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Современные взгляды на механизмы формирования лекарственной устойчивости опухолей / В.Ф. Чехун, Ю.В. Шишова // Онкологія. — 2000. — Т. 2, № 1-2. — С. 11-15. — Бібліогр.: 44 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:В обзоре представлены современные взляды на механизмы формирования лекарственной устойчивости (ЛУ) опухолевых клеток. Показано, что развитие ЛУ связано с изменением транспорта противоопухолевых препаратов через плазматическую мембрану, что приводит к уменьшению накопления цитостатиков в клетках, а также с повышением активности детоксицирующих систем глутатиона, металлотионеина и репарации ДНК; изменением уровня экспрессии некоторых ферментов и компонентов системы сигнальной трансдукции. The modern views on the mechanisms of the formation of drug resistance in tumor cells have been presented. Drug resistance has been shown to be associated with the alteration of anticancer drug transport through cell membrane resulting in decreasing intracellular drug accumulation as well as with enhancement of glutathione and metallothionein activity, activation of DNA damage repair, and changes in the expression of several oncogenes.
ISSN:1562-1774,0204-3564