Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности
Досліджено вплив іонізуючого випромінювання низької потужності (0,055 Гр/хв) при опроміненні у дозах 0,1, 0,5 й 1,0 Гр на метаболічний стан дихального ланцюга мітохондрій слизової оболонки ентероцитів тонкої кишки. Встановлено порушення зв'язку процесів окисного фосфорилювання в мітохондріях, щ...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/37787 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности / Л.В. Грубская, В.М. Войцицкий, С.В. Хижняк // Доп. НАН України. — 2011. — № 6. — С. 175-179. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-37787 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Грубская, Л.В. Войцицкий, В.М. Хижняк, С.В. 2012-10-22T16:36:30Z 2012-10-22T16:36:30Z 2011 Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности / Л.В. Грубская, В.М. Войцицкий, С.В. Хижняк // Доп. НАН України. — 2011. — № 6. — С. 175-179. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/37787 577.346+546.48/576.311.347:577.115.3 Досліджено вплив іонізуючого випромінювання низької потужності (0,055 Гр/хв) при опроміненні у дозах 0,1, 0,5 й 1,0 Гр на метаболічний стан дихального ланцюга мітохондрій слизової оболонки ентероцитів тонкої кишки. Встановлено порушення зв'язку процесів окисного фосфорилювання в мітохондріях, що виражалися в роз'єднанні процесів дихання і фосфорилювання, зниженні швидкості фосфорилювання та пригніченні АТФ-гідролазних реакцій. Виявлені зміни спостерігаються впродовж усіх термінів дослідження та поглиблюються із зростанням поглинутої дози випромінювання. Influence of low-intensity ionizing radiation with single dose (0.055 Gy · min−1) in doses of 0.1, 0.5, and 1.0 Gy on a metabolic state of the respiratory chain of rat's small intestine mitochondria is investigated. The damage of relations of the oxidative phosphorylation processes in mitochondria, which is expressed in the uncoupling of the processes of respiration and phosphorylation and in a decline of the phosphorylation rate and the activity of ATP-hydrolase reactions, is established. These changes are observed at all time of research and intensified with a growth of the radiation absorbed dose. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біохімія Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности The energetic state of rat's small intestine mitochondria under exposure to X-ray ionizing radiation with low intensity Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| spellingShingle |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности Грубская, Л.В. Войцицкий, В.М. Хижняк, С.В. Біохімія |
| title_short |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| title_full |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| title_fullStr |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| title_full_unstemmed |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| title_sort |
энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности |
| author |
Грубская, Л.В. Войцицкий, В.М. Хижняк, С.В. |
| author_facet |
Грубская, Л.В. Войцицкий, В.М. Хижняк, С.В. |
| topic |
Біохімія |
| topic_facet |
Біохімія |
| publishDate |
2011 |
| language |
Russian |
| container_title |
Доповіді НАН України |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
The energetic state of rat's small intestine mitochondria under exposure to X-ray ionizing radiation with low intensity |
| description |
Досліджено вплив іонізуючого випромінювання низької потужності (0,055 Гр/хв) при опроміненні у дозах 0,1, 0,5 й 1,0 Гр на метаболічний стан дихального ланцюга мітохондрій слизової оболонки ентероцитів тонкої кишки. Встановлено порушення зв'язку процесів окисного фосфорилювання в мітохондріях, що виражалися в роз'єднанні процесів дихання і фосфорилювання, зниженні швидкості фосфорилювання та пригніченні АТФ-гідролазних реакцій. Виявлені зміни спостерігаються впродовж усіх термінів дослідження та поглиблюються із зростанням поглинутої дози випромінювання.
Influence of low-intensity ionizing radiation with single dose (0.055 Gy · min−1) in doses of 0.1, 0.5, and 1.0 Gy on a metabolic state of the respiratory chain of rat's small intestine mitochondria is investigated. The damage of relations of the oxidative phosphorylation processes in mitochondria, which is expressed in the uncoupling of the processes of respiration and phosphorylation and in a decline of the phosphorylation rate and the activity of ATP-hydrolase reactions, is established. These changes are observed at all time of research and intensified with a growth of the radiation absorbed dose.
|
| issn |
1025-6415 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/37787 |
| citation_txt |
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов тонкой кишки крыс после действия рентгеновского излучения низкой мощности / Л.В. Грубская, В.М. Войцицкий, С.В. Хижняк // Доп. НАН України. — 2011. — № 6. — С. 175-179. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT grubskaâlv énergetičeskoesostoâniemitohondriiénterocitovtonkoikiškikrysposledeistviârentgenovskogoizlučeniânizkoimoŝnosti AT voicickiivm énergetičeskoesostoâniemitohondriiénterocitovtonkoikiškikrysposledeistviârentgenovskogoizlučeniânizkoimoŝnosti AT hižnâksv énergetičeskoesostoâniemitohondriiénterocitovtonkoikiškikrysposledeistviârentgenovskogoizlučeniânizkoimoŝnosti AT grubskaâlv theenergeticstateofratssmallintestinemitochondriaunderexposuretoxrayionizingradiationwithlowintensity AT voicickiivm theenergeticstateofratssmallintestinemitochondriaunderexposuretoxrayionizingradiationwithlowintensity AT hižnâksv theenergeticstateofratssmallintestinemitochondriaunderexposuretoxrayionizingradiationwithlowintensity |
| first_indexed |
2025-11-26T16:03:56Z |
| last_indexed |
2025-11-26T16:03:56Z |
| _version_ |
1850627152202956800 |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
6 • 2011
БIОХIМIЯ
УДК 577.346+546.48/576.311.347:577.115.3
© 2011
Л.В. Грубская, В.М. Войцицкий, С. В. Хижняк
Энергетическое состояние митохондрий энтероцитов
тонкой кишки крыс после действия рентгеновского
излучения низкой мощности
(Представлено академиком НАН Украины В. П. Кухарем)
Дослiджено вплив iонiзуючого випромiнювання низької потужностi (0,055 Гр/хв) при
опромiненнi у дозах 0,1, 0,5 й 1,0 Гр на метаболiчний стан дихального ланцюга мiто-
хондрiй слизової оболонки ентероцитiв тонкої кишки. Встановлено порушення зв’язку
процесiв окисного фосфорилювання в мiтохондрiях, що виражалися в роз’єднаннi про-
цесiв дихання i фосфорилювання, зниженнi швидкостi фосфорилювання та пригнiченнi
АТФ-гiдролазних реакцiй. Виявленi змiни спостерiгаються впродовж усiх термiнiв до-
слiдження та поглиблюються iз зростанням поглинутої дози випромiнювання.
Ионизирующее излучение генерирует в клетках свободные радикалы [1], которые обуслав-
ливают окислительные повреждения макромолекул, проявляясь в нарушении функцио-
нального состояния клеток [2]. Энтероциты тонкого кишечника являются одной из основ-
ных мишеней действия ионизирующей радиации вследствие их высокой пролиферативной
активности, и митохондрии играют ведущую роль в энергообеспечении их жизнедеятель-
ности. Митохондриальная дисфункция вызывает широкий спектр дегенеративних, мета-
болических и онкологических заболеваний, а также ускоряет старение организма [3]. При
повреждении митохондрий они являются главными клеточными генераторами реактивных
форм кислорода, вызывающих при их избыточном образовании некроз клеток в результа-
те развития окислительного стресса [3, 4]. Показано, что ионизирующая радиация в дозах
(1–10 Гр) повышает продукцию активных форм кислорода [5], которые нейтрализуются
митохондриальной антиоксидантной системой и они не вызывают повреждения митохонд-
рий. Но после облучения мышей высокими дозами радиации (1–20 Гр) при исчерпании
возможностей антиоксидантной системы и развитии окислительного стресса значитель-
но снижаются скорости дыхания митохондрий печени в состояниях 3 и 4 без изменения
отношения АДФ/О, т. е. эффективности синтеза АТФ [6]. Структурно-метаболическая тео-
рия Кузина [7], а также концепция мембранного механизма биологического действия ма-
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №6 175
лых доз Эйдуса [8] основываются на данных, которые показывают, что первичной мише-
нью действия радиации в малых дозах являются не ДНК, а именно клеточные мембраны.
Использование изолированных митохондрий как объекта исследований позволяет оценить
эффективность окисления основных промежуточных продуктов катаболизма питательных
веществ, а также степень сопряжения окисления и фосфорилирования [9].
Целью данной работы было исследование интенсивности процессов дыхания и окисли-
тельного фосфорилирования митохондрий энтероцитов слизистой оболочки тонкого кишеч-
ника крыс при разовом действии ионизирующего излучения низкой мощности.
В опытах использовали белых беспородных крыс-самцов массой 180–200 г, которых
выращивали в стандартных условиях вивария. Разовое облучение животных проводили
на установке РУМ-17 с тубусом в дозах 0,1, 0,5 и 1,0 Гр при условиях: мощность дозы
55 мГр/мин, фильтр 0,5 мм Cu и 1 мм Al, сила тока 5 мА, напряжение 200 кВ, кожно-фо-
кусное расстояние 100 см. Животных декапитировали через 1, 12 и 24 ч после облуче-
ния. Митохондрии слизистой оболочки тонкого кишечника выделяли методом дифферен-
циального центрифугирования [9]. Содержание белка в исследуемых препаратах опреде-
ляли методом Лоури (O.H. Lowry et al., 1951). Интенсивность дыхания и окислительно-
го фосфорилирования митохондрий регистрировали с помощью полярографа LP-7 в тер-
мостатированной кювете с использованием платинового электрода [9]. Среда инкубации
содержала: 150 ммоль/л сахарозы, 5 ммоль/л трис-буфер, 50 ммоль/л КСl, 3 ммоль/л
MgCl2, 5 ммоль/л КН2РО4 (pH 7,4). В качестве субстратов окисления использовали су-
кцинат и малат в конечной концентрации 10 ммоль/л. Дыхание стимулировали добавле-
нием 200 нмоль/л аденозиндифосфата (АДФ). По полученным полярограммам идентифи-
цировали метаболические состояния митохондрий по Чансу [10] и рассчитывали скорость
дыхания в этих состояниях: 2 — “свободное” (V s
4 ), 3 — АДФ-стимулируемое, или активное,
дыхание (V3), 4 — “контролируемое” (V АТФ
4 ); Vф — скорость фосфорилирования АДФ. Рас-
считывали также скорость дыхания митохондрий в условиях разобщения окислительного
фосфорилирования 2,4-динитрофосфатом (2,4-ДНФ) — VДНФ, дыхательный контроль (ДК
отношение V3/V
АТФ
4 ), эффективность фосфорилирования добавленного АДФ — АДФ/О,
а также показатель, характеризующий активность АТФ-гидролазных реакций митохонд-
рий, V s
4 /V
АТФ
4 .
Экспериментальные данные обрабатывали общепринятыми методами вариационной ста-
тистики. Данные представлены в виде среднего значения со среднеквадратичной ошибкой
среднего (M ± m). Количество животных во всех группах n = 8. Достоверность отличий
между показателями опытной и контрольной групп оценивали по t-критерию Стьюдента.
Как следует из полученных данных, приведенных в табл. 1, после дозы 0,1 Гр скорость
свободного окисления субстрата (V s
4 ) достоверно не изменялась относительно контроля во
все сроки исследования. Пятикратное увеличение поглощенной дозы вызвало противопо-
ложно направленные изменения V s
4 : через 1 ч скорость свободного окисления сукцината
падала в 2 раза, через 12 ч — возвращалась к норме, а через 24 ч — увеличивалась в 1,5 ра-
за по сравнению с контролем. Дальнейшее повышение поглощенной дозы приводило к рос-
ту V s
4 через 12 и 24 ч на 50 и 83% соответственно. Скорости активного окисления субстрата
(V3) и эффективность фосфорилирования АДФ (АДФ/О) достоверно не изменялись во
всем дозовом диапазоне в течение всего периода исследования. Скорость контролируемого
окисления (V АТФ
4 ) увеличивалась практически дозонезависимо (различия в отклонениях
значений этого параметра от контроля между группами недостоверны): через 12 и 24 ч
после дозы 0,1 Гр, через 24 ч после дозы 0,5 Гр и во все сроки исследования после макси-
176 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №6
Таблица 1. Показатели интенсивности дыхательной и фосфорилирующей способности митохондрий клеточно-слизистой оболочки тонкой кишки
после действия ионизирующей радиации (субстрат — сукцинат)
Время после
облучения, ч
V s
4 ,
мкатом О2 /
мин ·мг белка
V3,
мкатом О2 /
мин ·мг белка
V АТФ
4 ,
мкатом О2 /
мин ·мг белка
Vф,
мкмоль АДФ /
мин · мг белка
VДНФ,
мкатом О2 /
мин ·мг белка
ДК АДФ/О V s
4 /V
АТФ
4
Поглощенная доза, 0,1 Гр
1 0,008± 0,002 0,038 ± 0,003 0,016 ± 0,002 0,100 ± 0,008 0,051 ± 0,005 2,38± 0,31∗ 1,67± 0,17 0,50± 0,06∗
12 0,010± 0,002 0,041 ± 0,005 0,020 ± 0,003∗ 0,084 ± 0,009∗ 0,042 ± 0,004 2,05± 0,26∗ 1,42± 0,15 0,55± 0,06∗
24 0,016± 0,003 0,044 ± 0,005 0,024 ± 0,003∗ 0,094 ± 0,006∗ 0,055 ± 0,004 1,83± 0,20∗ 1,64± 0,14 0,67± 0,08∗
Поглощенная доза, 0,5 Гр
1 0,006± 0,001∗ 0,025 ± 0,003 0,014 ± 0,002 0,096 ± 0,009 0,046 ± 0,004 1,79± 0,21∗ 1,42± 0,18 0,43± 0,05∗
12 0,009± 0,002 0,030 ± 0,003 0,015 ± 0,002 0,071 ± 0,008∗ 0,041 ± 0,005 2,00± 0,23∗ 1,36± 0,16 0,60± 0,07∗
24 0,018± 0,002∗ 0,039 ± 0,004 0,026 ± 0,003∗ 0,100 ± 0,009 0,049 ± 0,005 1,50± 0,17∗ 1,49± 0,15 0,69± 0,08∗
Поглощенная доза, 1,0 Гр
1 0,010± 0,002 0,038 ± 0,004 0,023 ± 0,003∗ 0,070 ± 0,008∗ 0,042 ± 0,004∗ 1,65± 0,18∗ 1,36± 0,14 0,44± 0,05∗
12 0,018± 0,002∗ 0,049 ± 0,005 0,027 ± 0,003∗ 0,064 ± 0,005∗ 0,037 ± 0,003∗ 1,82± 0,19∗ 1,32± 0,16 0,67± 0,08∗
24 0,022± 0,003∗ 0,042 ± 0,004 0,025 ± 0,003∗ 0,096 ± 0,009 0,052 ± 0,004 1,68± 0,15∗ 1,43± 0,15 0,68± 0,11∗
Пр и м е ч а н и е . Контроль: V s
4 — 0,012±0,002; V3 — 0,036±0,005; V АТФ
4 — 0,011±0,002; Vф — 0,120±0,009; VДНФ — 0,057±0,006; ДК — 3,27±0,34;
АДФ/О — 1,76 ± 0,16; V s
4 /V
АТФ
4 — 1,09 ± 0,09.
∗p 6 0,05 отклонение относительно контроля.
IS
S
N
1
0
2
5
-6
4
1
5
Д
оп
овiдi
Н
ац
iон
ал
ь
н
ої
ак
адем
iї
н
ау
к
У
к
раїн
и
,
2
0
1
1
,
№
6
177
мальной дозы. Динамика изменения интенсивности фосфорилирования АДФ (Vф) зависела
как от дозы, так и времени после облучения. После дозы 0,1 Гр значение Vф через 1 ч не
отличалось от контроля, а через 12 и 24 ч — снижалось на 30 и 22% соответственно. После
дозы 0,5 Гр наблюдалось более выраженное снижение значения Vф (на 40%) только через
12 ч, а после максимальной дозы — аналогичное по величине — через 1 и 12 ч. Скорость
дыхания в состоянии разобщения (VДНФ) не отличалась от контрольного значения после
малых доз (0,1–0,5 Гр) во все сроки и снижалась в среднем на 45% только после дозы
1,0 Гр через 1 и 12 ч. Дыхательный контроль в изученном диапазоне доз через 1 ч после
облучения снижался дозозависимо на 27, 45 и 50% соответственно. В более поздние сроки
падение ДК было практически одинаковым после всех доз. Значение показателя, отражаю-
щего активность АТФ-гидролазных реакций митохондрий (V s
4 /V
АТФ
4 ), снижалось в среднем
на 40% относительно контроля практически независимо от времени и полученной дозы.
Анализ наших результатов свидетельствует о том, что во все сроки исследования отмеча-
ются нарушения метаболического состояния митохондрий энтероцитов слизистой оболочки
тонкой кишки, зависящие от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Наблюдаются
разнонаправленные изменения скорости дыхания в состоянии 2 (V s
4 ), а также увеличение
скорости дыхания в контролируемом состоянии (V АТФ
4 ) и снижение скорости фосфорили-
рования (Vф).
Поскольку скорость потребления кислорода митохондриями в состоянии 2, направлен-
ная на поддержание электрохимического градиента, определяется только протонной утеч-
кой, то снижение скорости окисления сукцината через 1 ч после поглощенной дозы 0,5 Гр
может указывать на ее уменьшение. Напротив, увеличение значения V s
4 , которое наблю-
дается при этой дозе через 24 ч и при дозе 1 Гр — через 12 и 24 ч, может быть резуль-
татом увеличения утечки протонов. Это является косвенным признаком структурно-фун-
кциональных изменений внутренней мембраны митохондрий, вызванных ионизирующим
излучением.
Ограничение, накладываемое на электронный транспорт хемиосмотическим градиен-
том, называется дыхательным контролем. Митохондрии осуществляют дыхательный конт-
роль до тех пор, пока они могут ограничивать электронный транспорт с помощью градиен-
та. Если градиент уничтожается повреждением мембран, дыхательный контроль устраняет-
ся и электронный транспорт может идти свободно. Следовательно, снижение величины ДК
после радиационного воздействия указывает на падение электрохимического градиента на
внутренней мембране митохондрий.
Необходимо подчеркнуть, что уже через 1 ч после облучения наблюдается разобще-
ние процессов дыхания и фосфорилирования, а также угнетение активности АТФ-гидро-
лазных реакций митохондрий, по-видимому, вследствие нарушения транспорта электронов
и протонов в дыхательной цепи митохондрий. Это может быть обусловлено изменениями
в активности ферментов дыхательной цепи и процессе переноса электронов от субстрата
окисления [11]. Наблюдаемое угнетение активности АТФ-гидролазных реакций митохон-
дрий (V s
4 /V
АТФ
4 ), вероятно, обусловлено структурными изменениями Н+-АТФазы [12].
Таким образом, согласно полученным результатам, можно сделать вывод о том, что
угнетение процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях энтероцитов сви-
детельствует как о повреждении электрон-транспортной цепи митохондрий, так и о на-
рушении сопряжения с определенными участками этой цепи реакций фосфорилирования,
что может быть связано с потерей цитохрома c или же с нарушением работы оксидоредук-
таз [13]. Поэтому, как показывают данные проведенных исследований, действие ионозирую-
178 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №6
щей радиации в малых дозах вызывает структурно-функциональные перестройки в мем-
бранах митохондрий, сохраняющиеся длительное время после облучения, что, учитывая
их ведущую роль в энергообеспечении и поддержании ионного гомеостаза клеток, может
вызывать нарушения их функциональной активности.
1. Yamaguchi S., Sakurada S., Nagumo M. Role of intracellular SOD in protecting human leukemic and cancer
cells against superoxide and radiation // Free Radic. Biol. Med. – 1994. – 17, No 5. – P. 389–395.
2. Spitz D. R., Azzam E. I., Li J. J., Gius D. Metabolic oxidation/reduction reactions and cellular responses
to ionizing radiation: A unifying concept in stress response biology // Cancer Metastasis Rev. – 2004. –
23, No 3./4. – P. 311–322.
3. Balaban R. S., Nemoto S., Finkel T. Mitochondria, oxidants, and aging // Cell. – 2005. – 120, No 4. –
P. 483–495.
4. Kowaltowski A. J., de Souza-Pinto N. C., Castilho R. F., Vercesi A. E. Mitochondria and reactive oxygen
species // Free Radic. Biol. Med. – 2009. – 47, No 4. – P. 333–343.
5. Leach J.K., Van Tuyle G., Lin P. S. et al. Ionizing radiation-induced, mitochondria-dependent generation
of reactive oxygen/nitrogen // Cancer Res. – 2001. – 61, No 10. – P. 3894–3901.
6. Hwang J. J., Lin G. L., Sheu S. C., Lin F. J. Effect of ionizing radiation on liver mitochondrial respiratory
functions in mice // Chin. Med. J. Engl. – 1999. – 112, No 4. – P. 340–344.
7. Кузин А.М. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии. – Москва: Наука, 1988. – 300 с.
8. Эйдус Л.Х. Мембранный механизм биологического действия малых доз. – Москва: Наука, 2001. –
250 с.
9. Практикум по биохимии / Под ред. Н.В. Северина, Л.Н. Соловьевой. – Москва: Изд-во Моск. ун-та,
1989. – 389 с.
10. Руководство по изучению биологического окисления полярографическим методом / Под ред.
И.М. Франка. – Москва: Наука, 1973. – 78 с.
11. Чеботарев Е.Е., Барабой В.А., Дружина В.А., Рудаков Н.А., Иванов И.Ф., Сутковой Д.А. Окис-
лительные процессы при гамма-нейтронном облучении организма. – Киев: Наук. думка, 1986. – 216 с.
12. Войцiцький В.М., Хижняк С.В., Клепко А.В. та iн. Процеси окиснення та фосфорилювання в
мiтохондрiях ентероцитiв тонкої кишки щурiв за хронiчної дiї iонiзуючої радiацiї та кадмiю // Вiсн.
Київ. нац. ун-ту iм. Тараса Шевченка. Бiологiя. – 2004. – № 42./43. – С. 7–9.
13. Skulachev V.P. Damage of mitochondria // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – 29. – P. 1056–1059.
Поступило в редакцию 21.12.2010Институт биоорганической химии
и нефтехимии НАН Украины, Киев
Национальный университет биоресурсов
и природопользования, Киев
УНЦ “Институт биологии” Киевского национального
университета им. Тараса Шевченко
L.V. Grubska, V.M. Voitsitskiy, S.V. Hyzhnyak
The energetic state of rat’s small intestine mitochondria under exposure
to X-ray ionizing radiation with low intensity
Influence of low-intensity ionizing radiation with single dose (0.055 Gy · min−1) in doses of 0.1,
0.5, and 1.0 Gy on a metabolic state of the respiratory chain of rat’s small intestine mitochondria
is investigated. The damage of relations of the oxidative phosphorylation processes in mitochondria,
which is expressed in the uncoupling of the processes of respiration and phosphorylation and in a
decline of the phosphorylation rate and the activity of ATP- hydrolase reactions, is established.
These changes are observed at all time of research and intensified with a growth of the radiation
absorbed dose.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №6 179
|