Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии
Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації компенсаторних шунтів продукції енергії в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Стійкість нервової тканини до гіпоксії формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, що передумовлює мобілізацію механізмів п...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , , , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/38705 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, С.В. Павлов, Н.А. Горчакова, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2011. — № 9. — С. 165-170. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859805469767368704 |
|---|---|
| author | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Павлов, С.В. Горчакова, Н.А. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. |
| author_facet | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Павлов, С.В. Горчакова, Н.А. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. |
| citation_txt | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, С.В. Павлов, Н.А. Горчакова, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2011. — № 9. — С. 165-170. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації компенсаторних шунтів продукції енергії в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Стійкість нервової тканини до гіпоксії формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, що передумовлює мобілізацію механізмів постачання протонів для окисного фосфорилювання та економного використання кисню. Встановлено, що компенсаторна в умовах церебральної ішемії продукція енергії може відбуватися впродовж активації малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Математичним бінарним регресійним аналізом виявлено тісну асоціацію між рівнем експресії HSP та активністю НАД-залежної малатдегідрогенази, що визначена резистентністю до ішемії.
There are some molecular-biological mechanisms of activation of compensative ways of the energy production under conditions of cerebral ischemia in Meriones uniculatus. The resistance of nervous tissue to hypoxia is developed by a reconstruction of the energy production ways causing the mobilization of protons delivery ways for oxidative phosphorylation and economical oxygen use. It is stated that the compensative energy production under conditions of acute ischemia can take place during the malate-aspartate way activation that is more steady to hypoxia. The binary regressive analysis shows a tight association between the level of the expression of HSP and the level of the mitochondrial NAD-depending malatedehydrogenase activity.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:15:43Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
9 • 2011
МЕДИЦИНА
УДК 615.35:537.875.1547.792].011.077
© 2011
Ю.М. Колесник, член-корреспондент НАН Украины И. С. Чекман,
И.Ф. Беленичев, С. В. Павлов, Н. А. Горчакова,
Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева
Биохимические механизмы регуляции продукции
энергии в условиях экспериментальной острой
церебральной ишемии
Дослiджено молекулярно-бiохiмiчнi механiзми активацiї компенсаторних шунтiв про-
дукцiї енергiї в умовах моделювання гострої церебральної iшемiї у монгольських пiщанок.
Стiйкiсть нервової тканини до гiпоксiї формується за рахунок перебудови енергетичних
шляхiв, що передумовлює мобiлiзацiю механiзмiв постачання протонiв для окисного
фосфорилювання та економного використання кисню. Встановлено, що компенсаторна
в умовах церебральної iшемiї продукцiя енергiї може вiдбуватися впродовж активацiї
малат-аспартатного шунта, який бiльш стiйкий до гiпоксiї. Математичним бiнарним
регресiйним аналiзом виявлено тiсну асоцiацiю мiж рiвнем експресiї HSP та активнiс-
тю НАД-залежної малатдегiдрогенази, що визначена резистентнiстю до iшемiї.
Сосудистые заболевания головного мозга — одна из основных причин смертности и инвали-
дизации населения всего мира [1]. В результате исследований процессов энергопродукции
в условиях ишемии установлено, что получение энергии осуществляется путем анаэробного
гликолиза, реакции которого завершаются образованием только двух молекул аденозинтри-
фосфата и накоплением лактата. На начальном этапе церебральной ишемии любой этиоло-
гии в митохондриях снижается скорость аэробного окисления. Клетка в этих условиях рас-
ходует гликоген, обеспечивая себя энергией за счет бескислородного распада глюкозы [2, 3].
Конечным продуктом гликолиза является лактат, нарастание которого провоцирует вну-
триклеточный ацидоз. На ранних этапах ишемии клеточный ацидоз можно рассматривать
в качестве защитной реакции, так как снижение pH оказывает стабилизирующее действие
на клеточные мембраны. Однако прогрессирование ацидоза вызывает денатурацию некото-
рых белков и формирование в цитоплазме зерен, что проявляется в помутнении цитоплазмы
(“мутное набухание”, “зернистая дистрофия”) [4]. На этой стадии гипоксии в клетке фор-
мируется истинный дефицит АТФ, поскольку аэробный механизм не осуществляется из-за
кислородного дефицита, а анаэробный — из-за ацидоза [1, 2].
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №9 165
В последнее время благодаря открытиям в области молекулярной биологии установлены
новые механизмы в патогенезе гипоксии регуляторных белков в функционировании многих
звеньев энергетического метаболизма. Показана активация в условиях ишемии генов, коди-
рующих синтез белка HIF-1 (hypoxia-inducible factor) и, особенно, его субъединицы HIF-1б
(120 кДа). Данный ген в условиях ишемии отвечает за экспрессию гена эритропоэтина
и еще около 60 генов, продукты которых участвуют в таких процессах, как пролиферация,
апоптоз, ангиогенез, стабилизация белковых молекул в условиях оксидативного стресса.
Кроме того, установлено участие белков теплового шока (HSP) в стабилизации HIF-1б при
церебральной ишемии, сопровождающейся интенсификацией процессов свободнорадикаль-
ного окисления, смещением тиол-дисульфидного равновесия, развитием нитрозирующего
стресса, глутаматной эксайтотоксичности [5–7].
В настоящей работе приведены результаты исследования показателей, характеризую-
щих состояние транспортных систем поставки восстановительных эквивалентов и субстра-
тов окисления в митохондриях, цикле Кребса, тканевом дыхании, а также изучения фондов
макроэргических фосфатов (АТФ), активности ферментов, регулирующих митохондриаль-
но-цитозольный транспорт энергии, и определения содержания HSP70 и HIF-1a в мито-
хондриях головного мозга монгольских песчанок при моделировании острой церебральной
ишемии (ОЦИ).
Материалы и методы исследования. Нарушение мозгового кровообращения мо-
делировали путем необратимой односторонней перевязки сонной артерии у монгольских
песчанок (Meriones uniculatus) массой 65–70 г, которые в последние годы наиболее часто
используются для моделирования нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено
разъединением большого круга кровообращения, слаборазвитой системой коллатерально-
го кровообращения. Экспериментальные исследования проводили согласно “Положению об
использовании животных в биомедицинских исследованиях”. Животных выводили из эк-
сперимента под тиопентал-натриевым наркозом (40 мг/кг, внутрибрюшинно).
Биохимические исследования в тканях головного мозга у интактных животных прово-
дили через 1 ч, 6 ч, 24 ч, 48 ч, 72 ч, 120 ч и 21 сут ишемии. Для этого обогащенную фракцию
нейронов путем дифференцированного ультрацентрифугирования разделяли на две фрак-
ции — цитозольную и митохондриальную. Центрифугирование осуществляли при 60000 g
в рефрижераторной центрифуге Centrifuge 5804R (“Eppendorf”, Германия). В полученных
цитозольной и митохондриальных фракциях спектрофотометрически исследовали следую-
щие показатели: уровень активности митохондриальной и цитозольной малатдегидрогена-
зы, НАД и НАДФ малатдегидрогеназы (мМДГ, цМДГ); сукцинатдегидрогеназы (СДГ), ми-
тохондриальной аспартаттрансферазы (АсТ), цитохромоксидазы (ЦХО), гексокиназы (ГК).
Активность митохондриальной и цитозольной креатинфосфокиназы (мКФК, цКФК) опре-
деляли после разделения на сефадексе ДЕ-АЕ-А-50 по оптическому тесту Варбурга. Содер-
жание лактата, малата в головном мозге рассчитывали по методу Хохорста, концентрацию
изоцитрата в тканях — по методу Зиберта [8].
Концентрацию в тканях головного мозга HIF- и HSP-белков определяли методом вес-
терн-блот анализа. Белки разделяли в 10% полиакриламидном геле (ПААГ). Перенос бел-
ков с ПААГ на нитроцеллюлозную мембрану осуществляли электроэлюцией в течение
45 мин. Преинкубацию вестерн-блотов проводили в растворе TBST с 5% обезжиренным
молоком в течение 1 ч. Затем вестерн-блоты инкубировали в присутствии первичных мо-
ноклональных антител (Santa Cruz Biotechnology) против HIF и HSP в разведении 1 : 1000
в течение 1 ч. После отмывки блоты инкубировали в присутствии вторичных антител (Santa
166 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №9
Cruz Biotechnology), конъюгированных с пероксидазой хрена (разведение 1 : 2000), в те-
чение 1 ч. Детекцию HIF и HSP осуществляли при помощи денситометрии в программе
Adobe Photoshop [9, 10].
Сравнение полученных данных по группам проводили при помощи критерия Манна–
Уитни. Результаты исследования обработаны с применением статистического пакета лицен-
зионной программы “STATISTICA for Windows 6.1 (StatSoft Inc., № AXXR712D833214SAN5),
а также “SPSS 16.0”, “Microsoft Excel 2003” [11].
Результаты и их обсуждение. Установлено, что в тканях головного мозга в пери-
од наибольших ишемических нарушений (24–72 ч) происходит гиперпродукция лактата, на
фоне угнетения ГК — фермента, катализирующего первую “пусковую” реакцию гликолиза
(табл. 1). При оценке динамики изменений окислительного метаболизма отмечено резкое
угнетение СДГ (77–85%) и изоцитрата (56–70%). Восстановление этих показателей начи-
нается лишь к 21 суткам эксперимента. Обращает на себя внимание первоначальное (с 1
по 24 ч) повышение активности мМДГ и цМДГ, с увеличением уровня малата (20–50%),
а в дальнейшем (48–72 ч) умеренная депрессия ее активности (10%) на фоне уменьшения
содержания малата (16–38%) (см. табл. 1). Таким образом, имеет место выраженное ингиби-
рование цикла трикарбоновых кислот на участке цитрат—сукцинат. Угнетение активности
СДГ определяет проблематичность реализации сукцинатоксидазного пути поставки про-
тонов в дыхательную цепь. Увеличение уровня малата с повышением активности мМДГ
и цМДГ в первые часы церебральной ишемии свидетельствует об активации малат-аспар-
татного челночного механизма транспорта восстановленных эквивалентов в митохондрии.
Исследование показателей биоэнергетики в острый период ишемии (до 24 ч) выявило инте-
ресные закономерности. Наиболее выражено изменялись такие показатели, как активность
митохондриальных и цитозольных НАД-МДГ и НАДФ-МДГ, а также содержание HSP70
и HIF-1a.
Отмечен параллелизм в изменениях уровня малата и активности НАД-МДГ митохон-
дрий, цитоплазматической АсТ и содержания HSP70 HIF-1a [12]. Установлена статисти-
чески достоверная корреляция между изменениями уровня малата, НАД-МДГ и HSP70
(r = 0,821; T = 2,94). Также обнаружено, что общая тенденция к снижению малата со-
пряжена c восстановлением НАДФ-МДГ и HIF-1a (r = 0,839; T = 3,09). Математическим
анализом установлена прямая зависимость между концентрацией HSP70-белка и уровнем
активности МДГ. Результаты данного бинарного регрессионного анализа показали тесную
ассоциацию между уровнем экспрессии белков теплового шока, рассматриваемого в качест-
ве независимого аргумента, и величиной активности МДГ митохондрий.
Полученная зависимость носит прямой трансцендентный характер и статистически зна-
чимо аппроксимируется логарифмической моделью регрессии. Погрешность аппроксима-
ции (0,19) и величина остаточной дисперсии показывают высокую точность линейной мо-
дели. Таким образом, задачу регрессионного анализа можно считать решенной (R = 0,93,
R2
= 0,86, нормированный R2
= 0,84 при F = 53,25, стандартная ошибка 0,604, p = 0,00082).
Анализируя результаты исследования особенностей метаболизма ткани головного мозга
при ишемии, можно выделить общие закономерности. Так, двухсторонняя перевязка общих
сонных артерий сопровождается типичными для ишемии нарушениями биохимических про-
цессов — активацией гликолиза с гиперпродукцией лактата, угнетением ферментов цикла
Кребса и электронно-транспортной цепи, дефицитом АТФ на фоне угнетения экспрессии
HSP70 и HIF-1a. Степень угнетения СДГ, поставляющей протоны на ФАД-зависимый учас-
ток электронно-транспортной цепи, намного выше, чем ЦХО, которая лимитирует поток
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №9 167
Таблица 1. Состояние энергетического обмена головного мозга монгольских песчанок; концентрация HIF- и HSP-белков при разных сроках цере-
бральной ишемии
Показатель
Интактные
животные
Продолжительность эксперимента
1 ч 6 ч 24 ч 48 ч 72 ч 120 ч 21 сут
Малат, мкмоль/г
ткани 0,44 ± 0,022 0,56± 0,012
∗
0,87± 0,032
∗
0,78± 0,014
∗
0,37 ± 0,034
∗
0,27 ± 0,011
∗
0,25 ± 0,023
∗
0,43± 0,021
Изоцитрат,
мкмоль/г ткани 0,48 ± 0,021 0,67± 0,027
∗
0,54± 0,044
∗
0,21± 0,027
∗
0,18 ± 0,033
∗
0,14 ± 0,018
∗
0,20 ± 0,015
∗
0,27± 0,031
∗
НАД-МДГ-мх,
мкмоль/г
ткани/мин 1,23 ± 0,071 1,87± 0,016
∗
2,47± 0,033
∗
2,11± 0,041
∗
1,87 ± 0,037
∗
1,12 ± 0,016
∗
1,11 ± 0,019
∗
1,44± 0,012
∗
СДГ, мкмоль/г
ткани/мин 5,4± 0,21 7,8± 0,7
∗
5,2± 0,3 1,2± 0,3
∗
1,2± 0,5
∗
1,0± 0,2
∗
1,2 ± 0,5
∗
3,77± 0,5
∗
АТФ, мкмоль/г
ткани 2,94 ± 0,085 1,84± 0,074
∗
1,5± 0,068
∗
1,43± 0,081
∗
1,32 ± 0,047
∗
1,25 ± 0,057
∗
1,23 ± 0,074
∗
1,13± 0,053
∗
ГК, мкмоль/г
ткани/мин 10,45 ± 0,79 18,65± 1,23
∗
25,3± 1,3
∗
16,2± 0,65
∗
12,3 ± 1,0
∗
7,43 ± 0,68
∗
6,97 ± 0,36
∗
7,06± 0,6
∗
Лактат,
мкмоль/г ткани 2,65 ± 0,36 3,96± 0,31
∗
4,13± 0,41
∗
5,4± 0,28
∗
6,37 ± 0,42
∗
6,4± 0,36
∗
5,8 ± 0,33
∗
5,1± 0,27
∗
HSP70,
у. е./г белка 15,4 ± 0,31 22,5± 0,48
∗
25,3± 0,31
∗
23,6± 0,51
∗
22,7 ± 0,33
∗
20,6 ± 0,5
∗
20,3 ± 0,42
∗
18,7± 0,4
∗
HIF-1a,
у. е./г белка 18,5 ± 0,65 31,5± 0,48
∗
32,6± 0,5
∗
27,9± 0,43
∗
21,7 ± 0,62
∗
20,4 ± 0,41
∗
19,7 ± 0,37
∗
19,2± 0,52
∗
ЦХО, мкмоль/г
ткани/мин 14,8 ± 0,5 13,5± 0,3
∗
12,0± 0,3
∗
9,2± 0,5
∗
7,8± 0,5
∗
7,7± 0,5
∗
8,4 ± 0,3
∗
12,4± 0,5
∗
∗
p 6 0,05 по отношению к интактным животным.
168
IS
S
N
1
0
2
5
-6
4
1
5
R
epo
rts
o
f
th
e
N
a
tio
n
a
l
A
ca
d
em
y
o
f
S
cien
ces
o
f
U
kra
in
e,
2
0
1
1
,
№
9
электронов по всей цепи. Кроме того, имело место значительное снижение концентрации
интермедиата ЦТК — изоцитрата. Эти факты позволяют предполагать, что активность
процессов цикла Кребса, контролируемых цитратсинтетазой и α-кетоглутаратдегидрогена-
зой, существенно угнетена. При этом реализация компенсаторного сукцинатоксидазного
механизма затруднена. Вместе с тем дыхательная цепь функционирует и продукция АТФ,
хотя и на более низком уровне, осуществляется. Это предполагает наличие других ком-
пенсаторных механизмов поставки протонов к дыхательной цепи. В этой связи обращает
на себя внимание повышение содержания малата и активности НАД-МДГ-мх, коррели-
рующее с уровнем HSP70, как в первые минуты ишемии, так и у животных, устойчивых
к ишемии. Подобный факт объясняется активацией малат-аспартатного механизма транс-
порта восстановленных эквивалентов в митохондрии и участием в механизме активации и
в контролировании его работы адаптационных белков — HSP70 и HIF-1a.
1. Беленичев И.Ф., Колесник Ю.М., Павлов С.В. и др. Митохондриальная дисфункция при церебраль-
ной патологии. Нейропротекция цереброкурином // Междунар. неврологич. журн. – 2008. – 20, № 4. –
С. 20–25.
2. Giordano F. J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure // J. Clin. Invest. – 2005. – 115. –
P. 500–508.
3. Мазур И.А., Чекман И.С., Беленичев И.Ф. и др. Метаболитотропные препараты. – Запорожье,
2007. – 369 с.
4. Huss J. D. Mitochondrial energy methabolism in heart failure: a question of balance // J. Clin. Invest. –
2005. – 115. – P. 547–555.
5. Мокрушин А.А., Павлинова Л.И., Гужова И.В., Маргулис Б.А. Белок теплового шока (Hsp70)
протектирует активность глутаматергической синаптической передачи в обонятельной коре мозга
крыс in vitro от тяжелой аноксии // Докл. АН. – 2004. – 394, № 3. – С. 419–422.
6. Katschinski D.M., Le L., Schindler S.G. et al. Interaction of the PAS B domain with HSP90 accelerates
hypoxia-inducible factor – 1alpha stabilization // Cell Physiol. Biochem. – 2004. – 14. – P. 351–360.
7. Dery M.A., Michaud M.D., Richard D. E. Hypoxia-in – ducible factor 1: regulation by hypoxic and non-
hypoxic activators // Int. J. Biochem. Cell Biol. – 2005. – 37. – P. 535–540.
8. Прохорова М.И. Современные методы биохимических исследований (липидный и энергетический
обмен). – Ленинград: Изд-во Ленингр. ун-та, 1982. – 272 с.
9. Avrames S., Termynck T. Monoclonal IgG and autoantibodies obtained after polyclonal activation, show
reactivities similar to those of polyclonal naturalautoantibodies // Mol. Immunol. – 1993. – 30. – P. 119–
127.
10. Beere H.M. ‘The stress of dying’: the role of heat shock proteins in the regulation of apoptosis // J. Cell
Sci. – 2004. – 117. – P. 2641–2651.
11. Лапач С.Н., Чубенко А. В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследова-
ниях с использованием EXCEL. – Киев: Морион, 2002. – 640 с.
12. Zhou J., Schmid T., Franc R., Bruno R. PI3K/AKT is required from heat shock proteins to protect
hypoxia-inducible factor-1б from pVHL-independent degradation // J. Biol. Chem. – 2004. – 279. –
P. 13506–13513.
Поступило в редакцию 26.11.2010Запорожский государственный
медицинский университет
Национальный медицинский университет
им. А.А. Богомольца, Киев
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №9 169
Yu.M. Kolesnik, Corresponding Member of the NAS of Ukraine I. S. Chekman,
I. F. Belenichev, S.V. Pavlov, N.A. Gorchakova, N.V. Bukhtiyarova,
I. Yu. Yakovleva
Biochemical mechanisms of regulation of the energy production under
experimental acute cerebral ischemia
There are some molecular-biological mechanisms of activation of compensative ways of the energy
production under conditions of cerebral ischemia in Meriones uniculatus. The resistance of nervous
tissue to hypoxia is developed by a reconstruction of the energy production ways causing the mobi-
lization of protons delivery ways for oxidative phosphorylation and economical oxygen use. It is
stated that the compensative energy production under conditions of acute ischemia can take place
during the malate-aspartate way activation that is more steady to hypoxia. The binary regressive
analysis shows a tight association between the level of the expression of HSP and the level of the
mitochondrial NAD-depending malatedehydrogenase activity.
170 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №9
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-38705 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:15:43Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Павлов, С.В. Горчакова, Н.А. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. 2012-11-19T16:29:33Z 2012-11-19T16:29:33Z 2011 Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, С.В. Павлов, Н.А. Горчакова, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2011. — № 9. — С. 165-170. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/38705 615.35:537.875.1547.792].011.077 Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації компенсаторних шунтів продукції енергії в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Стійкість нервової тканини до гіпоксії формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, що передумовлює мобілізацію механізмів постачання протонів для окисного фосфорилювання та економного використання кисню. Встановлено, що компенсаторна в умовах церебральної ішемії продукція енергії може відбуватися впродовж активації малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Математичним бінарним регресійним аналізом виявлено тісну асоціацію між рівнем експресії HSP та активністю НАД-залежної малатдегідрогенази, що визначена резистентністю до ішемії. There are some molecular-biological mechanisms of activation of compensative ways of the energy production under conditions of cerebral ischemia in Meriones uniculatus. The resistance of nervous tissue to hypoxia is developed by a reconstruction of the energy production ways causing the mobilization of protons delivery ways for oxidative phosphorylation and economical oxygen use. It is stated that the compensative energy production under conditions of acute ischemia can take place during the malate-aspartate way activation that is more steady to hypoxia. The binary regressive analysis shows a tight association between the level of the expression of HSP and the level of the mitochondrial NAD-depending malatedehydrogenase activity. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Медицина Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии Biochemical mechanisms of regulation of the energy production under experimental acute cerebral ischemia Article published earlier |
| spellingShingle | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Павлов, С.В. Горчакова, Н.А. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. Медицина |
| title | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| title_alt | Biochemical mechanisms of regulation of the energy production under experimental acute cerebral ischemia |
| title_full | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| title_fullStr | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| title_full_unstemmed | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| title_short | Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| title_sort | биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии |
| topic | Медицина |
| topic_facet | Медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/38705 |
| work_keys_str_mv | AT kolesnikûm biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT čekmanis biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT beleničevif biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT pavlovsv biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT gorčakovana biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT buhtiârovanv biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT âkovlevaiû biohimičeskiemehanizmyregulâciiprodukciiénergiivusloviâhéksperimentalʹnoiostroicerebralʹnoiišemii AT kolesnikûm biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT čekmanis biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT beleničevif biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT pavlovsv biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT gorčakovana biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT buhtiârovanv biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia AT âkovlevaiû biochemicalmechanismsofregulationoftheenergyproductionunderexperimentalacutecerebralischemia |