Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии - Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Павлов, С.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.; Яковлева, И.Ю. (Доповіді НАН України, 2011)
Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації компенсаторних шунтів продукції енергії в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Стійкість нервової тканини до гіпоксії формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, що передумовлює мобілізацію механізмів постачання протонів для окисного фосфорилювання та економного використання кисню. Встановлено, що компенсаторна в умовах церебральної ішемії продукція енергії може відбуватися впродовж активації малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Математичним бінарним регресійним аналізом виявлено тісну асоціацію між рівнем експресії HSP та активністю НАД-залежної малатдегідрогенази, що визначена резистентністю до ішемії. There are some molecular-biological mechanisms of activation of compensative ways of the energy production under conditions of cerebral ischemia in Meriones uniculatus. The resistance of nervous tissue to hypoxia is developed by a reconstruction of the energy production ways causing the mobilization of protons delivery ways for oxidative phosphorylation and economical oxygen use. It is stated that the compensative energy production under conditions of acute ischemia can take place during the malate-aspartate way activation that is more steady to hypoxia. The binary regressive analysis shows a tight association between the level of the expression of HSP and the level of the mitochondrial NAD-depending malatedehydrogenase activity.