Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С

Проведено клініко-імунологічні дослідження хронічних вірусних гепатитів В та/або С у дітей з ГЛЛ. Через 20 міс після завершення підтримувальної терапії було виявлено зменшення абсолютної кількості CD3-, CD4-, CD16/56-клітин. Показано, що розвиток хронічного вірусного гепатиту В та/або С супроводжуєт...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Онкологія
Date:2000
Main Author: Бойко, Я.Є.
Format: Article
Language:Russian
Published: Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2000
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/32792
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С / Я.Є. Бойко // Онкологія. — 2000. — Т. 2, № 1. — С. 80-82. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860085667096166400
author Бойко, Я.Є.
author_facet Бойко, Я.Є.
citation_txt Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С / Я.Є. Бойко // Онкологія. — 2000. — Т. 2, № 1. — С. 80-82. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Онкологія
description Проведено клініко-імунологічні дослідження хронічних вірусних гепатитів В та/або С у дітей з ГЛЛ. Через 20 міс після завершення підтримувальної терапії було виявлено зменшення абсолютної кількості CD3-, CD4-, CD16/56-клітин. Показано, що розвиток хронічного вірусного гепатиту В та/або С супроводжується зменшенням відносної кількості CD4, збільшенням відносної кількості CD8 та зниженням хелперно-супресорного індексу. У дітей з ГЛЛ не виявлено вірогідного впливу хронічного гепатиту В і/або С на частоту рецидивів основного захворювання. Clinical and immunological characteristics of chronic hepatitis B and C in children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL) were investigated. The absolute number of CD3, CD4, CD16/56 cells in children with ALL was found to decrease 20 months after the completion of the maintenance therapy. Coexististing chronic viral hepatitis B and/or C in the course of ALL are characterised by the decrease in the relative number of CD4 cells, increase in the relative number of CD8 cells, and the decrease of helpers to suppressors ratio. The results of investigations have proved that chronic viral hepatitis B and/or C in patients with ALL had not affected the rate of leukaemia relapses.
first_indexed 2025-12-07T17:19:34Z
format Article
fulltext Î Ð È Ã È Í À Ë Ü Í Û Å È Ñ Ñ Ë Å Ä Î Â À Í È ß ÎÍÊÎËÎÃÈß � Ò. 2 � ¹ 1�2 � 200080 ÂÑÒÓÏ Âïðîäîâæ îñòàíí³õ ðîê³â ïðîáëåìà â³ðóñíèõ ãå- ïàòèò³â  ³ Ñ ó ä³òåé ç îíêîãåìàòîëîã³÷íèìè çà- õâîðþâàííÿìè ñòàëà îñîáëèâî àêòóàëüíîþ. ×àñ- òîòà ïîøèðåííÿ ãåïàòèò³â  ³ Ñ ó õâîðèõ ç ëåéêå- ì³ÿìè çàëèøàºòüñÿ âèñîêîþ. ²íô³êóâàííÿ â³ðóñîì ãåïàòèòó  (HBV) çã³äíî ç äàíèìè ð³çíèõ àâòîð³â äîñÿãຠ20�29,8% [1, 5], à â³ðóñîì ãåïàòèòó Ñ (HCV) � 36,1�43% [4, 6, 7]. Çà ðåçóëüòàòàìè íà- øèõ äîñë³äæåíü, ³íô³êóâàííÿ HBV ä³òåé ç ãîñòðîþ ë³ìôîáëàñòíîþ ëåéêå쳺þ (ÃËË) ñòàíîâèòü 49,5%, à HCV � 10,4% [9]. Öå çóìîâëåíå ïðîâå- äåííÿì âåëèêî¿ ê³ëüêîñò³ ãåìîòðàíñôóç³é, ÷àñòè- ìè ³íâàçèâíèìè âòðó÷àííÿìè, à òàêîæ ðîçâèòêîì ³ìóíîñóïðåñ³¿ âíàñë³äîê öèòîñòàòè÷íî¿ òåðàﳿ. Ö³ ôàêòîðè âèçíà÷àþòü êë³í³êî-³ìóíîëîã³÷í³ îñîáëè- âîñò³ ïåðåá³ãó ãåïàòèò³â  ³ Ñ ó ä³òåé ç ÃËË: ïåðå- âàæàííÿ áåçæîâòÿíè÷íèõ, ñóáêë³í³÷íèõ ôîðì ãå- ïàòèò³â  ³ Ñ, ÿê³ ÷àñòî íàáóâàþòü õðîí³÷íîãî õà- ðàêòåðó. Ìåòîþ ðîáîòè º âèâ÷åííÿ ³ìóíîëîã³÷íîãî ïðîô³ëþ ä³òåé ç ÃËË òà ä³òåé ç ÃËË ³ õðîí³÷íèì â³ðóñíèì ãåïàòèòîì  ³/àáî Ñ; äîñë³äæåííÿ âïëèâó õðîí³÷íîãî â³ðóñíîãî ãåïàòèòó  ³/àáî Ñ íà ÷àñ- òîòó ðåöèäèâ³â ÃËË ó ä³òåé. ÎÁ�ªÊÒ ² ÌÅÒÎÄÈ ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍß Äîñë³äæåííÿ âèêîíàí³ ó 67 ä³òåé ç ÃËË, ÿêèõ ë³êóâàëè çà ïðîòîêîëàìè ÃËË-ÄÃËÓ-92-95 (ìîäè- ô³êîâàíèé ïðîòîêîë í³ìåöüêî¿ ãðóïè Berlin� Frankfurt�Munster-ALL-BFM-90-95). ijàãíîç ÃËË áàçóâàâñÿ íà ðåçóëüòàòàõ öèòîëîã³÷íîãî ³ öèòîõ³ì³÷- íîãî äîñë³äæåíü ê³ñòêîâîãî ìîçêó òà ³ìóíîôåíîòè- ïóâàíí³ áëàñòíèõ êë³òèí. Çã³äíî ç FAB-êëàñèô³êà- ö³ºþ âàð³àíò L1 âñòàíîâëåíî ó 35 (52,2%) ä³òåé, L2 � ó 21 (31,1%) äèòèíè, L1�L2 � ó 11 (16,3%) ä³òåé. Ïðîòîêîëüíå ë³êóâàííÿ çàê³í÷èëè 53 õâîðèõ. Ïîêàçíèê áåçïîä³éíîãî âèæèâàííÿ ïðîòÿãîì 6 ðîê³â � 0,77. ϳä ÷àñ òåðàﳿ ïîìåðëè 7 ä³òåé ç ÃËË, ç-ï³ä ñïîñòåðåæåííÿ âèáóëè 2 ä³òåé. Ðåöè- äèâè ÃËË ä³àãíîñòîâàíî ó 6 õâîðèõ. ϳä ÷àñ ïðîãðàìíîãî ë³êóâàííÿ ó ä³òåé ç ÃËË ïðîâîäèëè ùîòèæíåâå âèçíà÷åííÿ ð³âíÿ àì³íî- òðàíñôåðàç òà ùîì³ñÿ÷íèé ìîí³òîðèíã ìàðêåð³â ãåïàòèò³â  ³ Ñ (HBs, HBe, àíòè-HBe, àíòè-HBc, àíòè-HCV). Ó 24 (35,8%) õâîðèõ ç ÃËË ä³àãíîñòî- âàíî ãîñòðèé ãåïàòèò Â, ó 7 (10,4%) ä³òåé � ãîñò- ðèé ãåïàòèò Ñ òà ó 2 (3,0%) õâîðèõ ç ÃËË � ãîñò- ðèé ì³êñò-ãåïàòèò Â, Ñ. Ó 13 (19,4%) ä³òåé, ó ÿêèõ äî ïî÷àòêó ë³êóâàííÿ âèÿâëÿëè ïîçèòèâí³ ìàðêå- ðè HBV, öèòîñòàòè÷íà òåðàï³ÿ ñïðèÿëà ìàí³ôåñ- òàö³¿ öèòîë³òè÷íîãî ñèíäðîìó. Õðîí³÷íèé ãåïàòèò  ³/àáî Ñ ä³àãíîñòîâàíî ó 9 (20,9%) ä³òåé ç ÃËË. Çà íàÿâíîñò³ ñèíäðîìó öèòîë³çó ïðîòÿãîì á³ëüøå í³æ 6 ì³ñ òà ïîçèòèâ- íèõ ìàðêåð³â HBV-³íôåêö³¿ (HBs+, HBe�, àíòè- HBc+ � ó 4 õâîðèõ; HBs+, HBe�, àíòè-HBc� ó 1 õâîðîãî) ó 5 ä³òåé ä³àãíîñòîâàíî õðîí³÷íèé ãåïà- òèò  (³íòåãðàòèâíèé òèï). Ó 1 õâîðîãî ç ñèíäðî- ìîì öèòîë³çó ïðîòÿãîì 2 ðîê³â 9 ì³ñÿö³â òà äîäàò- êîâèìè ìàðêåðàìè àêòèâíî¿ ðåïë³êàö³¿ HBV ä³à- ãíîñòîâàíî õðîí³÷íèé ãåïàòèò  (ðåïë³êàòèâíèé òèï). Ó 3 ä³òåé ç òðèâàëèì ï³äâèùåííÿì àêòèâ- íîñò³ àì³íîòðàíñôåðàç (ïðîòÿãîì 6 ðîê³â, 4 ðîê³â òà 1 ðîêó 2 ì³ñÿö³â â³äïîâ³äíî) ç ïîçèòèâíèìè ìàðêåðàìè HBV-³íôåêö³¿ (HBs+, HBe�, àíòè- HBc+) òà HCV-³íôåêö³¿ (àíòè-HCV+) ä³à- ãíîñòîâàíî õðîí³÷íèé ³íòåãðàòèâíèé ì³êñò-ãåïà- òèò Â, Ñ. ijàãíîç õðîí³÷íîãî ãåïàòèòó ï³äòâåðä- æåíèé ó 4 ä³òåé ç ÃËË çà äîïîìîãîþ ã³ñòîëîã³÷íîãî äîñë³äæåííÿ á³îïòàò³â ïå÷³íêè. ʳëüê³ñíå âèçíà÷åííÿ CD3-, CD4-, CD8-, CD16/56-êë³òèí ó ïåðèôåðè÷í³é êðîâ³ ïðîâîäèëè ìåòîäîì ïðîòî÷íî¿ öèòîìåò𳿠çà äîïîìîãîþ ìî- íîêëîíàëüíèõ àíòèò³ë ô³ðìè «Becton Dickinson» íà ß.ª. Áîéêî Îáëàñíà äèòÿ÷à ñïåö³àë³çîâàíà êë³í³÷íà ë³êàðíÿ Ëüâ³âñüêèé äåðæàâíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò ³ì. Äàíèëà Ãàëèöüêîãî, Ëüâ³â, Óêðà¿íà Êëþ÷îâ³ ñëîâà: ëåéêåì³ÿ, ä³òè, ãåïàòèò Â, Ñ, ³ìóíîëîã³ÿ. Ê˲ͲÊÎ-²ÌÓÍÎËÎò×ÍÀ ÕÀÐÀÊÒÅÐÈÑÒÈÊÀ IJÒÅÉ Ç ÃÎÑÒÐÎÞ Ë²ÌÔÎÁËÀÑÒÍÎÞ ËÅÉÊÅ̲ªÞ ÒÀ ÕÐÎͲ×ÍÈÌ ÃÅÏÀÒÈÒÎÌ Â, Ñ Ðåçþìå. Ïðîâåäåíî êë³í³êî-³ìóíîëîã³÷í³ äîñë³äæåííÿ õðîí³÷íèõ â³ðóñíèõ ãåïàòèò³â  òà/àáî Ñ ó ä³òåé ç ÃËË. ×åðåç 20 ì³ñ ï³ñëÿ çàâåðøåííÿ ï³äòðè- ìóâàëüíî¿ òåðàﳿ áóëî âèÿâëåíî çìåíøåííÿ àáñîëþòíî¿ ê³ëüêîñò³ CD3-, CD4-, CD16/56-êë³òèí. Ïîêàçàíî, ùî ðîçâèòîê õðîí³÷íîãî â³ðóñíîãî ãå- ïàòèòó  òà/àáî Ñ ñóïðîâîäæóºòüñÿ çìåíøåííÿì â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD4, çá³ëüøåííÿì â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD8 òà çíèæåííÿì õåëïåðíî-ñóïðåñîðíî- ãî ³íäåêñó. Ó ä³òåé ç ÃËË íå âèÿâëåíî â³ðîã³äíîãî âïëèâó õðîí³÷íîãî ãåïàòè- òó  ³/àáî Ñ íà ÷àñòîòó ðåöèäèâ³â îñíîâíîãî çàõâîðþâàííÿ. ÎÍÊÎËÎÃÈß � Ò. 2 � ¹ 1�2 � 2000 81 Î Ð È Ã È Í À Ë Ü Í Û Å È Ñ Ñ Ë Å Ä Î Â À Í È ß àïàðàò³ ïðîòî÷íî¿ öèòîìåò𳿠ô³ðìè «Becton Dickinson» (ÑØÀ) ó 33 ä³òåé â³êîì â³ä 7 äî 14 ðîê³â. Äî 1-¿ ãðóïè âêëþ÷åíî 12 ä³òåé ç ÃËË áåç õðîí³÷- íîãî ãåïàòèòó, ÿêèì çàê³í÷èëè ïðîâåäåííÿ ï³äòðè- ìóâàëüíî¿ òåðàﳿ ùîíàéìåíøå 6 ì³ñ òîìó (â ñåðåä- íüîìó 20 ì³ñ). Äî 2-¿ ãðóïè â³äíåñåíî 12 ä³òåé ç õðî- í³÷íèì ãåïàòèòîì áåç ÃËË (12 ä³òåé ç õðîí³÷íèì ãåïàòèòîì  òðèâàë³ñòþ á³ëüøå 2 ðîê³â), äî 3-¿ � 9 ä³òåé ç ÃËË òà õðîí³÷íèì â³ðóñíèì ãåïàòèòîì  ³/àáî Ñ (òðèâàë³ñòþ á³ëüøå 2 ðîê³â). Öèì ä³òÿì çà- âåðøèëè õ³ì³îòåðàïåâòè÷íå ë³êóâàííÿ (ÕÒ) 48 ì³ñ òîìó. Ïîð³âíÿëüíó õàðàêòåðèñòèêó ïîêàçíèê³â ³ìó- íîëîã³÷íîãî ïðîô³ëþ çä³éñíåíî çà äîïîìîãîþ íå- ïàðíîãî t-òåñòó. ÐÅÇÓËÜÒÀÒÈ ÒÀ ̄ Õ ÎÁÃÎÂÎÐÅÍÍß Ó ä³òåé ç ÃËË 1-¿ ãðóïè â³äçíà÷åíî çìåíøåííÿ ê³ëüêîñò³ CD3-, ÑD4-, CD8-, CD16/56-êë³òèí, ÿêå º â³ðîã³äíèì ó ïîð³âíÿíí³ ç òàêèìè ïîêàçíè- êàìè ó çäîðîâèõ ä³òåé. Õåëïåðíî-ñóïðåñîðíèé ³íäåêñ áóâ ó íîðì³. Ó ä³òåé 2-¿ ãðóïè ç õðîí³÷íèì ãåïàòèòîì áåç ÃËË â³äçíà÷åíî â³ðîã³äíå ï³äâè- ùåííÿ õåëïåðíî-ñóïðåñîðíîãî ³íäåêñó. Ó õâîðèõ 3-¿ ãðóïè ç ÃËË òà õðîí³÷íèì ãåïàòèòîì âèÿâëå- íî â³ðîã³äíå çìåíøåííÿ ê³ëüêîñò³ CD3-, CD4- êë³òèí, íîðìàëüíèé ð³âåíü CD8-êë³òèí òà çíè- æåííÿ õåëïåðíî-ñóïðåñîðíîãî ³íäåêñó. Ïðè ïî- ð³âíÿíí³ ïîêàçíèê³â êë³òèííîãî ³ìóí³òåòó ä³òåé 3-¿ ãðóïè ç ïîêàçíèêàìè ïåðøèõ äâîõ ãðóï õâîðèõ áóëî â³äçíà÷åíî â³ðîã³äíå çìåíøåííÿ â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD4-êë³òèí, çá³ëüøåííÿ â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD8-êë³òèí òà çíèæåííÿ õåëïåðíî-ñóï- ðåñîðíîãî ³íäåêñó (òàáëèöÿ). Çìåíøåííÿ ê³ëüêîñò³ CD3- ³ CD4-êë³òèí ó ä³òåé ç ÃËË òà ÃËË ³ õðîí³÷íèì â³ðóñíèì ãåïàòè- òîì  ³/àáî Ñ íàéá³ëüø ³ìîâ³ðíî çóìîâëåíî îñ- íîâíîþ ïàòîëî㳺þ � ëåéêå쳺þ. Sugita òà ñï³âàâ- òîðè [8] â³äçíà÷èëè, ùî ó ä³òåé ç ÃËË ï³ä ÷àñ ï³äòðèìóâàëüíî¿ òåðàﳿ 6-ìåðêàïòîïóðèíîì ³ ìå- òîòðåêñàòîì çìåíøóºòüñÿ â³äíîñíà ê³ëüê³ñòü CD4- òà çá³ëüøóºòüñÿ â³äíîñíà ê³ëüê³ñòü CD8-êë³òèí. Alanko òà ñï³âàâòîðè [2] âèÿâèëè çìåíøåííÿ ê³ëüêîñò³ CD3-êë³òèí, ÿêà íîðìàë³çóâàëàñÿ ÷åðåç 1�3 ì³ñ ï³ñëÿ çàâåðøåííÿ ë³êóâàííÿ. Ïðîòå ê³ëüê³ñòü ñóáïîïóëÿö³é Ò-ë³ìôîöèò³â (CD4, CD8, CD45RA) â³äíîâëþâàëàñÿ ïî-ð³çíîìó. Òàê, ó ä³òåé ç ÃËË â³êîì 3�6 ðîê³â ê³ëüê³ñòü CD4-êë³òèí íîð- ìàë³çóâàëàñÿ â³äðàçó ï³ñëÿ çàâåðøåííÿ ÕÒ, à ó ä³òåé ç ÃËË â³êîì 7�18 ðîê³â � ëèøå ÷åðåç 6 ì³ñ ïî çàê³í÷åíí³ ÕÒ. Çã³äíî ç íàøèìè äàíèìè ó ä³òåé ç ÃËË â³êîì 7�14 ðîê³â ³ ÷åðåç 20 ì³ñ ï³ñëÿ çàâåð- øåííÿ ï³äòðèìóâàëüíî¿ òåðàﳿ íå â³äáóâàëîñÿ íîðìàë³çàö³¿ ê³ëüêîñò³ CD3-, CD4-, CD8-êë³òèí. Íàø³ ðåçóëüòàòè ñâ³ä÷àòü ïðî íîðìàëüíó ê³ëüê³ñòü CD16/56-êë³òèí ó ä³òåé ç ÃËË ÷åðåç 20 ì³ñ ï³ñëÿ ÕÒ. Çà äàíèìè ë³òåðàòóðè, ó ä³òåé ç ÃËË çìåíøå- íà ê³ëüê³ñòü CD16/56-êë³òèí ç³ çíèæåííÿì ¿õ ôóíêö³îíàëüíî¿ àêòèâíîñò³ óòðèìóºòüñÿ ïðîòÿãîì 5 ì³ñ ï³ñëÿ ÕÒ [3]. Çìåíøåííÿ â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD4- òà çá³ëüøåííÿ â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD8- êë³òèí ó ä³òåé ç ÃËË òà õðîí³÷íèì â³ðóñíèì ãåïà- òèòîì  ³/àáî Ñ íàéá³ëüø ³ìîâ³ðíî çóìîâëåíå ïî- ºäíàííÿì öèõ äâîõ çàõâîðþâàíü. Äðóãå äîñë³äæåííÿ, ÿêå áóëî ïðîâåäåíî íàìè, � âèÿâëåííÿ ìîæëèâîãî âïëèâó õðîí³÷íî- ãî â³ðóñíîãî ãåïàòèòó íà ÷àñòîòó ðåöèäèâ³â ÃËË ó ä³òåé. Ó 6 (9%) ä³òåé âñòàíîâëåíî ðåöèäèâè ÃËË. Ó 3 (4,5%) õâîðèõ ä³àãíîñòîâàíèé ðàíí³é ³çîëüî- âàíèé ê³ñòêîâîìîçêîâèé ðåöèäèâ, ó 1 (1,5%) õâî- ðîãî � ï³çí³é, ó 1 (1,5%) õâîðîãî � äóæå ðàíí³é ³ ùå ó 1 (1,5%) õâîðîãî � ðàíí³é åêñòðàìåäóëÿð- íèé ðåöèäèâ. Ç ìåòîþ âèÿâëåííÿ ìîæëèâîãî çâ�ÿçêó ì³æ íà- ÿâí³ñòþ õðîí³÷íîãî ãåïàòèòó  ³/àáî Ñ ó ä³òåé ç ÃËË òà ÷àñòîòîþ ðåöèäèâ³â ó íèõ îñíîâíîãî çà- õâîðþâàííÿ ä³òåé áóëî ðîçä³ëåíî íà äâ³ ãðóïè. Ïåðøà ãðóïà � 58 ä³òåé ç ÃËË áåç õðîí³÷íîãî ãå- ïàòèòó  ³/àáî Ñ ç ÷àñòîòîþ ðåöèäèâ³â 6,9% (4 ä³òåé); äðóãà ãðóïà � 9 ä³òåé ç ÃËË ç õðîí³÷íèì ãåïàòèòîì  ³/àáî Ñ ç ÷àñòîòîþ ðåöèäèâ³â 22,2% (2 ä³òåé). Íà ï³äñòàâ³ âèçíà÷åííÿ òåñòó Ô³øåðà, ÿêèé ñòàíîâèâ ð = 0,181, äîâåäåíî, ùî çàëåæí³ñòü ì³æ ÷àñòîòîþ ðåöèäèâ³â ó ä³òåé ç ÃËË òà íàÿâí³- ñòþ õðîí³÷íîãî ãåïàòèòó ó öèõ õâîðèõ º íåâ³ðî- ã³äíîþ. ÂÈÑÍÎÂÊÈ 1. Ó ä³òåé ç ÃËË ÷åðåç 20 ì³ñ ï³ñëÿ çàâåðøåííÿ ï³äòðèìóâàëüíî¿ òåðàﳿ âèÿâëåíî çìåíøåííÿ àá- ñîëþòíî¿ ê³ëüêîñò³ CD3-, CD4-, CD16/56-êë³òèí. 2. Ðîçâèòîê õðîí³÷íîãî â³ðóñíîãî ãåïàòèòó  ³/àáî Ñ ó ä³òåé ç ÃËË ñóïðîâîäæóºòüñÿ çìåíøåí- Òàáëèöÿ ²ìóíîôåíîòèïóâàííÿ ë³ìôîöèò³â ïåðèôåðè÷íî¿ êðîâ³ ó õâîðèõ ð³çíèõ ãðóï (M ± m) Ñóáïîïóëÿö³ÿ Íîðìà, 1-øà ãðóïà ÃËË + , Í � 2-ãà ãðóïà ÃËË � , Í + 3-òÿ ãðóïà ÃËË + , Í + ³ðîã³äí³ñòü ð³çíèö³ ì³æ ïîêàçíèêàìè ó ãðóïàõ ë³ìôîöèò³â % àáñ. ê³ëüê³ñòü (⋅10 9 /ë) (n = 12) (n = 12) (n = 9) ð 1�2 ð 1�3 ð 2�3 CD3 72 ± 4 1,7 ± 0,3 62,17 ± 1,99 1,05 ± 0,20* 65,50 ± 3,13 1,57 ± 0,21 72,25 ± 3,55 1,25 ± 0,29* 0,38973 0,10668 0,04378 0,61045 0,19582 0,42664 CD4 42 ± 8 0,9 ± 0,2 33,50 ± 1,57 0,60 ± 0,10* 38,17 ± 2,02 0,93 ± 0,11 25,63 ± 2,24 0,45 ± 0,10* 0,09810 0,05310 0,01978 0,33561 0,00173 0,00849 CD8 34 ± 5 0,7 ± 0,2 30,0 ± 2,44 0,48 ± 0,07* 24,67 ± 2,45 0,62 ± 0,09 44,24 ± 3,62 0,79 ± 0,22 0,15330 0,28430 0,01058 0,26442 0,00134 0,53183 CD16/56 11,5 ± 0,37 0,4 ± 0,04 10,55 ± 0,65 0,24 ± 0,02* 13,44 ± 1,94 0,31 ± 0,02 11,25 ± 1,44 0,26 ± 0,07 0,0216 0,0612 0,9614 0,5893 0,1624 0,1356 CD4/CD8 1,3 ± 0,3 1,25 ± 0,07 1,58 ± 0,16* 0,63 ± 0,09* 0,02680 0,00124 0,00012 Ïðèì³òêè. * � Âåëè÷èíè â³ðîã³äíî â³äð³çíÿþòüñÿ â³ä ïîêàçíèê³â â íîðì³ (ð < 0,05); n � ê³ëüê³ñòü õâîðèõ, Í � ãåïàòèò. Î Ð È Ã È Í À Ë Ü Í Û Å È Ñ Ñ Ë Å Ä Î Â À Í È ß ÎÍÊÎËÎÃÈß � Ò. 2 � ¹ 1�2 � 200082 íÿì â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD4-êë³òèí, çá³ëüøåííÿì â³äíîñíî¿ ê³ëüêîñò³ CD8-êë³òèí òà çíèæåííÿì õåëïåðíî-ñóïðåñîðíîãî ³íäåêñó. 3. Ó ä³òåé ç ÃËË íå âèÿâëåíî â³ðîã³äíîãî âïëè- âó íàÿâíîñò³ õðîí³÷íîãî ãåïàòèòó  ³/àáî Ñ íà ÷àñ- òîòó ðåöèäèâ³â îñíîâíîãî çàõâîðþâàííÿ. ˲ÒÅÐÀÒÓÐÀ 1. Ðåéçèñ ÀÐ, Íóðìóõàìåòîâà ÅÀ. Âèðóñíûå ãåïàòèòû ó äåòåé ñ îíêîãåìàòîëîãè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè. Ìåäèöèíà äëÿ âñåõ 1996; 1: 24�7. 2. Alanko S, Salmi TT, Pelliniemi TT. Recovery of blood T-cell subsets after chemotherapy for childhood acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Hematol Oncol 1994; 11: 280�92. 3. Alanko S, Salmi TT, Pelliniemi TT. Recovery of natural killer cells after chemotherapy for childhood acute lymphoblastic leukemia and solid tumors. Med Pediatr Oncol 1995; 24: 373�8. 4. Arico M, Maggiore G, Silini E. Hepatitis C virus infection in children treated for acute lymphoblastic leukemia. Blood 1994; 84: 2919�22. 5. Berberoglu S, Buyukpamukcu M, Sarialioglu F. Hepatitis B vaccination in children with cancer. Pediatr Hematol Oncol 1995; 12: 171�8. 6. Brink NS, Chopra R, Perrons CJ. Acute hepatitis C infection in patients undergoing therapy for haematological malignancies: a clinical and virological study. Br J Haematol 1993; 83: 498�503. 7. Dibenedetto SP, Miraglia V, Ippolito AN. Reduction in the incidence of infection by hepatits C virus in children with acute lymphoblastic leukemia after suspension of sampling from the finger. Pediatr Infect Disease J 1996; 15: 265�6. 8. Sugita K, Kurosawa H, Sakakibara H. Analysis of lymphocyte surface markers in childhood acute lymphoblastic leukemia during maintenance chemotherapy. Gan To Kagaku Ruono 1992; 19: 281�92. 9. Áîéêî ߪ. Îö³íêà ïåðåá³ãó â³ðóñíîãî ãåïàòèòó Â, Ñ ó ä³òåé ç ãîñòðîþ ë³ìôîáëàñòíîþ ëåéêå쳺þ íà ôîí³ ³ìóíî- ñóïðåñ³¿. Ïåä³àòð³ÿ àêóøåðñòâî ã³íåêîëîã³ÿ 1998; 3: 22�3. CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTICS OF CHRONIC HEPATITIS B AND C IN CHILDREN WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA Ja.E. Boyko Summary. Clinical and immunological characteristics of chronic hepatitis B and C in children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL) were investigated. The absolute number of CD3, CD4, CD16/56 cells in children with ALL was found to decrease 20 months after the completion of the maintenance therapy. Coexististing chronic viral hepatitis B and/or C in the course of ALL are characterised by the decrease in the relative number of CD4 cells, increase in the relative number of CD8 cells, and the decrease of helpers to suppressors ratio. The results of investigations have proved that chronic viral hepatitis B and/or C in patients with ALL had not affected the rate of leukaemia relapses. Key Words: leukaemia, children, hepatitis B and C, immunology.
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-32792
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 1562-1774,0204-3564
language Russian
last_indexed 2025-12-07T17:19:34Z
publishDate 2000
publisher Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
record_format dspace
spelling Бойко, Я.Є.
2012-05-25T13:43:12Z
2012-05-25T13:43:12Z
2000
Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С / Я.Є. Бойко // Онкологія. — 2000. — Т. 2, № 1. — С. 80-82. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.
1562-1774,0204-3564
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/32792
Проведено клініко-імунологічні дослідження хронічних вірусних гепатитів В та/або С у дітей з ГЛЛ. Через 20 міс після завершення підтримувальної терапії було виявлено зменшення абсолютної кількості CD3-, CD4-, CD16/56-клітин. Показано, що розвиток хронічного вірусного гепатиту В та/або С супроводжується зменшенням відносної кількості CD4, збільшенням відносної кількості CD8 та зниженням хелперно-супресорного індексу. У дітей з ГЛЛ не виявлено вірогідного впливу хронічного гепатиту В і/або С на частоту рецидивів основного захворювання.
Clinical and immunological characteristics of chronic hepatitis B and C in children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL) were investigated. The absolute number of CD3, CD4, CD16/56 cells in children with ALL was found to decrease 20 months after the completion of the maintenance therapy. Coexististing chronic viral hepatitis B and/or C in the course of ALL are characterised by the decrease in the relative number of CD4 cells, increase in the relative number of CD8 cells, and the decrease of helpers to suppressors ratio. The results of investigations have proved that chronic viral hepatitis B and/or C in patients with ALL had not affected the rate of leukaemia relapses.
ru
Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
Онкологія
Оригинальные исследования
Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
Clinical and immunological characteristics of chronic hepatitis B and C in children with acute lymphoblastic leukaemia
Article
published earlier
spellingShingle Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
Бойко, Я.Є.
Оригинальные исследования
title Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
title_alt Clinical and immunological characteristics of chronic hepatitis B and C in children with acute lymphoblastic leukaemia
title_full Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
title_fullStr Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
title_full_unstemmed Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
title_short Клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом В, С
title_sort клініко-імунологічна характеристика дітей з гострою лімфобластною лейкемією та хронічним гепатитом в, с
topic Оригинальные исследования
topic_facet Оригинальные исследования
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/32792
work_keys_str_mv AT boikoâê klíníkoímunologíčnaharakteristikadíteizgostroûlímfoblastnoûleikemíêûtahroníčnimgepatitomvs
AT boikoâê clinicalandimmunologicalcharacteristicsofchronichepatitisbandcinchildrenwithacutelymphoblasticleukaemia