Взаємозв'язок регуляції водно-сольового обміну і гемостазу

• Veröffentlicht in: Медична гідрологія та реабілітація
• Datum: 2006
• 1. Verfasser: Швець, В.І.
• Format: Artikel
• Sprache: Ukrainisch
• Veröffentlicht: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2006
• Schlagworte: Експериментальна бальнеологія
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/41536
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Взаємозв'язок регуляції водно-сольового обміну і гемостазу / В.І. Швець // Медична гідрологія та реабілітація. — 2006. — Т. 4, № 1. — С. 66-69. — Бібліогр.: 11 назв. — укр.

В работе установлено, что перестройка гормональной регуляции водносолевого обмена в ответ на острую постегеморрагическую гиповолемию направлена на задержку в организме воды и ионов натрия на фоне увеличения интенсивности вазоспастического регуляторного сигнала, что характеризуется увеличением содержания в крови ангиотензина II, антидиуретического гормона и уменьшением концентрации α-предсердного натрийуретического пептида (ПНП). Концентрация в крови а-ПНП выявляет отрицательную корреляционную взаимозависимость с параметрами функциональной активности тромбоцитов. Основным фактором, способствующим активации тромбоцитов в условиях острой изоосмолярной гипогидратации, является ангиотензин II, действие которого модулируется противоположными эффектами α-ПНП. It is found, that the hormonal regulation of a water-salt balance after sharp isoosmotic hyperhydration is directed to a delay in the body of water and sodium on the background of actirftion of vasoconstrictory mechanisms due to the increase of the blood content of angiotensin II, antydiuratic hormone and the reduction of concentration α-atrial natriuretic peptide (α-NUP) between them. Negative correlation concentration in blood α-NUP reveals and parameters of functional activity of thrombocytes. A major factor promoting activation of thrombocytes in conditions of a sharp isoosmotic hyperhydration is the angiotensin II action of which is balanced by opposite effects α-NUP.